实验性动脉粥样硬化兔血小板胞浆游离钙和钙泵的变化

实验观察了食饵性兔动脉粥样硬化形成过程中血小板胞浆游离钙［Ｃａ＾２＋］ｉ、血清钙、红细胞膜钙泵即Ｃａ＾２－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，主动脉收缩性的变化，与以照组比较结果表明：（１）高脂兔血小板［Ｃａ＾２＋］ｉ水平增高，红细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及主动脉收缩性降低；（２）主动脉组织光镜可见高脂兔主动脉中层有大量钙沉积；（３）扫描电镜可见血小板粘附于内皮细胞表面。     

慢性胃炎脾胃虚实证红细胞游离Ca^2＋及膜Ca^2＋—Mg^2＋— …

目的：从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医脾胃虚实证病理生理特征。方法：测定１０２例慢性胃炎患者和３０例正常人红细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ、ＡＴＰ含量、膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和２４ｈ尿１７－羟皮质类固醇排出量。结果：湿热证细胞内外Ｃａ＾２＋转换率加快,膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ合成量呈代偿性亢进;脾胃气虚Ｃａ＾２＋转换率有所下降,膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾     

小剂量阿司匹林对老年脑梗塞患者血小板胞浆游离钙浓度的影响

目的观察小剂量阿司匹林对老年脑梗塞患者血小板胞浆游离钙浓度（〔Ｃａ２＋〕ｉ）的影响。方法采用钙荧光指示剂Ｆｕｒａ２ＡＭ，对２０例健康对照组和３０例老年脑梗塞患者血小板静息和激活状态下的〔Ｃａ２＋〕ｉ进行测定，并观察小剂量阿司匹林预防性给药对血小板〔Ｃａ２＋〕ｉ和脑梗塞病灶大小的影响。结果脑梗塞急性期血小板静息和激活状态下的〔Ｃａ２＋〕ｉ均明显高于健康对照组；小剂量阿司匹林的预防性给药对静息状态血小板〔Ｃａ２＋〕ｉ有明显的降低作用，静息状态下的血小板〔Ｃａ２＋〕ｉ与脑梗塞病灶的大小呈高度正相关。结论小剂量阿司匹林能降低老年脑梗塞患者血小板静息状态下的〔Ｃａ２＋〕ｉ，减小梗塞病灶的体积。     

卡托普利对肾血管性高血压大鼠TXA2／PGI2及血小板[Ca^2＋]i的影响

目的观察肾性高血压大鼠血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２及血小板内钙的变化。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠手术组３０只，假手术组１０只，比较两组测定指标。结果二肾一夹型肾血管性高血压大鼠血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２显著升高（Ｐ〈０．０５），血小板内「Ｃａ＾２＋」显著减少（Ｐ〈０．０１）。结论卡托普利对血小板内「Ｃａ＾２＋」ｉ的影响可能与其改善ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值有关。     

血小板活化因子与脑缺血

近年来,大量实验研究表明,血小板活化因子(PAF)与脑血管病的病理生理过程具有非常密切的关系,PAF拮抗剂的研究为缺血性脑血管病损伤的发病机理及防治研究翻开了新的一页。文章着重介绍PAF在脑缺血病理生理中的作用及其拮抗剂的作用。     

卡托普利降低血小板胞浆钙浓度和抑制细胞增殖

卡托普利降低血小板胞浆钙浓度和抑制细胞增殖汪道文，赵华月，骆建凯，杨仕林大量研究已经证明，各种生长因子或促分裂因子启动动脉中膜平滑肌细胞向内膜移行和过度增殖，是动脉粥样硬化和经皮腔内冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄形成和长展的核心环节，因此阻断或抑...     

重症肝病患者的血小板平均体积及其临床意义

重症肝病患者的血小板平均体积及其临床意义林粤王北宁韩玲霞Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｌｉｖｅｒｃｉｒｈｏｓｉｓ／ｂｌｏｏｄ；ｌｉｖｅｒｎｅｏｐｌａｓｍｓ／ｂｌｏｏｄ；ｐｌａｔｅｌｅｔｃｏｕｎｔ；ｂｌｏｏｄｐｌａｔｅｌｅｔｓ主题词肝硬变／血液；肝肿...     

短暂性脑缺血发作患者血小板聚集功能改变的初步观察

观察短暂性脑缺血发作 (ＴＩＡ)患者发作期和缓解期血小板聚集功能的变化 ,为抗血小板药治疗ＴＩＡ提供客观依据。1　资料和方法ＴＩＡ组 2 0例 ,其中男 15例 ,女 5例 ,年龄 43～ 82岁 ,平均6 3岁。诊断依据符合 1995年全国第四次脑血管病学术会议修订的诊断标准。正常对照组 2 0名 ,男 13名 ,女 7名 ,年龄42～ 74岁 ,平均 6 1岁。检测前 2周内未使用过抗血小板药物。分别在发作期和缓解期测定血小板最大聚集率 (ＭＡＲ)。以二磷酸腺苷 (ＡＤＰ ,5 μｍｏｌ/Ｌ)、肾上腺素 (ＥＰＩ ,5 μｍｏｌ/Ｌ)、胶原 (ＣＯＬ ,2ｍｇ/Ｌ)和花生四烯酸 (…     

兔动脉粥样硬化不同阶段血管内膜、血小板和高胆固醇血症的相互作用

在高胆固醇饲料复制的兔主动脉微小病灶期、脂纹期、纤维—脂质斑块期和纤维—粥样斑块期的各型病变中 ,血小板[Ca2 ] i浓度逐渐升高 ,血小板内 c A MP水平趋于降低 ,两者呈密切负相关 (r=-0 .6 6 7,P<0 .0 0 1)。     

线粒体钙单向转运体在远距预处理脑保护中的作用及其机制

目的探讨肢体缺血预处理（LIP）对脑缺血/再灌注（I/R）损伤保护作用中线粒体钙单向转运体（MCU）的作用及其作用机制。方法将50只I/R损伤模型大鼠随机分为五组。模型组不干预,钌红组、精胺组、LIP组及LIP＋精胺组分别于再灌注前予钌红、精胺、LIP及LIP＋精胺干预。再灌注24 h观察各组神经功能评分,血清丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）水平及脑皮质区Bcl-2阳性细胞数。结果钌红组及LIP组神经功能评分及血清MDA、LDH水平明显低于另三组,SOD水平及Bcl-2细胞明显高于另三组,P均〈0.05。结论 CIP对I/R的脑保护作用可能与MCU有关;增强MCU活动可抑制LIP的脑保护作用。     

扎普司特对急性脑缺血大鼠局部脑血流量的影响

目的探讨磷酸二酯酶5抑制剂扎普司特对急性脑缺血大鼠脑血流量的影响。方法选择雄性Wistar大鼠28只,随机分为磷酸盐缓冲剂(PBS)组和扎普司特组,每组14只。参照改良的Koizumi等线栓法,制作大鼠大脑中动脉局部缺血模型。经静脉分别注入PBS及扎普司特(10mg/kg)1ml,用激光多普勒流量仪连续测定缺血侧及对侧皮质局部脑血流量的变化;用免疫荧光法测定皮质环磷酸鸟苷(cGMP)的含量;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色后测定脑梗死体积。结果扎普司特组缺血侧皮质的局部脑血流量较PBS组升高了30%±11%,而对侧没有升高;cGMP为(160±46)fmol/mg蛋白,与对侧皮质的(131±30)fmol/mg蛋白及PBS组的(106±29)fmol/mg蛋白相比,差异均有显著性(P<0·05)。扎普司特组和PBS组大鼠的皮质梗死体积分别为(135±16)、(202±64)mm3,差异有显著性(P<0·05)。结论扎普司特通过提高脑缺血侧大脑皮质的cGMP而提高了局部脑血流量。     

重型乙型肝炎血小板参数变化与预后关系的探讨

目的探讨重型乙型肝炎患者血小板参数变化与病情的关系。方法应用电子阻抗法检测７０例重型乙型肝炎患者和１２９例健康者血浆ＰＬＴ及ＭＰＶ。结果患者组ＰＬＴ减少率为７５７％，与健康对照组比较差别有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）。患者ＰＬＴ减少，则ＭＰＶ变大（Ｐ＜００１）；患者ＰＬＴ正常，则其ＭＰＶ与健康对照组的差别无显著性意义（Ｐ＞００５）。病情好转组ＰＬＴ比死亡组ＰＬＴ高（Ｐ＜００５）。结论患者ＰＬＴ的变化与疾病预后有一定关系，ＰＬＴ增加，预后良好。且患者ＰＬＴ减少与乙肝病毒感染体内免疫作用有一定关系。     

急性缺血对单个家兔窦房结起搏细胞钙通道的影响

目的:观察急性缺血对窦房结(SAN)起搏细胞(PCs)钙通道电流的影响,探讨急性缺血诱导自发性电活动改变的离子机制.方法:灌流缺血样台氏液(低pH、无葡萄糖以及100% N2饱和)模拟缺血;酶消化法分离家兔SAN PCs,采用穿孔膜片钳技术,记录电压依赖性的钙电流.结果:缺血可显著增大L-型钙电流(ICa,L)密度,并增大最大膜电导,使稳态-失活曲线右移,而对激活曲线无明显影响;然而缺血可明显抑制T-型钙电流(ICa,T).结论:急性缺血通过增大最大膜电导以及抑制通道的失活从而增强SAN PCs的ICa,L;急性缺血后ICa,L的密度增大以及ICa,T的密度减小可能是急性缺血诱导的自发性电活动改变的主要离子机制.     

脑缺血大鼠脑组织胰岛素受体基因表达特点及其机制

目的 观察局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织胰岛索受体基因表达的分布及不同再灌注时间的表达特点,探讨胰岛素受体参与脑缺血再灌注后组织病理生理变化的可能机制。方法 采用改良gealong线栓法建立大鼠大脑中动脉梗死模型。免疫组化法检测大鼠梗死组和正常对照组不同再灌注时间脑组织胰岛素受体蛋白表达。原位杂交法检测脑组织胰岛素受体mRNA表达。结果 梗死组脑组织胰岛素受体mRNA及蛋白表达较对照组明显增加（P〈0．01）,再灌注12h达高峰,胰岛素受体阳性表达主要分布于梗死灶周围半暗带区神经元细胞浆、细胞膜、部分神经胶质细胞、血管内皮细胞等处;随再灌注时间延长,上述细胞变化各异。结论 脑缺血再灌注大鼠脑组织胰岛素受体基因和蛋白水平表达增加,半暗带区神经元、部分神经胶质细胞及血管内皮细胞等阳染细胞可能参与脑缺血后组织细胞的能量代谢、促新生细胞形成等病理生理调节过程,胰岛索受体在缺血区血管内皮细胞高表达提示其可能在缺血区血管的病理生理变化中起某种调节作用;胰岛素受体在不同细胞中表达增高可能是缺血脑组织对抗缺血缺氧损伤的自身保护机制之一。     

褪黑素对脑缺血后线粒体的影响

目的 探讨褪黑素对脑缺血后脑细胞线粒体的保护作用及其机制。方法采用蒙古沙土鼠全脑缺血再灌注模型,在沙土鼠双侧颈动脉夹闭前腹腔内注射褪黑素,制备药物治疗模型。对照组以生理盐水代替褪黑素。分离前脑线粒体,测定线粒体三磷酸腺苷酶(ATP酶)活力、线粒体内游离钙水平、线粒体内还原型谷胱甘肽(GSH)含量等指标．结果(1)缺血组脑线粒体GSH水平明显降低,与药物治疗组和对照组之间存在显差异,而对照组和药物治疗纽比较,差异无显性意义;(2)缺血后ld和3d纽脑线粒体内钙超载,与对照纽和药物治疗纽比较差异显,而对照组和药物治疗组比较,差异无显性意义;(3)缺血组脑线粒体Na^ ,K^ -ATP酶和ca^ ,Mg^2 -ArrP酶活力与对照组和药物治疗组相比明显降低,且随着缺血时间的延长而递降。结论褪黑素可以提高脑线粒体对缺血、缺氧的耐受性,维持脑细胞线粒体结构和功能的稳态,保护缺血后的脑细胞。褪黑素对缺血后再灌注的脑神经元有保护作用．可能是通过保护线粒体这一环节来实现的．     

脑钠肽前体与急性脑梗死危险因素的相关研究

目的:探讨脑钠肽前体(pro-BNP)水平与急性脑梗死危险因素的关系。方法:检测并比较66名正常健康人与125例急性脑梗死患者发病后24 h内pro-BNP和C反应蛋白(CRP)水平。采用Pearson相关分析和多因素逐步回归分析pro-BNP水平与急性脑梗死常见危险因素的相关性。结果:与正常对照组相比,脑梗死组患者血pro-BNP和CRP水平显著升高[(48.72±13.44)ng/L比(267.03±131.83)ng/L,(4.14±5.27)mg/L比(30.96±24.53)mg/L,均P<0.01]。pro-BNP水平与脑梗死常见危险因素相关(P<0.01)。多因素逐步回归分析显示,pro-BNP水平随收缩压及CRP的增加而增加(偏回归系数分别为5.291和1.052,均P<0.01)。结论:pro-BNP水平与急性脑梗死患病显著相关,CRP和收缩压是影响pro-BNP水平的独立因素。     

脑温变化对大鼠局灶脑缺血再灌注组织兴奋性氨基酸的影响

目的　研究轻度高温、亚低温对局灶脑缺血组织兴奋性氨基酸 (EAA)的影响。方法　建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注线栓模型 ,诱导目标脑温 ,用HPLC荧光法检测脑组织谷氨酸 (Glu)、天冬氨酸 (Asp)、甘氨酸 (Gly)含量。结果　轻度高温组Glu、Asp、Gly明显增高 ;亚低温组则明显降低。结论　轻度高温促进EAA增高 ,在持续增加Glu“兴奋毒性”方面起重要作用 ;亚低温抑制EAA增高 ,在降低Glu“兴奋毒性”方面起重要作用。     

硝苯地平对糖尿病患者血小板聚集功能和胞质钙的影响

目的:探讨钙通道阻断剂硝苯地平对糖尿病患者血小板聚集(platelet aggregation,PAG)功能和血小板胞质游离钙(血小板[Ca2+ ]i)的作用.方法:用比浊法测定PAG,Fura-2荧光测钙技术测定血小板[Ca2+ ]i,观察硝苯地平对糖尿病患者 PAG和血小板[Ca2+ ]i的影响.结果:①糖尿病患者...