建立低硒动物模型的一种新方法探讨

用高硫饲养豚鼠可使血硒含量下降，血清中谷丙转氨酶(GPT)．乳酸脱氢酶(LDH)和羟丁酸脱氢酶(HBD)活性增高，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低，红细胞数（RBC)，血红蛋白(Hb)量及言血小板血浆(PRP)申血小板数增多，心肌发生不同程度的退变现泉．此结果均是由高硫导致低硒而产生的．与高硫本身无关。这些结果均与缺硒动物体内测得的数据相似．因此我们认为用高硫饲养建立低硒豚鼠模型的方法是可行的。     

硒的扩管作用与体内含硒量的关系

硒能促进豚鼠在体脑血管和脑系膜血管的舒张，其血管舒张程度除与外加硒的浓度有关外，还与体内含硒量有关。体内含硒量截止低．血管舒张所需硒的浓度越低；反之．所需硒的浓度增高。     

硒对豚鼠血小板沉降率和脑血管的影响

豚鼠体内血硒浓度的增加，能加快血小板的沉阵速度，阵低血液粘滞性和促进豚鼠脑血管的舒张，豚鼠脑血管对硒的敏感性与体内含硒量呈反相关。这些可能是高硒能降低心血管疾病的原因之一。     

低硒高镉对大鼠心肌损伤作用的研究

中华预防医学杂志，1994；28（2）：94用控制硒、镉含量的饲料喂养生长期SD大鼠，观察低硒和高镉对心肌损伤的作用。结果：心肌组织学检查表明，低硒组、低硒高镉组和常硒高镉组大鼠心肌均有不同程度的坏死。电镜观察结果也证实，这3组大鼠心肌和心肌膜系统均有不同程度的损伤，其中以低硒高镉组最严重，常硒高镉组较轻。常硒组和对照组大鼠心肌和心肌膜系统无异常。提示低晒对心肌有损伤作用，补硒可防止克山病区粮所致的心肌损伤。高镉也可引起心肌的损伤或是原有的心肌损伤加重趋向。本实验低硒两组大鼠心脏的心肌谷胱甘肽过氧化物酶活…     

长期饮用高硫水对豚鼠心脏的影响

长期饮用高硫水可使豚鼠血硫浓度增高，血硒浓度下降，心率减慢，心电图P波R波电压增加，部分T波呈高尖波型，部分T波出现低平或倒置，S-T段移位率增多。心电图的这些改变，是由于血硫浓度增高，血硒浓度降低而引起豚鼠心肌处在不同程度的缺血缺氧及酸中毒状态，心房和心室肌也有不伺程度的增厚而造成的。     

低硒心肌损伤与硫氧还蛋白还原酶的关系研究

目的　研究长期低硒心肌硫氧还蛋白还原酶的活性和表达改变 ,探讨硫氧还蛋白还原酶与心肌损伤的关系。方法　用低硒饲料喂养Wistar大鼠 14周 ,通过透射电镜观察心肌的病理学改变 ,采用生物化学方法和Westernblot杂交检测心肌组织中硫氧还蛋白还原酶的活性及蛋白表达。结果　低硒导致大鼠心肌线粒体轻度损伤。低硒组大鼠心肌硫氧还蛋白还原酶活性降低至对照组的 6 3.8% ,经t检验P <0 .0 1。蛋白杂交扫描结果显示 ,常硒组峰面积为 3438,低硒组峰面积为 2 0 6 7。结论　低硒降低硫氧还蛋白还原酶的活性和蛋白表达水平 ,使心肌抗氧化能力减低 ,引起心肌损伤。     

赐尔康口服液治疗老年性白内障的临床观察

观察了口服含硒化合物３个月后，老年性白内障视力有不同程度提高，同时伴有血硒的增加，说明赐尔康对补充体内硒相对不足有肯定效果，对防治老年性白内障，抗衰老和神经系统的调节有一定作用。     

赐尔康口服液治疗老年性白内障的临床观察

观察了口服含硒化合物（赐尔康）３个月后，老年性白内障视力有不同程度提高，同时伴有血硒的增加，说明赐尔康对补充体内硒相对不足有肯定效果，对防治老年性白内障、抗衰老和神经系统的调节有一定作用。     

低硒不是克山病心肌损害的“始动因素”

将心肌活检术用于研究克山病是一新进展。作者等给不同硒水平的29例潜在型散了心肌活检。取材经电镜超微结构研究,显示:(1)不同硒水平潜在型克山病心肌电镜组织改变,无明显差别;(2)心肌线粒体形态计量8项指标间亦未能显示一定规律性。说明潜在型克山病心肌病变程度与硒水平间无相关关系;补硒使硒水平升高至非病区城市水平,未能防止心肌发生超微结构上“固有”的基础改变。研究结果提示,低硒不是克山病心肌损害的“始动因素”。     

硒：微量元素中的“抗癌之王”

硒是人体必需的微量矿物质营养素。近年来国内外研究发现,人体内硒含量水平的高低与癌的发生息息相关。芬兰科学家于1979年发现,芬兰南部及西南地区人群中血清硒水平低,癌症发病率高;北部地区人群中血清硒水平高,癌症发病率低。无独有偶,美国5个州和17个城市居民癌症死亡率与农作物硒含量呈负相关,即地面土壤和动植物含硒量低的地区,癌症发病率及死亡率均高。我国安徽省石台县有一个长寿村,80岁以上老人占全村人口的12％,50年来未发现一例癌症患者,经对该村土壤中硒含量分析测定表明：硒含量高出一般地方的10倍。正常人缺硒,易患肝癌、肺癌、胃癌等;体内缺硒的肿瘤患者多有远处转移、多发性肿瘤、肿瘤分化不良、恶性程度高及生存期短的特点。、因此,硒在与肿瘤的对抗中具有举足轻重的作用,被冠以“抗癌之王”的称号。     

T-2毒素在低硒条件下致大鼠心肌损伤的光镜及电镜观察

用低硒饲料喂养大鼠 ,造成低硒状态后用Ｔ 2毒素亚急性损伤心肌。低硒 4周加Ｔ 2毒素 2周可使大鼠心肌损伤10 0 %。光镜下可见心肌细胞呈不同程度的变性、坏死 ,坏死灶内可见淋巴细胞浸润 ;电镜下可见大鼠心肌线粒体肿胀、大小不等 ,线粒体嵴减少或消失 ,呈空泡变。结果提示 ,本实验成功地建立了一个低硒加Ｔ 2毒素损伤大鼠心肌的实验模型 ,对深化克山病病因研究有一定现实意义。1　材料与方法采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 ,体重 90～ 110ｇ,共分 4组 ,常硒饲料组 (Ⅰ )、低硒饲料组 (Ⅱ )、常硒 +Ｔ 2毒素 (Ⅲ )、低硒 +Ｔ 2毒素组 (Ⅳ ) ,Ⅰ…     

头孢哌酮所致药物不良反应46例临床分析

许多用药物在体内可以抑制醛脱氢酶作用，阻断乙醛转化为乙酸过程，造成乙醛在体内蓄积，随之出现一些临床症候群。本文所收集的药物不良反应病例中还发现，乙醛在体内蓄积，导致对心肌的毒副作用，造成CK—MB升高。随着第三代头孢菌素在临床应用量的增多，其含N-甲基四氮唑侧链药物所致戒酒硫样(双硫仑)反应在临床时有发生。而临床医生有时误认为是输液反应，因而对病人给予相应治疗。在这里对此类不良反应予以分析报告。     

补硒对大鼠胰腺活体内蛋白质合成的影响

断奶１周的大鼠分为３组，分别饲与克山病病区低硒粮饲料和基础饲料补加不同量亚硒酸钠以探讨硒对大鼠胰腺活体内蛋白质合成的影响。结果表明，补硒与未补硒大鼠比较，补硒大鼠的胰腺（＾３Ｈ）－亮氨酸参入活性、蛋白质和ＲＮＡ含量都显著增加，在同样的补硒水平，肝的硒含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性也显示明显增高。     

低硒对大鼠肝、心、骨胳肌形态结构的影响

取大鼠分为:(1)低硒组,喂以含0.017 ppm Se的克山病病区混合饲料及重蒸馏水;(2)低硒加硒组,喂以低硒组饲料,从饮水中加Na_2SeO_3使之达到摄入量0.30 ppm Se;(3)对照组,饲以常备饲料,含0.06 ppm Se。在30、60、90d时测得各组大鼠血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活力,低硒组比低硒加硒组、对照组显著降低(p<0.001、p<0.025)。形态学所见:低硒组大鼠发生严重肝坏死肝出血(10/16),心肌灶性坏死(3/16)及骨胳肌坏死(5/16)。低硒加硒组大鼠,肝坏死及骨胳肌坏死各2只。对照组大鼠各脏器未发现明显改变。电镜显示低硒组:大鼠肝细胞、心肌细胞线粒体发生明显的嵴溶解、肝细胞粗面内浆网空泡化及骨胳肌细胞含多量残质体。     

磷酸化p38MAPK在退变和正常腰椎间盘髓核组织中的作用

目的观察随腰椎间盘退变（NP）程度的加重,NP中磷酸化p38MAPK的定位及表达情况,探讨其与椎间盘退变程度间的关系。方法用腰椎间盘MRI退变分级系统评定留取的MRI资料的退变程度,免疫组化法检测NP组织中磷酸化p38MAPK的表达,光镜下观察磷酸化p38MAPK的表达定位及表达程度。结果随着髓核退变程度的加重,其表达量明显提高、增强,不同退变等级颈椎间盘髓核中磷酸化p38MAPK的表达有显著差异;退变腰椎间盘髓核中磷酸化p38MAPK的含量随着椎间盘退变程度的加重逐渐增加,二者之间符合以椎间盘MRI退变等级为自变量,磷酸化p38MAPK相对含量为因变量的直线关系：Y=0．423X-0．675,p38MAPK信号转导通路参与髓核退变过程。结论磷酸化p38MAPK的含量随着椎间盘退变程度的加重逐渐增加。     

硒对豚鼠血液中红细胞、血红蛋白含量及红细胞脆性的影响

豚鼠血硒浓度降低时，其体内红细胞数量和血红蛋白量均增加，红细胞渗透脆性加大；当血硒浓度增加时，红细胞数量和血红蛋白量均减少，红细胞渗透脆性减小．     

紫阳高硒区富硒中药材开发利用初探

硒是动物生命中必需微量元素，陕西紫阳是我们两个高硒区之一，本文测定了紫阳９种常见中药材的含硒量，各种药材间有明显差异，但均达到不同程度的富硒水平，主要集中于叶部。开发利用高硒区的富硒中药材资源，作为广大缺硒地区治病、保健的补硒药物，较为安全有效，能起辨证整体治疗作用，具有经济和社会双重效益。     

微量元素硒对老年性白内障的影响

目的探讨微量元素硒与老年性白内障的关系。方法将实验分为实验组与对照组分别测定硒含量,观察硒对老年性白内障的影响。结果含硒量缺乏与有无老年性白内障有显著性差异（P〈0．01）,但含硒量过多与有无老年性白内障并无明显差异,提示了老年性白内障与体内微量元素硒有密切的关系。结论老年性白内障的预防和治疗中应重视摄硒问题,有必要调适摄硒量。     

富硒玉米与亚硒酸钠对大鼠组织硒水平和GPX活性的影响

目的 探讨采用富硒玉米进行补硒的可能性。方法 给喂低硒饲料６周的大鼠补充富硒玉米或亚硒酸钠硒６周，动态观察大鼠组织硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶（Ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＰＸ）活性的变化。结果 与亚硒酸钠相比，富硒玉米同样有增高肾脏、心肌和肝脏硒水平以及心肌ＧＰＸ活性的作用，而且作用程度相同，但对肝脏ＧＰＸ活性作用在补硒６周时却低于亚硒酸钠；停止补硒３周后，富硒玉米维持上述各组     

维生素E对心肌损伤的保护作用

用克山病病区粮和非病区粮喂养大鼠,并以锰和异丙基肾上腺素(ISO)作为条件因素建立动物心肌损伤模型,观察维生素E对心肌损伤的保护作用。实验结果表明,补充维生素E组(C和D组)大鼠心肌和肝脏脂质过氧化物(MDA)含量明显下降,心肌的细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性有不同程度的提高。心肌坏死检出率和坏死面积也有降低和缩小的趋势。而非病区粮+Mn+VE+ISO组心肌坏死检出率最低,坏死面积最小,可能与非病区粮中含硒量高有关。