携带端粒酶反转录酶基因siRNA慢病毒载体对星形胶质细胞凋亡的影响

背景：端粒酶反转录酶对端粒酶的激活和活化有重要的作用,利用端粒酶反转录酶的慢病毒载体抑制星形胶质细胞表达对脊髓损伤修复的影响鲜见报道。目的：利用靶向大鼠脊髓源星形胶质细胞端粒酶反转录酶基因的慢病毒载体转染大鼠星形胶质细胞,并观察端粒酶反转录酶基因的慢病毒载体对星形胶质细胞凋亡的影响。方法：原代及传代培养大鼠星形胶质细胞。实验分为端粒酶反转录酶基因siRNA慢病毒载体转染组、单纯慢病毒转染组和空白组,转染后并测其转染率,且在转染后的不同时间段测量大鼠星形胶质细胞的凋亡情况。结果与结论：端粒酶反转录酶基因siRNA慢病毒载体转染组及单纯慢病毒转染组对星形胶质细胞的转染率达85%-90%。免疫荧光染色及流式细胞仪检测显示,端粒酶反转录酶基因siRNA慢病毒载体转染组在转染后24-48 h细胞凋亡率达50%-60%。在单纯慢病毒转染组及空白组细胞凋亡率并无显著改变。结果说明,携带端粒酶反转录酶基因siRNA慢病毒载体可促进大鼠脊髓星形胶质细胞凋亡。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

脊髓损伤模型大鼠星形胶质化形成与Akt/mTOR/p70S6K信号通路的激活

背景：既往研究集中于如何促进大鼠脊髓损伤后的神经再生,但对于如何抑制脊髓损伤后星形胶质细胞过度增殖反应的因素、从而改善神经再生的环境研究尚少。 目的：观察Akt/mTOR/p70S6K蛋白激酶信号转导通路对大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质化形成的影响,从而为改善脊髓损伤后神经再生环境、修复脊髓损伤提供分子学机制依据。   方法：建立SD大鼠轻型脊髓损伤模型,分为4组：实验组造模后行ATP治疗7 d;对照组造模后行等量生理盐水治疗7 d;干预组造模后行等量的ATP联合雷帕霉素治疗7 d;假手术组椎板切除后行等量生理盐水治疗7 d。分别于造模后1,3,7,14 d采用免疫组化、Western blot法检测Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、胶质纤维酸性蛋白表达变化,并采用 BBB 运动功能评分评价大鼠脊髓损伤后经不同方法治疗后运动功能的恢复情况。  结果与结论：假手术组大鼠脊髓中Akt/mTOR/p70S6K信号通路分子呈低水平表达,在脊髓损伤后其表达增加。外源性ATP可显著增强大鼠受损脊髓中Akt/mTOR/ p70S6K信号分子的表达,而雷帕霉素可明显抑制ATP诱导的表达上调。激活的Akt/mTOR/p70S6K信号通路可显著减弱受损脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白的表达、抑制脊髓损伤后过度的星形胶质细胞增生反应,促进脊髓损伤后BBB运动功能评分增加,而雷帕霉素阻碍了由ATP诱导的上述效应。结果证实,ATP通过诱导Akt/mTOR/p70S6K信号通路激活抑制大鼠脊髓损伤后星形胶质瘢痕的形成,具有改善脊髓损伤后神经再生环境、促进脊髓损伤修复和改善神经功能的潜能,此信号通路是治疗脊髓损伤的重要干预环节。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

miR-301a-3p对大鼠星形胶质细胞Cx43转录后的靶向调控作用

目的:研究大鼠星形胶质细胞中微小RNA-301a-3p(miR-301a-3p)对缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的靶向调控作用及其作用位点。方法:合成miR-301a-3p agomir和miR-301a-3p antagomir,转染至星形胶质细胞,Western blot检测各组细胞中Cx43蛋白的表达情况;构建重组载体wt-pEZX-MT05-Cx43和mut-pEZX-MT05-Cx43,采用双萤光素酶报告基因实验验证miR-301a-3p的靶基因;构建表达载体pcDNA3.1-Cx43,通过回复实验分析miR-301a-3p对细胞凋亡的影响。结果:将miR-301a-3p agomir转染到星形胶质细胞后,Western blot检测显示,与对照组相比,Cx43蛋白表达显著降低(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验结果表明,miR-301a-3p能够与Cx43的3′-UTR结合,对其表达产生负调控;将不含Cx43 3′-UTR的重组载体pcDNA3.1-Cx43转染星形胶质细胞后,能够回复miR-301a-3p对Cx43蛋白表达的负调控作用,引起细胞凋亡。结论:Cx...     

Circ0005512促进雌性大鼠脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞焦亡

背景：神经炎症是导致继发性脊髓损伤的重要因素,小胶质细胞/巨噬细胞焦亡是介导脊髓损伤后神经炎症的重要部分,研究显示脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞发生焦亡,但circ RNA对脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞焦亡的调控机制尚不清楚。目的：探讨circ0005512在脊髓损伤后调节小胶质细胞/巨噬细胞焦亡中的作用和机制。方法：将雌性Wistar大鼠随机分为假手术组和脊髓损伤组,BBB评分评估运动功能,苏木精-伊红染色检测脊髓空洞面积,二代测序筛选脊髓组织中差异表达的circ RNA,Real-time PCR验证circ0005512的表达。免疫荧光、Western blot、ELISA、Real-time PCR检测脊髓损伤大鼠的细胞焦亡情况以及脂多糖诱导的小胶质细胞系HAPI细胞的焦亡情况,基因敲降验证circ RNA0005512对小胶质细胞焦亡的调控作用。结果与结论：(1)脊髓损伤7 d后,脊髓损伤部位出现明显空洞,脊髓损伤后即刻大鼠运动功能完全缺失,随着时间的推移,脊髓损伤组大鼠运动功能逐渐部分恢复,BBB评分与假手术组比较有显著差异;(2)二代测序筛选到circ0005512明显...     

核因子-κB p65在神经病理性疼痛大鼠脊髓中的表达定位

目的研究核因子-κB(NF-κB)p65在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角中的表达与定位。方法建立大鼠坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型;应用Western blot法检测CCI大鼠脊髓NF-κB p65的表达情况;采用免疫荧光染色双标法检测NF-κB p65蛋白在CCI大鼠脊髓背角内的亚细胞(神经元、星形胶质细胞及小胶质细胞)定位。结果 CCI大鼠的机械阈值较正常大鼠显著降低;神经损伤后,NF-κB p65表达量在脊髓组织中显著增高;NF-κB p65主要定位于脊髓背角神经元和星形胶质细胞,而在小胶质细胞中没有表达。结论 NF-κB p65在CCI大鼠脊髓中相对高表达并主要定位于脊髓背胶神经元和星形胶质细胞。     

补阳还五汤通过miR-148a-3p抑制大鼠星形胶质细胞凋亡而减轻脑缺血再灌注损伤

目的：探究补阳还五汤是否通过激活微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)靶向调控胶质细胞原纤维酸性蛋白（GFAP）而抑制大鼠氧糖剥夺/复氧复糖（OGD/R）星形胶质细胞凋亡。方法：取对数生长期的大鼠星形胶质细胞系CTX TNA2,随机分为5组：空白对照组（CON组）、模型组（OGD/R组）、补阳还五汤含药血清（BYHWDS）组、miR-148a-3p抑制物组（inhibitor组）和BYHWDS+inhibitor组,每组每种检测重复3次。除CON组外,其余各组氧糖剥夺6 h后复氧复糖24 h,并于复氧复糖的同时给予相应药物处理（但转染于造模前操作）。采用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;MTS法检测各组细胞活力变化;qRT-PCR检测miR-148a-3p、GFAP mRNA和caspase-3 mRNA的表达水平;Western blot检测GFAP、Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved caspase-3、caspase-9和cleaved caspase-9蛋白水平;annexin V-FITC/PI染色检测CTX TNA2细胞的凋亡情况;免疫荧光双...     

NONHSAT248596.1内源性竞争miR-146a-5p调控骨关节炎软骨退变的机制

背景：目前已有针对lncRNAmiRNAmRNA的共表达网络对骨关节炎发生发展调控机制的研究，课题组前期研究已通过数据库筛选出符合条件的NONHSAT248596.1和miR-146a-5p，尚缺乏体内实验来验证上述调控机制。目的：探究NONHSAT248596.1在基质细胞衍生因子1/4型趋化因子受体轴介导体内骨关节炎软骨退变进程中对miR-146a-5p发挥的竞争性内源性RNA调控作用。方法：取36只新西兰兔，通过向右侧后肢膝关节注射基质细胞衍生因子1溶液建立骨关节炎模型，采用随机数字表法分4组，lncRNA组、mi RNA组、ce RNA组、对照组分别向造模膝关节内注射NONHSAT248596.1过表达的慢病毒载体、mi R-146a-5p过表达的慢病毒载体、mi R-146a-5p+NONHSAT248596.1过表达的慢病毒载体及空慢病毒载体。造模第4,8,12周，取膝关节软骨组织和软骨下骨组织进行相关检测。结果与结论：(1)苏木精-伊红与番红O固绿染色显示，4组软骨组织都有不同程度的退变表现，造模第4周时，lncRNA组软骨组织中的软骨细胞肿胀、细胞极性消失，细胞外基质破...     

血小板源miR-142-3p对血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的:探究血小板源微体介导的mi R-142-3p转移对血管内皮细胞增殖和凋亡的影响。方法:芯片预测血小板中高表达而内皮细胞中低表达的mi RNA;thrombin刺激SD大鼠源血小板,CD62P标记流式细胞术检测释放微体的数量,q PCR检测mi R-142-3p和阳性对照mi RNA-223的表达水平;荧光共聚焦显微镜观察血小板源微体黏附过程;Western blotting和双萤光素酶报告实验验证mi R-142-3p与靶基因的作用关系;ELISA Brd U试剂盒检测细胞增殖;cleaved caspase-9 ELISA试剂盒和annexin V/PI双标流式细胞术检测细胞凋亡;mi R-142-3p inhibitor和mimics用于研究细胞功能和相关信号通路。结果:根据芯片预测结果筛选mi R-142-3p为血小板中高表达、内皮细胞低表达的mi RNA。血小板源微体刺激内皮细胞,通过黏附后融合将mi R-142-3p转移入内皮细胞进而调控靶基因。通过mi RNA靶基因预测软件和IPA筛选,预测BCLAF1为mi R-142-3p的靶基因并通过双萤光素酶报告实验予以证实。血小板源微体以及mi R-142-3p mimics刺激内皮细胞,BCLAF1蛋白表达显著降低,内皮细胞增殖明显增加,凋亡明显降低。结论:血小板源mi R-142-3p可通过微体进入内皮细胞,调控内皮细胞增殖和凋亡,具有潜在临床应用前景。     

神经病理性疼痛中星形胶质细胞被激活后的p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路

目的:探索神经性病理痛中星形胶质细胞被激活后的p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路.方法:SD大鼠分为坐骨神经慢性结扎模型组(CCI组)和假手术组(Sham组),并于术前ld和术后1、3、7、14d取第4～5腰段脊髓做石蜡切片,免疫荧光组织化学标记p38MAPK的表达,免疫荧光双标技术检测其与脊髓神经细胞之间的关系.结果:CCI组术后术侧脊髓背角p38MAPK免疫阳性细胞数量增多;p38MAPK平均荧光强度明显增高并在术后第7天显示为最高.p38MAPK和小胶质细胞在CCI组脊髓背角术侧的分布有较好的一致性.结论:在神经病理性疼痛巾,p38MAPK信号转导通路被激活但未参与星形胶质细胞的痛觉信号转导.     

山楂叶总黄酮调控星形胶质细胞治疗脊髓损伤的分子机制

背景：星形胶质细胞对脊髓损伤后神经元的修复具有重要作用,有研究证明山楂叶总黄酮可促进大鼠脊髓损伤后运动功能恢复,山楂叶总黄酮是否影响星形胶质细胞促进神经元修复仍不清楚。目的：探索山楂叶总黄酮调控星形胶质细胞治疗脊髓损伤的分子机制。方法：构建脊髓星形胶质细胞与脊髓神经元transwell共培养模型,对照组为正常脊髓星形胶质细胞和正常脊髓神经元;损伤组为正常脊髓星形胶质细胞和损伤脊髓神经元;药物组为125μg/mL山楂叶总黄酮干预的正常脊髓星形胶质细胞和损伤脊髓神经元。荧光探针DCFH-DA检测脊髓神经元内活性氧的生成;实时荧光定量PCR检测脑源性神经营养因子、神经生长因子、转录因子4的表达;Western blot检测脑源性神经营养因子、神经生长因子、Wnt/β-catenin通路关键蛋白GSK-3β、phsopho-GSK-3β(ser9)、β-catenin及转录因子4的表达;免疫荧光观察Wnt/β-catenin通路关键蛋白β-catenin的表达。结果与结论：(1)损伤组活性氧生成远高于对照组(P <0.001);药物组活性氧生成低于损伤组(P <0.01),高于对照...     

miR-29a调控水通道蛋白4抑制过氧化氢诱导的星形胶质细胞凋亡

背景：一些研究已经证实了miR-29a、水通道蛋白4在星形胶质细胞损伤过程中的作用,但其是否存在相互作用以及分子机制尚未见报道。目的：研究miR-29a调控水通道蛋白4表达对过氧化氢诱导星形胶质细胞损伤的影响。方法：(1)以小鼠原代培养的星形胶质细胞为研究对象,用不同浓度的过氧化氢诱导小鼠星形胶质细胞损伤反应,细胞分为对照组、过氧化氢组、过氧化氢+空载体组、过氧化氢+miR-29a过表达组。采用MTT法检测小鼠星形胶质细胞存活率;Western blot法检测小鼠星形胶质细胞凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3)、水通道蛋白4和胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达水平;实时定量PCR检测小鼠星形胶质细胞中miR-29a的表达水平;流式细胞仪检测小鼠星形胶质细胞凋亡水平。(2)将12只雌性BALB/c小鼠随机分为空载体组、过表达miR-29a组,每组6只。制备小鼠T₁₀脊髓撞击损伤动物模型,建模后分别注射以下重组慢病毒(空载体、miR-29a过表达载体)。术后第7天,采用免疫组织荧光染色检测小鼠脊髓损伤部位水通道蛋白4和胶质纤维酸性蛋白表达水平...     

利鲁唑干预脊髓损伤大鼠小胶质细胞中NLRP3炎性小体的活化

背景：既往动物实验研究发现利鲁唑可抑制脊髓损伤后神经炎症反应，促进损伤大鼠功能恢复，但其是否可在急性期调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体的表达缺乏研究。目的：通过动物实验、组织学实验、分子生物学实验观察利鲁唑是否通过调控NLRP3炎性小体减轻脊髓损伤后小胶质细胞焦亡，促进功能恢复。方法：将雌性SD大鼠分为假手术组、模型组、利鲁唑组，每组12只。除假手术组外行大鼠T10脊髓损伤，模型组腹腔给药利鲁唑的溶剂环糊精，利鲁唑组注射4 mg/kg利鲁唑治疗。采用BBB评分、斜板实验评估利鲁唑对运动功能恢复的影响；电生理检测感觉诱发电位和运动诱发电位的恢复情况；苏木精-伊红染色评估脊髓组织修复情况；Western blot方法检测利鲁唑对脊髓组织中NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1、消皮素D蛋白表达的调控作用；ELISA检测炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素18表达水平；免疫荧光染色检测利鲁唑对脊髓损伤组织中小胶质细胞中NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1...     

靶向端粒酶反转录酶基因短发夹RNA载体的构建

背景：端粒酶反转录酶对端粒酶活化起重要作用。 目的：利用pLentilox3.7.U6载体构建靶向大鼠脊髓星形胶质细胞端粒酶反转录酶基因的短发夹RNA干扰分子表达载体并鉴定其作用。 方法：选择端粒酶反转录酶基因上两段序列体外合成RNA干扰分子的正义链和反义链模板序列,经退火成互补双链,与线性化pLentilox3.7.U6载体连接、转化大肠杆菌和序列测定,应用蛋白质印迹和免疫荧光技术,在体外培养的大鼠脊髓星形胶质细胞模型上验证构建的干扰载体抑制端粒酶反转录酶基因表达的效果。 结果与结论：蛋白质印迹和免疫荧光检测结果表明,重组质粒干扰组中星形胶质细胞端粒酶反转录酶均呈低表达。结果证实,实验成功构建了针对大鼠脊髓星形胶质细胞端粒酶反转录酶基因的短发夹RNA质粒表达载体,此载体能有效抑制体外培养的大鼠脊髓星形胶质细胞端粒酶反转录酶的表达。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

大鼠脊髓胶质瘢痕形成的规律*

背景：脊髓损伤后治疗不理想的原因是脊髓组织的囊变和胶质瘢痕的形成,因此,明确胶质瘢痕的发生发展规律具有重要意义。 目的：观察大鼠脊髓损伤后脊髓胶质瘢痕形成的空间分布、时间规律,以及轴突变化特征。 方法：采用改良Allen重物坠落法建立SD大鼠脊髓损伤模型,分别于损伤后1 d,3 d,5 d,1周,2周,4周,6周,8周,10周,12周取材。以正常饲养的大鼠作对照。 结果与结论：大鼠脊髓损伤后4周开始出现致密瘢痕增生,之后瘢痕厚度平稳下降,至损伤后10周形成光滑的囊腔壁,囊腔内无胶质纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞,损伤区囊腔周围的胶质瘢痕内可见密集肥大的星形胶质细胞,未见神经丝蛋白阳性轴突位于囊腔内。提示脊髓损伤后4周胶质瘢痕厚度达到高峰,囊腔与残存轴突之间开始形成机械屏障,损伤后10周瘢痕厚度趋于稳定。      

控释神经营养因子与细胞移植减少损伤脊髓的胶质瘢痕

背景：前期研究发现控释胶质细胞源性神经营养因子与骨髓间充质干细胞源神经元样细胞联合移植可有效促进猕猴脊髓损伤后运动功能和感觉功能的恢复。 目的：观察控释胶质细胞源性神经营养因子联合骨髓间充质干细胞源神经元样细胞移植抑制猴脊髓损伤后胶质瘢痕形成的作用是否优于单纯细胞移植。 方法：取12只恒河猴,采用改良Allen氏法制作急性重度脊髓损伤模型,随机数字表法分为3组,实验组以控释胶质细胞源性神经营养因子联合自体骨髓间充质干细胞源神经元样细胞移植修复,对照组以自体骨髓间充质干细胞源神经元样细胞移植修复,空白对照组以磷酸盐缓冲液修复。修复后5个月,取出脊髓组织制成石蜡标本,应用免疫组织化学染色显示胶质瘢痕的形态特征、构成特点及瘢痕中神经纤维的再生情况,检测胶质瘢痕面积及胶质纤维酸性蛋白染色的平均吸光度值。 结果与结论：脊髓损伤部位胶质瘢痕由混合性增生的星形胶质细胞和组织细胞构成。空白对照组脊髓胶质瘢痕累及范围广,星形胶质细胞增生显著,神经丝蛋白免疫组织化学染色阴性,胶质瘢痕面积、胶质纤维酸性蛋白染色平均吸光度值高于实验组与对照组(P < 0.05);实验组、对照组脊髓胶质瘢痕累及范围较局限,神经丝蛋白免疫组织化学染色显示有少量神经纤维通过瘢痕区,并且实验组胶质瘢痕面积、胶质纤维酸性蛋白染色平均吸光度值低于对照组(P < 0.05)。结果表明,控释胶质细胞源性神经营养因子联合骨髓间充质干细胞源性神经元样细胞移植可更强抑制脊髓损伤后胶质瘢痕的形成。     

电针刺激对大鼠脊髓损伤部位神经胶质纤维酸性蛋白的影响

背景:神经胶质纤维酸性蛋白是一个中间丝过渡表达蛋白,其表达水平是最常用的星形胶质细胞的特异性标志蛋白。中医治疗脊髓损伤历史悠久,大量研究表明针刺"督脉""足阳明胃经"对脊髓损伤的神经再生修复具有一定作用。目的:观察电针刺激后脊髓损伤大鼠损伤部位神经胶质纤维酸性蛋白表达的变化,进一步探讨电针刺激对脊髓损伤大鼠神经再生的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为5组,即督脉电针组、胃经电针组、混合电针组、模型对照组和假手术组,每组24只,除假手术组不进行脊髓切断外,其他各组均制备T₁₀脊髓半横断损伤模型。每个组再随机分为治疗后3,7,14,21 d组,每亚组6只。假手术组及模型对照组不进行干预,其他3个电针组进行相应电针干预。以免疫组化法检测损伤局部神经胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的表达;PCR、Western blot检测神经胶质纤维酸性蛋白m RNA及蛋白的表达情况。结果与结论:(1)模型对照组损伤后神经胶质纤维酸性蛋白的表达水平呈先增高后降低的趋势,与未损伤的假手术组相比差异有显著性意义(P<0.05);(2)督脉电针组、胃经电针组与模型对照组相比,神经胶质纤维酸...     

辐射诱导大鼠脑损伤后星形胶质细胞活性及其自噬的变化

目的:探究辐射诱导大鼠脑损伤后星型胶质细胞活性及其自噬的相关变化。方法:取36只体质量为180～200 g的Sprague-Dawley大鼠,进行4 d的Morris水迷宫训练后,随机分为假手术(sham)组、模型(model)组及3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,其中model组及3-MA组大鼠经腹腔麻醉后给予单次全脑X线照射,剂量为20 Gy。照射完成后,model组侧脑室注射5μL Na Cl,3-MA组侧脑室注射600 nmol 3-MA,饲养8周,用Morris水迷宫进行学习和记忆能力测评后,断头取脑,HE染色观察海马区病理变化。用GFAP的免疫组化和Western blot检测星形胶质细胞活性;用GFAP及LC3的双重荧光染色评定星形胶质细胞自噬的变化; Western blot法测定cleaved caspase-3蛋白水平的变化,TUNEL检测同侧海马区细胞凋亡情况; ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平以评估海马区炎症反应。结果:辐射可抑制星形胶质细胞活性,激活星形胶质细胞自噬,加重脑组织损伤。3-MA可促进星形胶质细胞的活化,促进脑组织损伤的修复。结论:大鼠放射性脑损伤后海马区损伤明显,星形胶质细胞数量明显减少,3-MA可显著缓解受损程度。该发现可能会为放射性脑损伤的治疗提供新途径。     

少突胶质前体细胞修复损伤脊髓的组织学变化

背景：脊髓损伤的发病率呈上升趋势,而脊髓损伤后的修复机制尚不完全清楚。 目的：探讨少突胶质前体细胞在脊髓损伤修复过程中的作用。 方法：采用Allen's重物撞击法建立小鼠脊髓损伤模型。病理学检测脊髓损伤程度,体外分离、纯化和诱导分化绿色荧光蛋白转基因鼠的少突胶质前体细胞并移植到脊髓损伤模型鼠体内。按照不同的治疗方式分为模型组、假手术组、治疗组和对照组。 结果与结论：小鼠脊髓损伤模型建模成功率100%。培养的少突胶质前体细胞具有自我增殖能力,并且可以分化为少突胶质细胞。移植后的少突胶质前体细胞不仅可以与宿主脊髓组织较好的整合,并可迁移到损伤部位,替代损伤组织。说明外源性少突胶质前体细胞可以在脊髓损伤小鼠受损部位存活并与宿主细胞较好的整合。     

miR-625-3p在结肠癌组织和细胞中的表达

目的:探讨微小RNA(mi R)-625-3p在结肠癌组织和细胞中的表达,了解其作用机制。方法:利用q RT-PCR分析结肠癌细胞株、癌组织和癌旁组织中mi R-625-3p的表达水平,探讨mi R-625-3p表达水平与结肠癌临床病理参数之间的关系;利用碘化丙啶染色和流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期变化;Western blot法检测mi R-625-3p对结肠癌细胞株凋亡相关蛋白的影响,初步了解其发挥影响的可能机制。结果:结肠癌组织mi R-625-3p的表达量比癌旁组织高(P0.05),mi R-625-3p的表达量与结肠癌浸润深度、TNM分期及有无远处转移关系密切(P0.05)。mi R-625-3p在结肠癌SW620细胞中的表达水平高于在SW480细胞中的表达。抑制mi R-625-3p的表达能显著抑制结肠癌细胞的周期(P0.05)和促进凋亡;转染mi R-625-3p后,Bcl-2的表达量增加(P0.05),Bax表达量没有显著变化。结论:mi R-625-3p能促进结肠癌细胞增殖,抑制结肠癌细胞凋亡,可能是结肠癌新的抗癌靶点。     

成年大鼠脊髓完全性横断后星形胶质细胞的时空分布及其变化

本研究以成年大鼠脊髓完全性横断模型研究反应性胶质细胞的时空分布和变化。将30只成年Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组,T9横断伤1周、2周、4周和8周组,每组6只。利用免疫组织化学方法及图像分析系统对各组动物脊髓内星形胶质细胞的时空分布和变化进行观察和分析。结果显示:脊髓横断组胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性的星形胶质细胞数目较正常对照组明显增加(P<0.05);距损伤近侧端较距损伤远侧端的GFAP阳性星形胶质细胞数目增加显著(P<0.05);脊髓横断组髓磷脂碱性蛋白(MBP)阳性的少突胶质细胞数目的时间及空间分布与正常对照组相比无统计学差异(P>0.05)。实验结果提示,星形胶质细胞是胶质瘢痕的主要成分,而少突胶质细胞在瘢痕形成过程中并非是反应活跃的成分。