大鼠肠神经系统AChE和FRAP双染法研究

用抗氯化物酸性磷酸酶（ERAP）作为感觉神经元的化学标志物，同时结合胆碱酯酶（ACHE）组织化学方法，对大鼠小肠壁神经结构进行了组织化学观察。结果发现了三种不同染色的神经元：（1）ACHE阳性神经元，（2）ERAP单染神元；（3）ACHE-FRAP双染神经元。这提示大鼠肠神经系统内不仅存有感觉神经元，而且，部分感觉神经元可能是胆碱能性质的。     

豚鼠胃肠道肠神经丛肽能神经的研究新进展

<正> 早在70年代末期,人们就发现在中枢及周缘神经系统存在着与循环血液中肽类激素成分相同的大分子物质。因这种大分子物质的作用方式不同于肽类激素,是由突触神经末梢释放而局部起作用的,故称之为神经肽。产生和释放神经肽的神经元为肽能神经元,部分肽能神经元是构成体内弥散的神经内分泌系统(DNES)的重要成分。经多方面的研究发现,胃肠道的肽能神经在组成上与胆碱能和肾上腺素能神经相并列,成为植物神经系的第3种成分。     

大鼠肠道肠肌丛内血管活性肠肽能神经元的分布

比较观察血管活性肠肽能神经元在大鼠肠道内的分布。方法：用免疫组织化学方法显示肠壁各层和肠肌丛内ＶＩＰ神经成分。结果：（１）大肠壁各层,肠肌丛及节间束内富含ＶＩＰ神经纤维,丛内终末网形成较密网,凯绕着阳性或阴性神经元胞体,其分布密度结肠〉直肠。     

儿茶酚胺类物质在肠神经系统中的研究进展

肠神经系统( enteric nervous system,ENS)由位于胃肠壁内的神经元及胶质细胞组成,在参与胃肠道局部反射、维持消化系统功能等方面发挥着重要作用.与躯体运动神经只接受中枢神经系统( cen-tral nervous system,CNS)的调控不同,肠壁内支配肠肌运动的ENS接受内脏运动神经和CNS...     

肺的神经支配

<正> 本世纪30年代,一些学者用美蓝染色和镀银方法,开始对肺的神经分布进行了研究,提出人肺神经分布的基本形式,但这些方法不能区分肺内神经纤维的性质。60年代以来,更多的学者用神经组织化学方法,在光镜和电镜水平证实人及哺乳动物的肺受胆碱能神经和肾上腺素能神经的双重支配。近来,免疫组织化学方法和免疫电镜技术在神经解剖学领域得到广泛运用,不少学者开始对肺的肽能神经进行研究,并提出肺的肽能神经作为肺的第三神经系统,与经典的胆碱能神经和肾上腺素能神经共同调节肺的机能活动。     

肠神经胶质细胞与溃疡性结肠炎的关系研究进展

肠神经胶质细胞(EGC)是肠神经系统的组成部分。EGC表现为一种"星形"外观的小细胞,包裹肠神经元胞体及神经束。EGC对肠神经元具有营养和保护作用。溃疡性结肠炎(UC)是主要侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病,病因尚未阐明。EGC除了营养和保护肠神经元外,还具有调节肠道黏膜屏障完整性的作用,并且通过释放和影响细胞因子参与UC的炎症过程。但EGC和UC的关系尚未完全阐明。     

神经干细胞治疗神经系统疾病的研究进展

传统观点认为中枢神经系统神经元的产生只发生于胚胎期及出生后的一段时问,成熟的神经元很难或不能分裂,因而数目恒定。各种原因造成神经元的变性坏死,其缺失将是永久性的,不能通过神经元的分裂增殖以替换死亡的神经元,只能由胶质细胞来替换。神经干细胞(neural stem cell,NSC)的发现和相关研究改变了传统神经修复的观念,     

肠神经系统P2受体的分布和特性

肠神经系统由肠道肌间神经丛和黏膜下神经丛组成,肌间神经丛主要控制肠道的运动,黏膜下神经丛主要调节胃肠分泌和局部血流.二者都存在P2(ATP)受体,它们在生理和病理情况下介导不同的效应.本文主要就目前已知的肠神经系统内P2受体的分布、作用及特性作一综述,为进一步探讨P2受体在肠道疾病诊治中的作用提供依据.     

大鼠肠神经系统内γ-氨基丁酸能神经元与乙酰胆碱、一氧化氮、血管活性肠肽的共存关系

目的:探讨-氨基丁酸(GABA)在大鼠肠神经系统中与乙酰胆碱、一氧化氮、血管活性肠肽的共存关系。方法:应用免疫组织化学和免疫荧光双重染色技术对大鼠肠神经系统内谷氨酸脱羧酶(GAD)与乙酰胆碱酯酶(AchE)、一氧化氮合酶(NOS)、血管活性肠肽(VIP)的共存关系进行观察。结果:GAD样阳性神经元主要位于肌间神经丛,与AchE、NOS、VIP存在共存关系。双重标记神经元分别占GAD阳性神经元的5.6%、62.6%和51.1%,而占AchE、NOS、VIP阳性神经元的3.4%、19.8%和43.5%。结论:在肠神经系统中GABA可能通过调节其它神经递质的释放而发挥着间接的调控作用。     

植物凝集素B4在小鼠肠神经系统初级传入的化学标记

目的探讨小鼠肠神经系统中内脏初级感觉神经元初级感受神经递质化学标志物的分类与分型。方法用植物凝集素B4的免疫荧光标记来寻找小鼠肠神经系统伤害性刺激感受器初级传入的化学标志物。每项指标选取3只同种不同的小鼠,在共聚焦显微镜下每帧图像选取50个神经元进行观察。结果被IB4阻断的阳性神经元发生在小肠和结肠内脏神经丛的神经元。IB4的免疫阳性标记揭示了大的和卵圆形神经元（Ⅱ型神经元）和Ⅰ型神经元。Ⅰ型神经元是位于肌间神经丛的小型神经元和与Ⅱ型神经元显著不同的有一个板状的突起。Ⅱ型神经元Calretinin免疫反应阳性,Ⅰ型神经元NOS免疫反应阳性。黏膜下神经丛大多数神经元被IB4阻断,他们中的有些神经元发生VIP免疫反应阳性。结论IB4对小鼠内脏感觉神经元特异性的阻断,这组神经元包括内脏初级传入神经元,但也有其他的类型,包括分泌运动神经元。结果表明：IB4对内脏伤害性神经元不是一个特定的标志物,还包括其他类型的神经元。     

肠壁炎症actin与肠神经系统病变观察

目的研究肠壁炎症肠神经系统和肠壁平滑肌actin病理变化。方法取65例手术切除阑尾炎标本。根据阑尾炎症分类分组，常规石蜡切片，HE染色。并做actin、S-100 SP染色。观察在不同程度炎症状况下肠壁actin和肠神经组织中的肌问神经丛、粘膜下神经丛的病理改变。结果肠壁炎症由轻至重actin依次病变加重乃至消失，神经丛病变亦然。前者病变在前，神经丛受血-肌间丛屏障（Blood myenteric barrier，BMB）保护，病变在后。结论研究证明阑尾在炎症时，肠壁平滑肌易受炎症累及，肠神经系统主要组织结构受BMB保护，可能延缓炎症的浸润，这种屏障一旦被突破，肠壁神经组织结构仍然可以受累，甚至完全破坏或消失。     

老年性肠神经退行性变

老年人胃肠神经系统结构和功能发生改变,涉及肠肌间神经丛和黏膜下神经丛,其主要特征为胆碱能神经元丢失,氮能神经纤维受损,交感神经纤维轴病,伴神经化学递质改变,这些变化影响胃肠神经肌肉传输功能。老年性脑神经退变可能与经突触逆行传输的α-突触核蛋白阳性路径有关。本文总结了老年相关性胃肠神经退行性变最新文献,为合理防治此类疾病提供翔实资料。     

肠脑轴与帕金森病发病机制研究进展

帕金森病（PD）是一种常见的神经系统退行性疾病,主要的病理改变是脑黑质致密部α突触核蛋白的异常聚集,近年来越来越多的研究认为在大脑之外（包括肠神经系统）也有α突触核蛋白异常聚集。微生物-肠-脑轴是将大脑和肠道功能整合的双向信息交流系统,肠道与大脑之间主要依靠神经通路、内分泌途径以及免疫途径进行信息交流。肠神经系统可能作为α突触核蛋白播散的渠道,通过迷走神经播散至中枢神经系统,因此有学者认为PD发病最初可能起源于肠道。本文就近年来针对肠脑轴在PD发病机制中作用的研究现状做一简要综述,将有助于进一步阐明PD的可能发病机制以及解释部分临床表现,并可能为PD的诊断和治疗提供新的方向。     

肠易激综合征大鼠模型肠神经元可塑性改变的观察

目的:建立和评价肠易激综合征(IBS)大鼠模型,观察结肠肌间神经丛内神经元数目的变化,探讨其对肠易激综合征发病的意义.方法:采用乙酸灌肠和慢性激怒分别制造肠易激综合征大鼠模型,分别用腹壁肌电活动评估肠道敏感性及用结肠排便时间、排便颗粒评价肠道运动功能,免疫组化检测结肠肌间神经丛肠神经元标记物组织蛋白酶-D,计数各组肠神...     

肠神经系统概述

胃肠行为反映了胃肠道平滑肌、粘膜上皮和血管的整合功能，胃肠功能的神经调节主要依赖三个系统即中枢神经、自主神经和肠神经系统（enteric nervous system，ENS），其调节机制非常复杂，其中肠神经系统（ENS）起主要作用。ENS是由位于胃肠道壁（包括胰和胆囊）内的神经元、神经递质和蛋白质及其支持细胞所组成的网状结构系统。ENS神经节的神经元相互连接形成独立的具有与脑和脊髓类似的整合和处理信息功能机制的神经系统，以就近控制和调节分布于数米长的胃肠道中的平滑肌、粘膜上皮和血管效应系统。这些神经控制都不必依赖中枢，具有高度的自主性，因此称作胃肠道的“微型脑”，肠神经系统已成为自主神经系统以外的新的分支学科。     

帕金森病肠功能分析及CXCR4在肠神经系统中的表达

目的研究帕金森病(PD)大鼠肠功能的改变,探讨趋化因子CXCL12受体CXCR4在肠神经系统中的功能及作用机制。方法将20只SD大鼠随机分为6-OHDA组和对照组。6-OHDA组经6-OHDA脑内定点注射建立PD动物模型,建模4周后收集两组大鼠1 h粪便排出量,计算粪便含水量。利用免疫荧光染色法检测胃肠神经细胞CXCR4表达的变化。结果与对照组相比,6-OHDA组大鼠1 h粪便排出量及含水量明显降低(P<0.01),而且胃肠神经组织中CXCR4阳性细胞数量明显减少,但荧光强度显著增强(P<0.01)。结论 PD大鼠胃肠神经系统中CXCR4表达水平降低与其胃肠功能障碍密切相关。     

肠易激综合征大鼠肠神经系统内γ-氨基丁酸及其受体的表达

目的通过研究1-氨基丁酸（GABA）及其受体在便秘型肠易激综合征（C-IBS）大鼠模型肠神经系统中表达的变化,探讨GABA在肠易激综合征（IBS）发病机制中的可能作用。方法通过0-4℃冰水灌胃方法建立C-IBS大鼠模型,分别取模型组和正常对照组大鼠的回盲部以及距肛门3cm处结肠的标本,进行灌注、固定、切片。用抗谷氨酸脱羧酶（GAD）、GABAA受体、GABAB受体抗体进行免疫组织化学染色,应用病理图像分析系统对不透光率密度值进行半定量分析。结果与正常大鼠相比,C-IBS大鼠模型回盲部及距肛门3cm处结肠肌层中GAD免疫反应性明显降低（P〈0．05）,GABAA受体免疫反应性无明显变化（P〉0．05）,GABAB受体免疫反应性明显降低（P〈0．05）。结论GABA可能通过其受体间接地参与IBS的病理生理过程。