奥氮平诱导大鼠肥胖及其机制研究

目的 建立奥氮平诱导的肥胖大鼠模型,并探讨其诱导肥胖的发生机制.方法 SD雌性大鼠20只,随机分为对照组和模型组,模型组大鼠每日黑暗时相前1h灌胃奥氮平(1.2 mg/kg),对照组给予等容量蒸馏水.每周称体重1次,测饮水饮食量2次.给药7周时,利用SMART video-tracking system测定大鼠白天和黑暗时相的自主活动,然后处理大鼠,测体长,计算Lee''s指数,称脂肪湿重,计算脂肪系数,采用高效液相色谱-电化学检测(HPLC-ECD)法测定大鼠下丘脑神经递质,用ELISA试剂盒测定血清瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin,ADP)水平.结果 模型组大鼠造模第2周至第7周时体重均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),饮食量明显增加(P<0.01),黑暗时相平均速度、路程明显减少(P<0.05),Lee''s指数、脂肪湿重、脂肪系数明显升高(P<0.05或P<0.01),下丘脑5-HT、DA、DOPAC含量明显升高(P<0.01或P<0.05),血清leptin含量明显升高(P<0.01).ADP含量明显降低(P<0.01).结论 奥氮平(1.2 mg/kg)增加动物摄食量,减少活动量而引起肥胖,此作用与下丘脑神经递质、瘦素和脂联素的调节有着密切联系.     

奥氮平诱导性肥胖大鼠糖、脂代谢紊乱及其影响机制研究

目的:探究奥氮平诱导大鼠的糖、脂代谢紊乱及其影响机制。方法:按照随机数字表法,将40只健康成年雄性大鼠分为对照组与观察组,每组各20只,其中对照组采用常规饲养模式,观察组在常规饲养的基础上,增加灌胃奥氮平(1.2 mg/kg),连续4周。比较4周后2组大鼠的体质量、血糖、血脂等指标的变化,并测定胰腺中糖代谢关键基因葡萄糖激酶(glucokinase,GCK)、葡萄糖转运蛋白-2(glucose transporter-2,GLUT-2),脂肪细胞中关键基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPARγ)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)的表达水平。结果:实验4周后,观察组的体质量超过对照组23%,并且从第2周开始,观察组体质量明显高于对照组(P<0.05);观察组的空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)均明显高于对照组(P<0.05),但其高密度脂蛋白(high density lipoprotei...     

奥氮平诱导肥胖大鼠糖脂代谢紊乱对细胞因子和认知功能损伤的影响

目的 观察奥氮平诱导肥胖大鼠糖脂代谢紊乱对脂肪源性细胞因子影响和认知功能损伤实验研究.方法 40只大鼠随机分为对照组和实验组,每组20只.对照组大鼠进行普通饲料喂养,实验组在普通饲粮喂养基础上行奥氮平（1.2 mg·kg-1）灌胃4周建立奥氮平诱导肥胖大鼠模型.采用酶联免疫测定法测定2组大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白细胞介素6（IL-6）和C-反应蛋白（CRP）的含量,生化比色法测定血清葡萄糖（FBS）含量.采用Y-型迷宫观察2组大鼠学习、记忆能力和逃避潜伏期变化.结果 灌胃4周后,与对照组比较,奥氮平组大鼠的体质量、血糖、血脂均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;奥氮平组大鼠的血清TNF-α、IL-6和CRP分别为（1.57±0.04） ng/ml、（127.47± 11.38） pg/ml和（2.68±0.06） mg/ml,与对照组比较[（0.59±0.03）ng/ml、（96.58±8.77） pg/ml和（1.86±0.04） mg/ml]有不同程度的升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.实验组大鼠电击次数和逃避潜伏期均高于对照组（P＜0.05）.FBS分别与hs-CRP、IL-6和TNF-α呈正相关（r=0.385,0.260,1.280;均P＜0.05）.结论 奥氮平可以导致大鼠糖脂代谢紊乱,血清TNF-α,IL-6和CRP分泌增加,TNF-α、IL-6和CRP浓度变化与FBS水平呈正相关.血糖升高可促进细胞因子细胞毒性作用,导致大鼠认知功能损害.     

影响奥氮平诱导的代谢紊乱动物模型可重复性的因素

新型抗精神病药物奥氮平引起的代谢紊乱倍受瞩目,但机制未明,建立合适的动物模型是研究其不良反应机制的重要方法,而动物模型的稳定性和可重复性十分关键.文章对近年来奥氮平诱导的代谢紊乱的动物模型研究进行归纳,探讨了影响模型重复性的主要因素,旨在为相关研究提供参考.     

护理干预对奥氮平致中心性肥胖的影响

目的 探讨门诊精神分裂症患者服用奥氮平致中心性肥胖的护理干预方法及效果.方法 选择2012年1月～2013年2月到上海交通大学医学院附属精神卫生中心就诊的门诊精神分裂症患者76例,随机分为对照组和干预组,每组各38例.对照组采取常规精神科护理,干预组定期随访并增加代谢不良反应防治指导及相关教育.两组分别在治疗1个月时进行治疗依从性的比较,在治疗1、3、6个月时测量两组的腰围身高比(WHtR)以预测代谢不良反应的发生情况.结果 治疗1个月后,干预前后组内比较,对照组治疗依从性差异无统计学意义(P=0.650),干预组治疗依从性显著提高(P＜0.001);干预后两组比较,干预组的治疗依从性显著高于对照组(P＜0.01).干预组平均WHtR的增加值显著低于对照组,在治疗l、3、6个月时对照组和干预组的WHtR的增加值分别为(0.44±0.13)比(0.42±0.11),(0.46±0.03)比(0.43±0.03),(0.50±0.03)比(0.47±0.04),差异均有高度统计学意义(P＜0.01).结论 加强相关护理干预可有效控制奥氮平治疗引起的中心性肥胖并提高患者服药依从性,对维持患者身体健康及预防精神分裂症的复发有重要意义.     

决明子对营养性肥胖大鼠的影响

目的:观察大鼠自由饮用决明子水煎剂对营养性肥胖的影响,并初步探讨其作用机制.方法:用高营养饲料制备肥胖大鼠模型,让大鼠在生理状态下自由饮用不同浓度的决明子水煎剂,观察其对大鼠体质量和糖、脂代谢及抗脂质过氧化作用等的影响.结果:60g/L浓度的决明子水煎剂可明显降低营养性肥胖大鼠的体质量[(336.0±22.1)g→(299.5±20.3)g,P＜0.01],Lee's指数[(358.6±8.6)→(341.8±7.3),P＜0.05]、空腹血清甘油三酯[(1.4±1.3)→(0.8±0.4)mmol/L,P＜0.05]、胰岛素[(35.6±13.4)→(22.8±9.5)mU/L,P＜0.01]和丙二醛[(4.6±0.7)→(2.9±0.3)nmol/L,P＜0.01]含量,游离脂肪酸(339±88)μmol/L→(283±64)μmol/L含量也有下降趋势,总抗氧化能力(10.7±1.4)kU/L→(11.7±1.0)kU/L水平有升高趋势.结论:决明子水煎剂能明显抑制营养性肥胖大鼠体质量的增加,可能改善或纠正胰岛素抵抗,增强抗脂质过氧化作用,其作用机制可能与其调节葡萄糖及脂肪代谢等有关.     

营养性肥胖对大鼠精子的影响

目的:观察营养性肥胖对雄性大鼠睾丸生精功能的影响。方法:健康青春期SD雄性大鼠20只,按随机化原则分为两组,每组10只,正常对照组给予普通饲料喂养,高脂饮食组用高脂、高热量饲料喂养12周,取附睾精子观察精子密度、活力,光镜下观察睾丸组织显微结构的变化。结果:高脂饮食组精子密度、活动率、前向运动精子、快速前向运动精子百分比均有不同程度的降低(P<0.01),睾丸组织的显微结构改变。结论:营养性肥胖影响了大鼠睾丸的发育,精子密度、活力都下降。     

二甲双胍对奥氮平致精神分裂症肥胖患者的影响

目的:观察二甲双胍对奥氮平致精神分裂症肥胖患者的影响。方法:将奥氮平所致精神分裂症肥胖患者按照随机数字表法分为研究组(n=36)和对照组(n=36);对照组接受单一生活方式干预,研究组在生活方式干预的基础上,加用二甲双胍(1 000 mg/d),时程24周。比较两组干预前后体质量指数(BMI)和CRP、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果:(1)干预后研究组CRP、BMI、FPG、TG显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);与干预前相比,干预后研究组CRP、BMI、FPG、TC、TG、LDL-C均有显著降低(P<0.01),HDL-C变化差异无统计学意义(P>0.05);对照组CRP、BMI及各项糖脂代谢指标干预前后差异无统计学意义(P>0.05)。(2)研究组干预前后CPR的变化值与BMI的变化值正相关(r=0.301,P<0.05)。结论:在单一生活方式干预基础上,二甲双胍不仅可降低奥氮平所致精神分裂症肥胖患者体质量、改善糖脂代谢指标,还可降低患者血清CRP水平。     

针刺对肥胖大鼠肥胖指标及脂肪组织形态学影响

目的：通过研究针刺对肥胖大鼠指标及脂肪组织形态的影响，探讨针刺减肥疗效，为临床应用针刺减肥提供实验依据。方法：采用自制高脂饲料制备肥胖大鼠模型．取后三里、内庭及天枢穴进行针刺治疗．观察针刺对食源性肥胖大鼠的体重、Lee’s指数、脂肪重量、脂肪细胞大小的改变情况。结果：与肥胖组相比．针刺后大鼠体重减轻．Lee’s指数降低，腹腔脂肪重量明显减轻，脂肪细胞变小、皱缩．脂滴明显减少，纤维组织增生。结论：针刺治疗食源性肥胖大鼠的疗效显著。     

谷氨酸钠诱导雌性大鼠肥胖后对其生殖-内分泌的影响

目的 探讨谷氨酸钠诱导雌性大鼠肥胖后对其生殖-内分泌的影响.方法 给新出生雌性Wistar大鼠皮下注射谷氨酸钠,连续5 d,以建立肥胖模型.通过持续阴道涂片确定肥胖不孕模型,动物存活至90日龄,自股动脉取血,测定血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、瘦素(leptin)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的水平.结果 80%的注射谷氨酸钠大鼠呈能量失衡致肥胖不孕状态;血清E2、T、leptin水平较对照组明显升高(P＜0.05),FSH、LH水平较对照组明显降低(P＜0.05).结论 谷氨酸钠诱导大鼠肥胖后由于生殖内分泌改变而引起功能失调性无排卵,导致不孕.     

丙酮酸钙对肥胖大鼠脂质代谢及肥胖基因表达产物的影响

目的探讨丙酮酸钙对肥胖大鼠体重、体脂含量、血脂和血瘦素水平等的影响.方法以高脂饲料诱导大鼠肥胖模型,然后将肥胖模型鼠随机分为4组对照组、低剂量(0.1 g/kg)、中剂量(0.3 g/kg)、高剂量(1.0 g/kg)3个丙酮酸钙组,饲养6周,处死大鼠.观察大鼠体重、睾丸+肾脂肪垫质量、血脂、血糖(Glu)及血瘦素(Leptin)水平等的变化.结果中、高剂量组的动物体重、睾丸+肾脂肪垫、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及Leptin水平均显著低于对照组 (P<0.05);高剂量组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著高于对照组(P<0.05);各组间的血糖含量差异无统计学意义.结论丙酮酸钙有改善大鼠肥胖及降低高血脂水平的作用.     

Apigenin对人乳腺癌细胞体外侵袭及诱导血管生成能力的影响

目的证实Apigenin可抑制乳腺癌细胞侵袭能力及诱导血管生成的能力,从而达到抑制乳腺癌的作用。方法建立肿瘤细胞体外侵袭模型和体外血管形成模型,观察乳腺癌细胞株ZR-75-30在Apigenin作用下其侵袭能力和诱导血管生成能力的改变;免疫细胞化学染色和RT-PCR检测Apigenin对ZR-75-30细胞MMP-9基因蛋白表达的影响。结果在Apigenin作用下,ZR-75-30细胞的侵袭能力和诱导血管生成的能力明显受到抑制,MMP-9基因和蛋白的表达下降。结论Apigenin可能通过抑制MMP-9表达,进而抑制ZR-75-30细胞侵袭和诱导血管生成能力,达到抗乳腺癌的作用。     

葛根素通过Sirt3/AMPK信号通路改善奥氮平诱导的大鼠糖脂代谢紊乱

目的探讨葛根素通过沉默调节蛋白3(Sirt3)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路对奥氮平诱导的大鼠糖脂代谢紊乱的影响。方法SPF级SD雄性大鼠以奥氮平灌胃建立糖脂代谢紊乱模型,给予葛根素、Sirt3抑制剂(3-TYP)及二甲双胍干预,比较干预后糖脂代谢指标及Sirt3/AMPK信号通路蛋白表达情况。结果经葛根素干预后大鼠的Lee''s指数、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、Sirt3蛋白表达及p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC均升高,联合3-TYP干预后上述指标变化程度降低(P＜0.05)。结论葛根素能改善糖脂代谢紊乱大鼠的代谢指标,其机制可能与调节Sirt3蛋白表达和激活AMPK和ACC磷酸化活性有关。     

奥氮平对首发精神分裂症伴肥胖患者认知功能及激素指标的影响

目的 探究奥氮平对首发精神分裂症伴肥胖患者认知功能及激素指标的影响.方法 选取本院2018年1月至2019年7月收治的首发精神分裂症伴肥胖患者68例,按照入院顺序尾数的奇偶数分为研究组和对照组,每组34例.对照组口服利培酮口腔崩解片,研究组口服奥氮平.比较两组患者认知功能及泌乳素(PRL)、雌二醇(E2)、睾酮(TESTO)激素指标变化情况.结果 治疗后,研究组语言记忆、注意力、执行功能、工作功能、运动功能评分均高于对照组(P<0.05).治疗后,两组PRL、E2、TESTO均较治疗前明显升高(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义.结论 奥氮平可有效改善首发精神分裂症伴肥胖患者的认知功能,调节激素水平,值得临床推广和运用.     

辣木叶水提取物减缓奥氮平诱导的小鼠糖脂代谢紊乱

目的 研究辣木叶水提取物(extract of Moringa oleifera leaves,EMO)对奥氮平(olanzapine,OLA)诱导的小鼠代谢紊乱的保护作用和机制.方法 90只雌性小鼠随机分为对照组、模型组(OLA,3 mg/kg)、阳性药组[二甲双胍(MET) + OLA,75 mg/kg + 3 mg/kg]、EMO组(400、200、100 mg/kg)、OLA + EMO组(OLA + EMO-H/M/L, 3 mg/kg + 400、200、100 mg/kg)组.各组灌胃处理14 d,检测小鼠体重增量、进食量、饮水量、空腹血糖浓度( fasting blood-glucose, FBG)、血脂( TCH、 TG、 HDL-C、 LDL-C)含量、血清瘦素、胃饥饿素、丙二醛( malondialdehyde, MDA)含量、血清超氧化物歧化酶( superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)活力、肝脏脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)和脂肪分化相关蛋白(adipose differentiation-related protein,ADRP)基因mRNA表达、肝脏组织病理损伤.结果 与对照组比较,OLA组摄食量显著增加(P < 0.01),FBG和THC、TG、LDL-C含量显著的升高(P < 0.05或P < 0.01),血清瘦素和胃饥饿素含量显著增加(P < 0.01),肝脏FAS和ADRP基因mRNA表达显著上调(P < 0.05或P < 0.01),血清GSH-Px酶活力显著降低(P < 0.05),MDA含量显著增加(P < 0.05),肝脏组织损伤严重.与OLA组比较,OLA + EMO-H/M组进食、饮水量显著减少(P < 0.05或P < 0.01),体重增量显著降低(P < 0.05或P < 0.01),血清FBG和THC、TG、LDL-C含量显著降低(P < 0.05),瘦素和胃饥饿素含量显著降低(P < 0.05),肝脏FAS和ADRP基因mRNA表达显著下调(P < 0.05),血清SOD和GSH-Px酶活力显著升高(P < 0.05),MDA含量显著降低(P < 0.05),肝脏组织损伤显著改善.EMO组与对照组比较,上述指标差异无统计学意义( P ＞ 0.05).结论 辣木叶能够部分逆转奥氮平诱导的糖脂代谢紊乱,其作用机制一方面是辣木叶的抗氧化作用保护组织器官的正常功能,减少瘦素和胃饥饿素的分泌,减轻暴饮暴食症状;另一方面,辣木叶保护肝脏组织细胞功能,下调脂肪酸合成和转运相关基因的表达,降低血脂含量.     

辣木叶水提取物减缓奥氮平诱导的小鼠糖脂代谢紊乱

目的 研究辣木叶水提取物(extract of Moringa oleifera leaves,EMO)对奥氮平(olanzapine,OLA)诱导的小鼠代谢紊乱的保护作用和机制.方法 90只雌性小鼠随机分为对照组、模型组(OLA,3 mg/kg)、阳性药组[二甲双胍(MET) + OLA,75 mg/kg + 3 mg/kg]、EMO组(400、200、100 mg/kg)、OLA + EMO组(OLA + EMO-H/M/L, 3 mg/kg + 400、200、100 mg/kg)组.各组灌胃处理14 d,检测小鼠体重增量、进食量、饮水量、空腹血糖浓度( fasting blood-glucose, FBG)、血脂( TCH、 TG、 HDL-C、 LDL-C)含量、血清瘦素、胃饥饿素、丙二醛( malondialdehyde, MDA)含量、血清超氧化物歧化酶( superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)活力、肝脏脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)和脂肪分化相关蛋白(adipose differentiation-related protein,ADRP)基因mRNA表达、肝脏组织病理损伤.结果 与对照组比较,OLA组摄食量显著增加(P < 0.01),FBG和THC、TG、LDL-C含量显著的升高(P < 0.05或P < 0.01),血清瘦素和胃饥饿素含量显著增加(P < 0.01),肝脏FAS和ADRP基因mRNA表达显著上调(P < 0.05或P < 0.01),血清GSH-Px酶活力显著降低(P < 0.05),MDA含量显著增加(P < 0.05),肝脏组织损伤严重.与OLA组比较,OLA + EMO-H/M组进食、饮水量显著减少(P < 0.05或P < 0.01),体重增量显著降低(P < 0.05或P < 0.01),血清FBG和THC、TG、LDL-C含量显著降低(P < 0.05),瘦素和胃饥饿素含量显著降低(P < 0.05),肝脏FAS和ADRP基因mRNA表达显著下调(P < 0.05),血清SOD和GSH-Px酶活力显著升高(P < 0.05),MDA含量显著降低(P < 0.05),肝脏组织损伤显著改善.EMO组与对照组比较,上述指标差异无统计学意义( P ＞ 0.05).结论 辣木叶能够部分逆转奥氮平诱导的糖脂代谢紊乱,其作用机制一方面是辣木叶的抗氧化作用保护组织器官的正常功能,减少瘦素和胃饥饿素的分泌,减轻暴饮暴食症状;另一方面,辣木叶保护肝脏组织细胞功能,下调脂肪酸合成和转运相关基因的表达,降低血脂含量.     

游泳运动对高脂诱导肥胖SD大鼠Ghrelin表达的影响

目的:观察游泳运动干预后肥胖大鼠血清及下丘脑Ghrelin水平的变化,探讨其在肥胖及代谢紊乱中的作用。方法:SD大鼠50只随机分为普食(NC,n=10)组和高脂(HD,n=40)组。筛选出成功建立肥胖模型20只随机分为肥胖对照(OB)组、游泳(SWI)组,各10只。SWI组予以每天1 h,每周5 d,共行6周游泳训练;OB组及NC组予等剂量蒸馏水灌胃。分别测定干预6周前后各组体重(BW)、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清Ghrelin。免疫组织化学法检测各组大鼠下丘脑Ghrelin表达水平。结果:干预前,OB组、SWI组均较NC组BW、FPG、TG、TCH、FINS、HOMA-IR显著升高,Ghrelin明显降低(P0.01);干预后,SWI组均较OB组BW、TG、TCH、FPG、FINS、HOMA-IR明显降低,Ghrelin水平升高(P0.01)。免疫组织化学显示OB组下丘脑Ghrelin表达较NC组降低(P0.01),SWI组较OB组升高(P0.05)。结论:游泳运动可改善胰岛素敏感性并减轻体重,降低肥胖大鼠Ghrelin水平。     

莲子心及Nef对实验性糖尿病及肥胖大鼠模型的影响

目的观察莲子心及甲基莲心碱(neferine,Nef)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)和高糖高脂制作的大鼠糖尿病及肥胖模型的影响,并与二甲双胍(metformin,Met)作对照.方法 STZ(30 mg/kg)一次性ip后给予高糖高脂饮食8周造模,莲子心乙醇提取物500 mg(生药)/kg、Nef 10 mg/kg灌胃给药1个月.结果 Nef用药后空腹血糖(FBG)显著低于给药前及模型组(P<0.01),与Met组相当,莲子心空腹血糖(FBG)低于模型组(P<0.05);莲子心的总胆固醇(TCHO)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)显著低于模型组(P<0.05,P<0.01),而Nef的TCHO、TG显著低于模型组(P<0.05,P<0.01).结论提示莲子心及Nef对实验性糖尿病及肥胖大鼠有一定的降低血糖及调节血脂作用.     

奥氮平对精神分裂症患者血脂联素和瘦素水平的影响

目的 观测奥氮平治疗对精神分裂症患者体质量、血糖、血脂及血清脂联素和瘦素水平的影响.方法 在中山大学附属第三医院治疗的精神分裂症患者20例,给予奥氮平单药治疗达6周.测量治疗前后身高和体质量,并检测空腹血糖、血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、血清脂联素和瘦素水平的变化.结果 奥氮平治疗6周后体质量、体质量指数、甘油三酯、胆固醇[分别为(65.06±9.91)kg,(23.91±3.01)ks/m2,(2.15±0.15)mmoL/L,(5.91±1.47)mmol/L]比治疗前[分别为(60.48±9.41)kg,(22.02±2.39)kg/m2,(1.26±0.51)mmol/L,(4.63±1.10)mmol/L]显著升高(P<0.05),治疗后脂联素、瘦素水平[分别为(45.14±16.72)peCmi,(9.55±3.36)ns/m1]比治疗前[分别为(41.22±16.36)μg/ml,(4.16±5.11)ng/ml]显著升高(P<0.05).spearman相关分析表明治疗后体质量与瘦素水平成明显正相关(r=0.560,P=0.046).结论 奥氮平治疗早期即可出现体质量增加和脂代谢异常,同时血脂联素和瘦素水平均升高.     

健脾化瘀药膳对单纯性肥胖大鼠模型血清胰岛素和瘦素的影响

目的:观察健脾化瘀药膳对单纯性肥胖大鼠模型血清胰岛素、瘦素的影响.方法:60只SD大鼠纳入实验,随机分为正常对照组,预防干预组,低剂量健脾化瘀药膳组,中剂量健脾化瘀药膳组,高剂量健脾化瘀药膳组,肥胖模型对照组.对各组进行相应的灌胃给药治疗,实验3个月后,自尾静脉取血,放免法检测血清胰岛素、瘦素.结果:预防干预组、高剂量...