三苯氧胺促进大鼠子宫平滑肌细胞增殖

目的 :研究三苯氧胺 (tamoxifen ,TAM)对大鼠子宫平滑肌细胞增殖的影响及其可能的机制。方法 :采用细胞培养、细胞计数、MTT、流式细胞技术和激光共聚焦显微镜技术。结果 :TAM(10 -6mol·L-1)使大鼠子宫平滑肌细胞的生长曲线上移。TAM(10 -8～ 10 -6mol·L-1)剂量依赖性的促进大鼠子宫平滑肌细胞的增殖作用。TAM(10 -6mol·L-1)使大鼠子宫平滑肌细胞周期由G1期加速向S期转化 ,G1期的DNA含量由对照组的 5 5 .5 %下降到加药组的 32 .8% ,S期的DNA含量由对照组的 2 9.0 %上升到加药组的 4 9.4 %。激光共聚焦检测到TAM(10 -6mol·L-1)可使大鼠子宫平滑肌细胞内的Ca2 + 浓度显著升高。结论 :TAM可以通过调节细胞周期各阶段DNA含量和细胞内Ca2 + 浓度水平 ,从而调节大鼠子宫平滑肌细胞的增殖活动。     

电离辐射对巨核细胞与白介素3及其受体基因表达的影响

目的 探讨辐射损伤对巨核细胞增殖和细胞周期的影响及其调控因子IL-3及其受体（IL-3Rα）表达的变化。方法 利用MTT法检测辐射损伤后Dami细胞的增殖作用，并通过流式细胞仪检测细胞周期的变化。用RT-PCR方法检测辐射后Dami细胞IL-3和IL-3Rα表达水平的变化。结果Dami细胞在受到不同剂量7射线照射后均发生增殖抑制，并发生明显的G0，G1期阻滞。辐射损伤5、10和15Gv后，IL-3和IL-3Rα在mRNA水平表达均显著低于对照组（P〈0．05），其变化趋势是随照射剂量增加而表达逐渐降低。结论不同剂量辐射所致造血功能障碍与巨核细胞增殖抑制、细胞周期改变和调控因子IL-3和IL-3Rα的异常表达有关。     

IL-4对IL-1β诱导的大鼠系膜细胞增殖的抑制作用观察

目的 观察IL-4对IL-1β诱导的大鼠系膜细胞增殖过程中前列腺素B(PGB)的释放及环氧化酶2(COX-2)mRNA和蛋白表达的抑制作用,探讨IL-4抗肾小球硬化的机制。方法 采用体外培养的大鼠系膜细胞(MC),MTT法检测IL-1β促系膜细胞增殖的时效和量效关系,设立空白对照组、IL-1β组、IL-4 IL-1β组、NS-398组、NS-398 IL-1β组、吲哚美辛组、吲哚美辛 IL-1β组,采用酶联免疫吸附法检测各组MC培养上清中PGB的含量,应用RT-PCR和Western blot检测各组COX-1和COX-2 mRNA及蛋白表达水平。结果 IL-1β在12、24、48h,浓度为0．1～100ng／ml时均有促MC增殖的作用,其中以孵育24h、浓度为2ng／ml时作用最强。IL-4、NS-398、吲哚美辛均能抑制IL-1β诱导MC产生PGB,IL-4的抑制作用(抑制率84．9％)强于NS-398(抑制率56．5％),吲哚美辛(抑制率41．2％)的抑制作用最弱。RT-PCR和Western blot显示IL-4和NS-398均能明显抑制COX-2 mRNA和蛋白的表达,吲哚美辛能抑制COX-1和COX-2 mRNA及蛋白表达,但对COX-2的抑制作用较弱。结论 IL-4能显著抑制IL-1β诱导的系膜细胞增殖,下调COX-2的表达,减少PGB的产生,从而发挥抗肾小球硬化的作用。     

IL-6对M1型巨噬细胞向肿瘤相关M2型巨噬细胞转化过程的诱导作用

目的 共培养小鼠M1型巨噬细胞RAW 264.7与乳腺癌细胞4T1,观察白介素6(IL-6)在 M1型巨噬细胞向肿瘤相关M2型巨噬细胞转化过程中的作用.方法 实验共分为以下3组:A组(4T1细胞),B组(RAW 264.7细胞),C组(RAW264.7与4T1以1:4比例混合培养).流式细胞技术检测M2型巨噬细胞比例,随后加入IL-6特异性抑制剂激活素A(ACTA,25μg/ml)或重组IL-6(rIL-6,10μg/ml)后再行检测.RT-PCR检测M1、M2型巨噬细胞功能相关细胞因子及IL-6、IL-6Rα的mRNA表达量.ELISA法检测3组细胞上清中IL-6的含量,随后改变两种细胞的混合比例后再行检测.结果 RAW264.7和4T1细胞共培养后,M2型巨噬细胞比例显著增加,添加ACTA后该比例显著下降,而添加rIL-6后该比例增加.与B组比较,C组的M2型巨噬细胞相关细胞因子(CCL22、CCL2、YM1、PDGF-c、HIMP、MMP-9、IL-10)mRNA表达水平明显增高,M1型巨噬细胞相关因子(IL-12、IL-15、IL-18)mRNA表达水平明显降低.IL-6 mRNA在A组呈微量表达,在B组元表达,在C组表达明显增高,而IL-6Ra mRNA在3组中均呈高表达.与A、B组比较,C组细胞上清液中IL-6含量明显增加(P均<0.05);以不同比例将两种细胞混合后发现RAW264.7细胞数量的改变显著影响了共培养细胞上清中IL-6的水平.结论 将4T1和RAW264.7细胞共培养后,前者能促进后者分泌IL-6,并诱导其向肿瘤相关M2型巨噬细胞转化.IL-6在转化过程中发挥重要作用,阻断其作用可以遏制转化.     

IL-8通过整合素调控肝癌HepG2细胞迁移

目的：研究IL-8对肝癌细胞HepG2增殖、迁移的影响,探讨整合素α亚基在调控HepG2细胞迁移中的作用。方法以不同浓度（0～125 ng／ml）的IL-8刺激HepG2细胞,分别采用MTT法检测IL-8对肝癌细胞的增殖作用;细胞划痕损伤模型测定不同处理组在0、4、8、12和24 h各时间点对HepG2细胞水平迁移的影响;Transwell法检测刺激24 h后HepG2细胞纵向迁移能力;免疫荧光检测0、125 ng／ml IL-8刺激HepG2细胞8 h后细胞骨架的变化;Western印迹测定整合素α亚基的表达变化规律。结果与对照组相比,IL-8促进HepG2细胞增殖,但各浓度间无明显差异;细胞划痕损伤实验和Transwell实验均表明IL-8可促进HepG2细胞迁移,且具有浓度依赖性; IL-8诱导HepG2细胞骨架重排,使丝状伪足样凸起数目增多;Western印迹结果显示,IL-8上调整合素α亚基的表达,但各亚基具有浓度性差异。结论 IL-8可通过上调整合素α亚基的表达促进HepG2细胞迁移,各α亚基调控作用可能具有差异性。     

原代白血病细胞IL-6受体α表达的实验研究

目的：分析不同类型原代白血病细胞IL-6R基因及IL-6R蛋白的表达情况。方法：采用RT-PCR方法对取自29例白血病患者的原代白血病细胞和8例健康人外周血单个核细胞的IL-6R基因表达情况进行了分析，并应用原位杂交技术和免疫组织化学方法对细胞表面的IL-6受体蛋白进行了检测。结果：20例急性髓细胞白血病均明显表达IL-6R mRNA；9例急性淋巴细胞白血病中有2例为阳性，其余7例为阴性；8例正常人PBMC中6例阴性。2例有弱表达。免疫组化和原位杂交结果与RT-PCR实验结果相一致。结论：IL-6R可作为急性髓系白血病免疫治疗的候选靶位点。     

环氧合酶2基因沉默诱导人肝癌细胞凋亡的作用观察

目的 观察作用于环氧合酶2(COX-2)mRNA的发卡状COX-2(COX-2 shRNA)真核表达质粒对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响.方法 设计靶向COX-2基因的RNA干扰序列,构建COX-2 shRNA表达载体,用阳离子脂质体Lipofectamine 2000转染体外培养的HepG2细胞.半定量RT-PCR检测COX-2 mRNA表达水平的变化,筛选有效抑制COX-2基因表达的序列.采用CCK-8细胞计数法检测COX-2 shRNA对细胞增殖的影响,流式细胞仪测定细胞凋亡率和细胞周期,Western blotting检测细胞内COX-2和Bcl-2蛋白表达水平.结果 测序结果显示成功构建了2个表达COX-2shRNA的质粒载体,转染HepG2细胞后COX-2 mRNA表达下降至阴性对照组的41.66％和77.79％.选择沉默效率较佳者转染细胞并经G418筛选,获得稳定表达COX-2 shRNA的细胞,胞内COX-2 mRNA表达水平下降了75.30％,细胞增殖活性下降了 29.33％.在稳定表达COX-2 shRNA、错义序列以及未转染的细胞中,细胞凋亡率分别为17.83％、4.63％和4.47％,G0/G1期细胞比例分别为73.93％、61.2％和57.630％,而S期细胞比例分别为13.43％、26.03％和26.90％.Westernblotting检测显示,表达COX-2 shRNA的HepG2细胞内COX-2蛋白水平下降至表达错义序列组的31.25％(P＜0.01),Bcl-2蛋白水平下降至表达错义序列组的54.93％(P＜0.01),而转染错义质粒组与未转染组之间比较差异无统计学意义.结论 构建的真核表达载体pSilencer 2.1-U6-COX-2 shRNA能有效沉默人肝癌HepG2细胞内COX-2基因的表达,并具有抑制细胞增殖、促进细胞凋亡和细胞周期阻滞、降低胞内抗凋亡蛋白(H)Bcl-2水平的作用.     

一种新的GFP/DNA双标记流式细胞技术

目的：为了检测细胞转染了带绿色荧光蛋白(GFP)标记的融合基因后细胞周期的改变，以研究目的基因与细胞周期的关系，建立GFP／DNA双标记流式细胞技术。方法：①以小鼠脾细胞为模型，以不同浓度的多聚甲醛(PFA)预固定细胞不同时间，再换用70％乙醇固定细胞24h以上，观察不同固定方法对细胞周期检测的影响；②以Ad-EGFP感染的Hep-2细胞为模型，观察不同固定方法对细胞周期、GFP阳性细胞检出率和GFP的荧光强度的影响；③用最佳固定方法观察转染p21／WAF1／CIP1-EGFP融合基因的293细胞的细胞周期，以验证方法的可靠性。结果：0．5％PFA预固定60min，再换用70％乙醇固定细胞，不影响细胞周期检测，而且GFP荧光强度和转染效率的检测最佳。以此方法固定细胞，GFP／DNA双标记流式细胞技术检测了转染p21／WAF1／CIP1-EGFP融合基因的293细胞的细胞周期，可观察到p21表达阳性的细胞发生了G0／G1期阻滞。结论：优化的细胞固定方法可以有效地阻止GFP从细胞内流出，建立的GFP／NDA双标记流式细胞技术可以用于研究带GFP标签的基因表达蛋白与细胞周期的关系。     

茶多酚对高转移性人肺癌细胞间隙连接通讯功能的上调研究

应用MTT法体外观察不同浓度茶多酚对PG细胞的杀伤作用，激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测用药后PG细胞内Ca^2 浓度、细胞间隙连接通讯(GJIC)、Cx43表达和细胞增殖周期分布的变化。结果显示，4个浓度的茶多酚对PG细胞均有杀伤作用，呈剂量依赖关系。细胞增殖受到明显抑制，使细胞阻滞于G0／G1期，不能进入S期及G2／M期，细胞增殖指数明显下降。与对照组相比，随着茶多酚浓度的增加，细胞内Ca^2 浓度、GJIC和Cx43表达水平逐渐上升。提示茶多酚对PG细胞具有生长抑制作用，其机制可能与上调细胞间隙连接通讯功能有关。     

急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-1β、IL-1ra mRNA的表达及药物干预

目的观察急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体拮抗剂（IL-1ra）mRNA的动态表达及白介素-10(IL-10)、地塞米松(Dex)对TNF-α、IL-1β、IL-1ra的干预作用。方法气道内滴注内毒素(LPS)10mg／k建立大鼠ALI模型。72只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、LPS加IL-10组、LPS加Dex组，每组18只(2、6、24h各6只)。采用RTPCR方法检测肺组织TNF-α、IL-1β及IL-1ra mRNA的表达水平，光镜下观察肺组织病理改变。结果损伤组肺组织TN-α mRNA表达2h达高峰，随后迅速下降；IL-βmRNA表达2h显著升高，6h达高峰，随后迅速下降；IL-1ra mRNA表达6h开始升高，且为峰值，24h仍高于对照组。IL-10及Dex可明显抑制肺组织TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但对IL-1ra mRNA表达无明显影响。肺组织病理检查见IL-10组、Dex组的肺损伤较损伤组明显减轻。结论急性肺损伤时，TNF-α及IL-1βmRNA表达明显早于IL-1ra mRNA，提示ALI早期存在炎症介质／抗炎介质失衡。IL-10、Dex可明显抑制TNF-α及IL-1βmRNA的表达，但不影响IL-1ra mRNA的表达，这有利于炎症介质／抗炎介质平衡的重建，减轻大鼠ALI。     

糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内钙离子的变化及意义

目的　探讨糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内钙离子(Ca2 + )的改变及其意义。方法　 5 0只大鼠随机分为对照组 (n =2 0 )和糖尿病模型组 (n =30 ) ,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后测定胃排空时间 ,并用流式细胞仪测定平滑肌细胞凋亡发生率 ,用激光共聚焦方法测定细胞内Ca2 + 浓度。结果　与对照组大鼠相比 ,模型组大鼠胃排空时间明显延长(P <0 0 1) ,平滑肌细胞凋亡发生率及细胞内Ca2 + 浓度明显增加 (P <0 0 1)。结论　糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内Ca2 + 增加 ,从而使平滑肌细胞受损 ,平滑肌功能发生相应改变。     

稀土元素La、Gd和Ce对培养大鼠细胞生物学效应的研究

目的 在细胞水平上研究稀土元素（REE）La,Gd和Ce对培养大鼠细胞的生物学作用及机。方法 采用同位素示踪、质子激发X荧光分析（PIXE）结合生化及细胞学等技术观察La对细胞的生物学作用,La,Gd及Ce的亚细胞分布及Gd,Ce对细胞钙含量及钙内流的影响。结果 La^3 在10^－10（或10^-9)-10^-6mol/L时促进细胞蛋白质合成、线粒体琥珀酸脱氢酶活性增加、DNA合成以及S期细胞比率增加,但La^2 在高剂量时（10^-4-10^-3mol/L)降低平滑肌细胞总蛋白质含量、抑制线粒体琥珀酸脱氢酶酸活性以及S期细胞比率减少。通过PIXE发现La,Gd,Ce可进入细胞,且在核内含量最高,其次为胞膜。Gd和Ce使细胞内钙含量增加,促进细胞钙内流。结论（1）La^3 对细胞有明显剂量－效应关系,在10^-10(或10^-19)-10^-6mol/L剂量范围内有促进细胞增殖作用。在10^-4-10^-3mol/L时有细胞毒性作用。（2）REE可进入细胞,且在核内富集。（3）REE可促进细胞外钙进入细胞。     

Training-induced sarcoplasmic reticulum Ca2+ unloading occurs without Ca2+ influx

INTRODUCTION: Aerobic exercise training elicits adaptations in coronary smooth muscle that result in a novel intracellular Ca2+ signaling phenomenon termed sarcoplasmic reticulum (SR) Ca2+ unloading. Sarcoplasmic reticulum Ca2+ unloading is defined as a time-dependent depletion and then repletion of the caffeine-sensitive SR Ca2+ store. PURPOSE: To determine whether Ca2+ influx is necessary to elicit SR Ca2+ unloading. METHODS: Male, Yucatan swine (8 months old) were maintained: 1) sedentary or 2) exercise trained (treadmill running performed 5 d.wk(-1) for 16 wk). Smooth muscle cells were isolated from the right coronary artery and loaded with the intracellular Ca2+-indicator, fura-2. Sarcoplasmic reticulum Ca2+ content was assessed as the change in the caffeine (5 mM)-induced intracellular Ca2+ peak after a 2-, 5-, 8-, 11- or 13-min recovery from high K+ (depolarization)-induced Ca2+ influx in a physiological (2 mM) Ca2+ solution. The effect of Ca2+ influx on SR Ca2+ unloading was assessed by replacing the 2 mM Ca2+ solution with a virtually Ca2+-free (100 nM) solution during the recovery period. RESULTS: Consistent with previous studies, SR Ca2+ unloading was not observed in cells from sedentary swine. In cells from exercise-trained swine, SR Ca2+ depletion was observed in both the 2 mM and Ca2+-free solutions, suggesting that Ca2+-induced Ca2+ release was not initiating SR Ca2+ unloading during the recovery period. In addition, the reloading of the SR Ca2+ store occurred even in the Ca2+-free solution, suggesting that exercise training facilitates an internal cycling of Ca2+ between the SR and another intracellular Ca2+ store. CONCLUSION: In coronary smooth muscle from male swine, Ca2+ influx is not necessary for the exercise training-induced phenomenon, SR Ca2+ unloading.     

转录调节因子Ets-1在血管平滑肌细胞增殖与凋亡中的作用

目的　研究转录调节因子Ets 1对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖与凋亡的影响及其可能的机制。方法　采用定量细胞DNA片段的方法观察转染质粒Ets 1后VSMC增殖与凋亡情况 ,观察共转染Ets 1和反义P2 1WAF1 CIP1对细胞增殖与凋亡的干预作用。应用Western印迹法研究转染质粒Ets 1后磷酸化视网膜母细胞瘤 (RB P)蛋白表达情况。结果　定量细胞质DNA片段方法发现Ets 1抑制VSMC凋亡。反义P2 1WAF1 CIP1能够阻断Ets 1的抗凋亡作用 ,并抑制Ets 1诱导的VSMC增殖。Western印迹法发现Ets 1能够上调RB P蛋白表达 ,反义P2 1WAF1 CIP1可以阻断视网膜母细胞瘤 (RB)蛋白磷酸化。结论　在VSMC中 ,Ets 1通过P2 1WAF1 CIP1旁路发挥抑制凋亡和促进增殖作用     

常氧与缺氧状态下脑啡肽和吗啡对兔肺动脉平滑肌增殖的调控作用

探讨常氧与缺氧状态下脑啡肽对兔肺动脉平滑肌增殖的调控作用及机制,为解决经皮腔内冠脉成形术支架后冠脉再狭窄问题提供新的理论依据。无菌取出新西兰白兔动脉段,在常氧和缺氧条件下胺照Ｒｏｓｓ贴片培养平滑肌,和相差显微镜,透射电镜和（－肌动蛋白体鉴定平滑肌细胞,四唑盐比色法及３－ＨｄＲ参人实验检测平滑肌的生长状况。     

鸢尾苷元抗血管平滑肌细胞增殖及抗动脉粥样硬化机制的研究

目的观察鸢尾苷元对氧化低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖及其单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附因子-1表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法采用体外培养大鼠血管平滑肌细胞,加入氧化低密度脂蛋白100μg/ml建立血管平滑肌细胞增殖模型,加入不同剂量的鸢尾苷元,通过噻唑蓝比色法观察血管平滑肌细胞增殖率,并采用逆转录-聚合酶链反应方法检测血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附因子-1mRNA的表达情况。结果鸢尾苷元对氧化低密度脂蛋白所致的血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用,并显著抑制氧化低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附因子-1mRNA的过度表达。结论鸢尾苷元抗血管平滑肌细胞增殖和抑制氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附因子-1的过度表达,可能是其抗动脉粥样硬化的重要作用机制之一。     

白细胞介素1在多效生长因子对Schlafen2基因负性调控中的作用

目的:在多效生长因子(pleiotrophin,Ptn)基因稳定沉默的小鼠胚胎成纤维细胞Ptn-siRNA B/MEF241中,研究白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)在多效生长因子对Schlafen2(Slfn2)基因负性调控中发挥的作用. 方法:本研究用Ptn-siRNA B/MEF241细胞的培养液培养对照NC细胞不同时间,通过Northern杂交检测NC细胞中Slfn2表达水平变化;应用RT-PCR和Western印迹检测外源性PTN因子(终浓度50 ng/μl)作用对Ptn沉默细胞内IL-1表达水平的影响;分别使用重组人白细胞介素1受体拮抗剂(rhIL-1ra)和IL-1α中和抗体阻断IL-1的作用通路,检测Ptn稳定沉默细胞中Slfn2基因表达变化.结果:Ptn沉默细胞培养液可以诱导对照细胞Slfn2表达;外源性PTN能抑制沉默细胞中IL-1α和IL-1f6的表达;IL-1受体拮抗剂(rhIL-1ra) 和IL-1α中和抗体可抑制Ptn沉默细胞中Slfn2表达.结论:Ptn可能部分通过分泌性的细胞因子间接调控Slfn2基因表达,并且鉴定出在此调控过程中IL-1家族是其中一种非常重要的调控因子.     

肌卫星细胞体外培养及其对胰岛素样生长因子Ⅰ刺激的反应

目的原代分离、纯化、培养大鼠肌卫星细胞，观察体外培养肌卫星细胞的增殖与分化特性及对类胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）刺激的反应。方法选用Wistar大鼠，切取双下肢及背部肌肉，两步酶消化法分离卫星细胞，不连续密度梯度离心法纯化后体外培养，观察其生长与分化特性，绘制生长曲线及融合率曲线，MTT法测定卫星细胞对不同浓度IGF-Ⅰ刺激的反应，并对其生长分数及融合率给予观察。结果此方法可以获得足量、纯度较高的肌卫星细胞。结论适宜浓度（100ng／ml）的IGF-Ⅰ对肌卫星细胞有较强的促增殖及促分化作用。     

siRNA沉默EPAS1基因对低氧条件下大鼠PASMCs增殖的影响

目的 探讨应用siRNA技术沉默EPAS1 (HIF-2α)基因表达对低氧条件下培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响.方法 原代培养大鼠PASMCs共采用免疫荧光法进行鉴定.构建特异性EPAS1 siRNA脂质体,转染PASMCs,从3个干扰靶点中选取效果最好的靶点进行干扰;在常氧(37℃、5％CO2、20％O2)和低氧(37℃、5％CO2、2％O2)条件下分别培养24、48、72h,采用Western blotting检测PASMCs中EPAS1、VEGF蛋白的表达水平,CCK-8法检测细胞增殖情况.结果 成功分离培养原代大鼠PASMCs并经免疫荧光鉴定证实.将特异性的EPAS1 siRNA脂质体转染到PASMCs,选择干扰效果最好的靶点2进行干扰.与常氧条件比较,低氧条件下PASMCs中VEGF蛋白的表达及细胞增殖水平均明显升高;沉默EPAS1后,无论低氧还是常氧条件下,PASMCs中VEGF蛋白的表达及细胞增殖水平均明显降低.结论 EPAS1基因参与了低氧条件下大鼠PASMCs增殖的调控,其调节可能是通过VEGF介导完成的.     

脂多糖对复合培养的肺微血管内皮细胞和肺动脉平滑肌细胞生长周期的影响

以脂多糖（LPS）处理复合培养的大鼠肺微血管内皮细胞（LMVEC）和肺动脉平滑肌细胞（PASMC），利用流式细胞仪检测LMVEC和PASMC细胞周期的变化。结果发现，单独培养和复合培养时，LPS均能使G1期细胞减少，S G2/M期细胞增多；LPS处理16h后，复合培养组LMVEC和PASMC较单独培养组G1期细胞增多，S G2/M细胞数减少；LPS可使单独培养的LMVEC S期细胞增多。说明LPS可促进LMVEC和PASMC分裂、增殖，二者复合培养可减轻LPS引起的LMVEC和PASMC增殖作用；LMVEC和PASMC在细胞增殖方面存在着复杂的调节关系。