血红素氧合酶-1抗氯化汞急性肾损伤的实验研究

目的 探讨诱导血红素氧合酶-1（HO-1）表达在抗氯化汞急性肾损伤中的作用及其可能的机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为HO-1诱导组（16只大鼠,腹腔注射血晶素20 mg/kg,24h后再注射HgCl2 1 mg/kg）、单纯染汞组（16只大鼠,等量空白液＋HgCl2 1 mg/kg）、对照组（8只大鼠,等量空白液＋等量生理盐水）.检测肾组织中HO-1蛋白表达及HO-1活力、丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（TAOC）和血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）含量及肾组织形态学改变.结果 （1）血晶素明显诱导了肾内HO-1表达及活力增加;（2）与对照组比较,单纯染汞组Cr、BUN、MDA升高,TAOC降低,组织学损伤严重,染汞前诱导HO-1表达则可逆转上述改变.结论 肾内HO-1的诱导表达明显减轻了HgCl2所致的急性肾损伤,其作用机制与增强肾组织抗氧化能力有关.     

复方丹参滴丸对2型糖尿病大鼠肾组织HIF-1α及VEGF表达的影响

目的 观察复方丹参滴丸(DSP)防治2型糖尿病大鼠肾脏病变的效果并初步探讨其作用机理.方法 采用高糖高脂喂养结合腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)方法制备2型糖尿病模型大鼠.干预组经口灌服复方丹参滴丸[500mg/(kg·d),共8周].检测24 h尿微量白蛋白(24hUAlb)、空腹血糖(FBG)、空...     

某中药复方对早期糖尿病肾病大鼠肾组织肾素-血管紧张素系统的影响因素初探

目的研究中药复方对早期糖尿病肾病大鼠肾功能保护作用及其对肾脏肾素-血管紧张素系统的影响。方法从同批次SPF级SD雄性大鼠中随机选取10只大鼠作为正常对照组,其余大鼠腹腔注射小剂量STZ辅以高脂高糖饲料饲喂造模,模型鼠随机分为阳性对照组(50 mg/kg·bw,盐酸二甲双胍)、模型对照组(蒸馏水)、中药复方0.83g/kg·bw、1.67 g/kg·bw和3.33 g/kg·bw,每组10只。灌胃30d后,采集尿液、血液和肾脏标本,采用全自动生化分析仪检测每组大鼠尿液中Ucr和血液中Scr、BUN水平,化学法测定肾组织中NO含量,酶联免疫法测定肾组织中ACE、Ang-II和ET-1表达。结果低剂量、中剂量和高剂量组肌酐清除率高于模型对照组(P0.05),低剂量和中剂量组BUN水平低于模型对照组(P0.01),低剂量、中剂量和高剂量组ACE水平低于模型对照组(P0.01),低剂量和中剂量组Ang-II水平低于模型对照组(P0.05)。结论该中药复方对实验性早期DN大鼠肾功能有保护作用,能抑制DN状态下异常活化的肾脏RAS,恢复血流动力学稳态。     

复方丹参滴丸对2型糖尿病大鼠肾组织HIF-1α及VEGF表达的影响

目的观察复方丹参滴丸(DSP)防治2型糖尿病大鼠肾脏病变的效果并初步探讨其作用机理。方法采用高糖高脂喂养结合腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)方法制备2型糖尿病模型大鼠。干预组经口灌服复方丹参滴丸[500mg/(kg·d),共8周]。检测24h尿微量白蛋白(24hUAlb)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、肌酐(SCr)、尿素(BUN)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,以及PASM染色观察肾脏组织病理形态学改变,计算细胞外基质(ECM)堆积指数,采用Westernblot检测肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与糖尿病模型组比较,复方丹参滴丸干预组24hUAlb、FBG、FIns、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、SCr、BUN、MDA均明显降低(P<0.01),SOD活力增高(P<0.01),肾组织HIF-1α、VEGF表达明显降低(P<0.01),而两组HDL-C比较无明显差异。结论复方丹参滴丸对2型糖尿病大鼠肾脏病变具有明显的改...     

原花青素对硫酸镍染毒大鼠肝脏细胞Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察原花青素对硫酸镍染毒大鼠肝脏细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨原花青素在拮抗镍诱导肝细胞凋亡中发挥的作用及可能的调控机制。方法选择健康Wistar雄性大鼠40只,每组8只,硫酸镍模型组给予硫酸镍2.50mg/kg腹腔注射染毒及生理盐水灌胃处理,原花青素干预组在用硫酸镍2.50mg/kg腹腔注射染毒的同时,给予原花青素水溶液1.25、2.50、5.00mg/kg等容积灌胃处理,1次/d,连续30d。采用Western Blot技术检测各组大鼠肝脏细胞中Caspase-3、Bcl-2及Bax的蛋白表达水平。结果原花青素可拮抗硫酸镍染毒大鼠肝脏细胞中Caspase-3的活化,并引起Bcl-2蛋白表达量的增强及Bax蛋白表达量的减弱,且Bax/Bcl-2比值随着原花青素干预剂量的增加呈下降趋势,其中原花青素1.25mg/kg剂量组Pro-Caspase-3活性、5.00mg/kg剂量组Cleaved-Caspase-3活性与硫酸镍模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);原花青素1.25mg/kg剂量组Bcl-2蛋白表达量、1.25和5.00mg/kg剂量组Bax/Bcl-2比值与硫酸镍模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论原花青素可拮抗硫酸镍诱导的大鼠肝脏细胞凋亡,其机制可能与拮抗Caspase-3蛋白活化、并抑制Bcl-2蛋白表达的下调和Bax蛋白表达上调有关。     

苦荞麦蛋白提取物对2型糖尿病大鼠治疗作用研究

目的观察苦荞麦蛋白提取物对2型糖尿病大鼠的保护作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组。除正常对照组外,其余大鼠以高脂高糖饲料喂养15d,给大鼠注射25mg/kg的链脲佐菌素(STZ)造2型大鼠糖尿病模型。造模期满测定大鼠空腹血糖,以血糖≥16.7mmol/L者视为造模成功。低剂量和高剂量治疗组分别以20g/kg.d和60g/kg.d灌服苦荞麦蛋白提取物,正常组、模型组以同样剂量灌服生理盐水,1次/d,共持续8w。治疗结束后,取各组大鼠血清和肝脏,测定血糖、血清中脂质含量和SOD、MDA水平,同时测定肝脏GSH-Px酶的活性。结果与糖尿病大鼠相比,苦荞麦蛋白提取物显著降低了糖尿病大鼠的血糖和血清TC、TG、LDL、MDA的含量(P<0.05),提高了血清HDL、SOD和肝脏GSH-Px等酶的活性(P<0.05)。结论苦荞麦蛋白提取物对2型糖尿病有防治作用。     

纳米氧化铈对镉致小鼠肝肾毒性的干预作用研究

目的 探讨纳米氧化铈(CeO₂)对镉(Cd)所致肝肾毒性的干预作用。方法 将清洁级ICR小鼠60只随机分为6组(10只/组):正常组(空白对照)、CeO₂ 2.5 mg/kg组、氯化镉(CdCl₂)2 mg/kg组、CeO₂低、中、高剂量3个干预组(0.1 mg/kg CeO₂+2 mg/kg CdCl₂、0.5 mg/kg CeO₂+2 mg/kg CdCl₂、2.5 mg/kg CeO₂+2 mg/kg CdCl₂),采用腹腔注射CdCl₂和灌胃CeO₂法连续染毒7 d,正常组腹腔注射和灌胃等量生理盐水。测量体重并计算肝肾脏器系数;测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)含量;检测肝肾丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 CeO₂组小鼠增...     

肠道菌群重构Ⅱ型糖尿病大鼠胰腺细胞线粒体电镜观察

目的:观察肠道菌群重构Ⅱ型糖尿病大鼠胰腺细胞线粒体的超微结构变化。方法:将64只SD雄性大鼠随机分为对照组、造模组、益生组、去污组。采用髙糖髙脂喂养,亚致病剂量(30 mg/ml)链脲佐菌素腹腔一次性注射造模,在2周4、周测空腹血糖并处死大鼠取胰尾做电镜切片观察。结果:各组出现的血糖升高无显著性差异(P>0.05);益生组线粒体受损明显,去污组相对较轻。结论:肠道菌群改变后导致Ⅱ型糖尿病大鼠线粒体损伤超微病理改变程度有所不同。     

鸟苷酸二钠通过抑制Caspase 3/Bax/Bcl-2凋亡通路保护LPS/D-GalN致小鼠急性肝损伤

目的 观察鸟苷酸二钠（Disodium guanylate, GMP-Na2）对脂多糖（LPS）/D-氨基半乳糖（D-GalN）致小鼠急性肝损伤致小鼠肝损伤的保护作用，并探讨其Caspase 3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路机制。方法 60只小鼠随机分为:正常对照组、模型组、阳性对照组（联苯双酯200mg/kg）及鸟苷酸二钠高（250mg/kg）、中（125mg/kg）、低（62.5mg/kg）剂量组，每组10只。各组小鼠每天给药1次，连续14d。末次给药后4h，除正常对照组腹腔注射生理盐水外，其余各组小鼠均腹腔注射LPS 10μg/kg + D-GalN 700mg/kg复制急性肝损伤模型。造模后24h，采用比色法检测小鼠血清AST、ALT、ALP和T-BIL水平；采用生化法测定肝组织SOD、MDA及GSH-Px水平；采用ELISA法测定肝组织TNF-α、IL- 1β及IL- 6含量；H&E染色进行肝组织病理学观察；采用RT-PCR和western blot法检测肝组织 Caspase 3、Bax和Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平。结果 与模型组比较，鸟苷酸二钠250、125mg/kg组小鼠血清ALT、AST、ALP及T-BIL水平明显下降；肝组织SOD、GSH-Px活性升高， MDA、TNF-α、IL- 1β及IL- 6含量降低；肝组织病理形态学损伤显著改善；肝组织Caspase 3、Bax mRNA和蛋白表达水平下调， Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平上调。结论 鸟苷酸二钠对LPS/D-GalN致小鼠急性肝损伤肝功能具有保护作用，且可抑制其诱发的肝脏炎症反应和过氧化应激反应，其作用机制与下调Caspase 3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。     

枸杞多糖对镉致大鼠肝氧化性损伤的拮抗作用

[目的]探讨枸杞多糖(LBP)对染镉大鼠肝氧化性损伤的拮抗作用。[方法]实验动物为健康雄性Wis-tar大鼠,随机分为5组,为对照组,单纯染镉组,干预1组,干预2组和干预3组,对照组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射0.9%NaCl,单纯染镉组灌胃0.9%NaCl,2h后腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,干预1、2、3组分别灌胃LBP5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg,2h后各组腹腔注射氯化镉1.5mg/kg,连续5d,d6取肝脏测定超氧化物歧酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)。[结果]与对照组相比,镉染毒组的SOD活力下降,MDA含量升高,GSH-Px活力下降,GSH含量下降;干预1、2、3组肝脏SOD分别是镉染毒组的101.8%、113.2%、114.6%,MDA分别是镉染毒组的75.3%、63.8%、43.5%,GSH-PX分别是镉染毒组的111.6%、160.3%、158.8%,GSH分别是镉染毒组的115.0%、132.6%、136.1%。[结论]LBP对镉染毒致大鼠肝氧化损伤有一定的拮抗作用。     

高脂饲料喂养时间及链脲佐菌素剂量对实验型2型糖尿病大鼠造模的影响

目的采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导方法建立糖尿病大鼠模型,探讨模型死亡率和成模率的影响因素。方法 8周龄雄性Wistar大鼠在高脂饲料喂养0周、4周、6周或8周后分别腹腔注射30mg/kg STZ;雄性Wistar大鼠在高脂饲料喂养四周后分别腹腔注射20、30或60 mg/kg STZ建立糖尿病模型,做糖耐量实验及胰岛素耐量实验,并检测血清指标,然后再以罗格列酮作为阳性药物进行验证。结果大鼠在高脂饲料喂养4周后,腹腔注射STZ 30 mg/kg处理后,糖尿病大鼠模型成模率分别为85%和80%,高于20 mg/kg STZ组;死亡率为零,显著低于60 mg/kg STZ组(75%);高脂饲料喂养4周后注射30 mg/kg STZ组死亡率最低,而高脂饲料喂养8周模型组死亡率最高达65%。成模大鼠血清甘油三酯、游离脂肪酸显著升高(P<0.05),空腹血清胰岛素未明显下降,并出现糖耐量异常和胰岛素抵抗;罗格列酮治疗4周后血糖、血清甘油三酯及游离脂肪酸显著降低(P<0.05)。结论高脂饲料喂养时间、STZ剂量及鼠龄是影响糖尿病大鼠模型成模率和死亡率的重要因素。     

叶酸、维生素B_(12)对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的研究叶酸、维生素B12与糖尿病大鼠肾脏病变之间的关系并探讨糖尿病肾脏病变的发生机制。方法选用SD大鼠80只,随机分为正常组(10只)和造模组(70只)。用高脂高糖高能量饲料喂养造模大鼠,10周后进行小剂量腹腔注射链脲佐菌素以诱导糖尿病大鼠模型,并将之分为糖尿病空白组、叶酸干预组、维生素B12干预组以及叶酸联合维生素B12干预组,继续喂养8周。实验期间测定血糖、总胆固醇、甘油三酯及胰岛素等并做肾脏PAS染色。结果①高脂饲料喂养较长时间后,再空腹注射低剂量链脲佐菌素(STZ)能成功诱导稳定的糖尿病大鼠模型。糖尿病模型大鼠的甘油三酯、总胆固醇水平及随机血糖分别为(1.07±0.27)、(2.29±0.42)和(21.12±4.21)mmol/L均较正常组的(0.68±0.11)、(1.11±0.20)和(5.73±0.26)mmol/L高,差异均有统计学意义(P<0.05)。②叶酸、维生素B12以及叶酸联合维生素B12均能减少糖尿病大鼠的24小时尿微量蛋白的增幅,其中联合干预组减少24小时尿蛋白增幅的作用最明显;各干预组大鼠的肾病理PAS染色显示肾脏病变程度均轻于糖尿病空白组大鼠,并且谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平高于糖尿病空白组大鼠,而丙二醛(MDA)水平明显低于糖尿病空白组大鼠(P<0.05)。结论对成年SD大鼠进行较长时间的高脂高糖高能量饲料喂养后,注射小剂量STZ能够诱导出糖尿病SD大鼠模型,补充叶酸、维生素B12能起到延缓肾脏病变的作用,其保护机制可能与抗氧化应激机制有关。     

1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮和牛磺酸联合应用对铝染毒大鼠肾功能及抗氧化系统的保护作用

目的探讨1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(deferipone,DFP)和牛磺酸联合作用对染铝大鼠肾脏功能、抗氧化系统及ATP酶活力的影响。方法将56只SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为7组,以灌胃方式染毒。其中,阴性对照组给予1.0 ml/d生理盐水,连续8周。前4周,铝染毒组、牛磺酸干预组、低剂量DFP干预组、高剂量DFP干预组、牛磺酸与低剂量DFP联用组、牛磺酸与高剂量DFP联用组均给予281.40 mg/(kg·d)AlCl_3·6H_2O;后4周,各组分别给予1.0 ml/d生理盐水、400 mg/(kg·d)牛磺酸、13.82 mg/(kg·d)DFP、27.44 mg/(kg·d)DFP、400 mg/(kg·d)牛磺酸+13.82 mg/(kg·d)DFP、400 mg/(kg·d)牛磺酸+27.44 mg/(kg·d)DFP。测定大鼠肾脏Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量及肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量。结果与铝染毒组相比,各干预组大鼠肾脏GSH-Px、Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶活力均明显升高,肾脏MDA含量和血清BUN含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.05);且高剂量DFP干预组及联合用药组大鼠肾脏SOD活力明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与单独用药组相比,联合用药组Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、SOD、GSH-Px活力明显升高,MDA和血清BUN含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。各组间Ca~(2+)-ATP酶活力及血清Cr含量无明显差异(P0.05)。结论在一定剂量范围内,与牛磺酸或DFP单独用药相比,牛磺酸和DFP联合用药可以对染铝大鼠肾脏功能及抗氧化系统起到更好的保护作用。     

硒对氯化汞致大鼠肾氧化损伤影响

目的 探讨氯化汞(HgCl2)诱导大鼠肾毒性作用并观察亚硒酸钠的拮抗效应.方法 Wistar大鼠24只随机分成3组,分别为阴性对照组(皮下注射质量分数为0.9%生理氯化钠溶液),染汞组(皮下注射HgCl22.5 mg/kg体质量),亚硒酸钠干预组(先腹腔注射亚硒酸钠20μmol/kg体质量,2 h后皮下注射HgCl2溶液2.5 mg/kg).注射后12 h将大鼠移入代谢笼,收集12 h尿样.注射后48 h处死,留取血样和肾组织.测定肾和尿汞水平及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活力和尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、肾谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、蛋白水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 与染汞组相比,亚硒酸钠干预组肾汞、尿汞水平下降(P<0.01),尿NAG、ALP、LDH活力下降(P<0.05或P<0.01),尿蛋白、BUN水平下降(P<0.01).肾GSH-Px活力升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05).结论 HgCl2可诱导大鼠肾脏发生急性氧化性损伤,亚硒酸钠对该急性肾氧化损伤具有一定拮抗作用.     

线粒体膜通透性在微囊藻毒素诱导的小鼠肝细胞凋亡中的作用

目的从线粒体膜通透性(MPT)的角度去研究微囊藻毒素(MCs)诱导小鼠肝细胞凋亡的作用机制,并揭示活性氧(ROS)在其中的作用。方法将ICR雄性小鼠随机分成4组,A组:腹腔注射生理盐水;B组:腹腔注射MC-LR 50μg/kg bw;C组:腹腔注射线粒体膜通透性抑制剂环孢霉素A(CsA)100mg/kg bw;D组:提前1小时腹腔注射CsA 100mg/kg bw后再腹腔注射MC-LR 50μg/kg bw。分离小鼠血清,检测AST、ALT含量;分离小鼠肝脏,进行小鼠肝脏DNA片段化检测、线粒体膜电位检测、ROS水平检测和Bcl-2表达水平的western blotting检测。结果在50μg/kg bw MC-LR处理组中,血清中AST、ALT水平升高,肝细胞中出现明显的DNA ladder、Bcl-2蛋白水平的表达上调、肝组织线粒体膜电位降低、组织ROS水平升高;100mg/kgbw CsA处理组小鼠各项指标没有明显变化;而预处理100mg/kg bw CsA后再腹腔注射50μg/kg bw MC-LR则可以消除肝组织DNA ladder,并且使血清AST、ALT含量,肝脏Bcl-2蛋白的表达、线粒体膜电位和ROS水平恢复到对照组的水平。结论体内环境下,抑制线粒体膜转运通道可抑制MC-LR诱导的肝细胞凋亡。     

高硒高镉致大鼠组织脂质过氧化作用与中毒损伤关系的研究

给成年雄性Wistar大鼠分别和同时腹腔注射Na_2SeO_3(3mg/kg)、CdCl_2(1mg/kg),对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水各3天,研究高硒高镉致大鼠组织脂质过氧化作用与中毒损伤的关系,结果表明,给大鼠同时注射Se和Cd显著地拮抗Se致肝脏GSH水平下降和LPO含量增加以及Cd致肾脏、睾丸GSH水平下降和LPO含量增加,但同时给大鼠注射Se和Cd对单独Cd注射致肝、肾SOD活性增加没有明显影响,病理组织学检查发现,给大鼠同时注射Se和Cd显著拮抗Se致肝脏、Cd致肾脏、睾丸的严重损伤。     

钙通道阻滞剂对重度冻僵大鼠肾脏和肝脏氧化损伤的影响

目的观察维拉帕米(verapamil)对冻僵大鼠肾脏和肝脏氧化损伤的影响。方法30只Wistar雄性大鼠随机分成5组。分别为对照组(室温20℃饲养)、冻僵组(-30℃冷暴露80 min)、干预1、2、3组(预先30 min分别腹腔注射维拉帕米,剂量为5、10、20 mg/kg,然后于-30℃冷暴露80 min,室温复温4 h)。摘取各组大鼠的肾脏皮质和肝脏,分别测定丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH),超氧化物歧化酶(SOD),乳酸脱氢酶(LDH)。结果冻僵组肾脏和肝脏的MDA、GSH、SOD、LDH明显高于对照组(P<0.05)。干预1组肾脏和肝脏的MDA和GSH明显低于冻僵组(P<0.05)。干预2组肾脏和肝脏的MDA、GSH、SOD、LDH明显低于冻僵组(P<0.05)。干预3组肾脏MDA、GSH、SOD、LDH明显低于冻僵组(P<0.05),干预3组肝脏的MDA、GSH、SOD明显低于冻僵组(P<0.05)。干预2组和干预3组肾脏的MDA和LDH明显高于干预1组(P<0.05),干预2组和干预3组肝脏的MDA、SOD、LDH明显高于干预1组(P<0.05)。干预3组大鼠肛温与冻僵组比较,下降幅度明显增...     

思密达对急性百草枯中毒大鼠肾损伤的保护作用

目的研究思密达对急性百草枯中毒大鼠肾损伤的保护作用。方法将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组,给予50mg/kg百草枯灌胃,制备百草枯中毒模型。分别用200mg/kg和400mg/kg思密达进行干预处理,检测肾脏细胞凋亡、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、p53、Bax、Bcl-2和半胱氨酸天冬酶9、3(Caspase 9、3)的变化。结果与对照组相比,百草枯可使大鼠肾脏MDA含量升高,提高p53和Bax蛋白表达,增强Caspase9,3酶活性,降低SOD酶活性,减少了Bcl-2蛋白表达,使肾脏细胞发生凋亡。进行思密达干预处理后,可显著降低百草枯对肾脏的氧化损伤及凋亡蛋白的表达,降低肾脏细胞凋亡率。结论思密达可降低百草枯对肾脏的损伤,本研究结果为其临床应用治疗百草枯中毒提供了一定的实验基础。     

葡萄籽原花青素对镉致肝损伤保护作用的研究

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对氯化镉(CdCl2)诱导大鼠肝氧化损伤的保护作用.方法 40只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为对照组(腹腔注射生理盐水和灌胃生理盐水)、染镉组(腹腔注射1.5 mg/kg的CdCl2和灌胃生理盐水)、GSP低、中、高剂量干预组(均腹腔注射1.5 mg/kg CdCl2,同时分别灌胃20、40、80 mg/kg GSP),采用硫代巴比妥酸法和单细胞凝胶电泳技术(SCGE)分别检测肝细胞中丙二醛(MDA)的含量和DNA损伤情况.结果 染镉组肝细胞MDA含量和细胞彗尾长、Olive尾矩均明显高于对照组,表明1.5 mg/kg CdCl2可引发大鼠肝脏出现明显的脂质过氧化损伤.GSP抑制染镉大鼠肝细胞MDA的产生,呈明显的剂最-效应关系,GSP低、中、高剂量组MDA清除率分别为12.74％、24.22％、43.65％.GSP低、中、高剂量干预组中肝脏细胞的彗尾长、Olive尾矩均低于染镉组的,表明GSP具有一定抑制DNA损伤和促进DNA修复的生物学作用.结论 GSP对镉致肝组织脂质过氧化和DNA损伤有一定的保护作用.     

莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用

目的探讨亚慢性染镉对大鼠的肾脏毒性及莱菔硫烷(SFN)的保护作用。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分为对照组、低剂量和高剂量单纯染镉组、莱菔硫烷干预组,每组8只。对照组和低、高剂量单纯染镉组大鼠皮下注射生理盐水,SFN干预组大鼠皮下注射1 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他三组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉。皮下注射隔日1次,每周3次;腹腔注射每日1次,每周5次;连续处理6周。将大鼠放入代谢笼,收集24 h尿液,测定尿蛋白含量和碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;然后将大鼠乙醚麻醉,腹主动脉采血测定大鼠血清尿素氮(BUN)含量;切取大鼠肾皮质,测定肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,高剂量单纯染镉组尿蛋白和血清BUN含量及尿NAG、LDH和ALP活力明显上升(P0.01);肾皮质中GSH含量、SOD和GSH-Px活力显著降低(P0.01);MDA含量升高(P0.01)。与高剂量单纯染镉组比较,SFN干预组尿蛋白和血清BUN,尿NAG、LDH和ALP活力及肾皮质MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力上升;差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论给大鼠亚慢性染镉可引起明显的肾脏损伤,SFN对镉致大鼠肾脏损伤有一定的保护作用。