骨骼肌再生过程中卫星细胞调控机制及其生态位信号的作用

背景：卫星细胞是骨骼肌包含的一种特定的成体干细胞群，可促进损伤骨骼肌的再生重建，但其具体机制尚不完善。目的：综述骨骼肌再生过程中卫星细胞调控作用以及卫星细胞与其生态位信号相互作用的机制，旨在总结现有知识的基础上提供新的研究思路和角度。方法：检索Web of Science、PubMed、中国知网(CNKI)、万方、维普等数据库2002年1月至2022年6月发表的文献。英文检索词：muscle,skeletal muscle,muscle injury,stem cells,satellite cells,muscle repair等；中文检索词：骨骼肌，骨骼肌再生，骨骼肌重建，卫星细胞，生态位等。共纳入66篇文献进行整理和分析。结果与结论：(1)卫星细胞存在于骨骼肌中，其既有助于损伤后新肌纤维的形成，亦有助于已存在的成年肌纤维有效生长。(2)卫星细胞中的静止卫星细胞被激活后，骨骼肌再生过程中卫星细胞的增殖、分化和融合形成肌纤维等步骤均会受到其内在不同机制调控作用的影响。(3)卫星细胞可与所处生态位信号中的肌纤维、细胞外基质、骨骼肌交界位、纤维生成祖细胞、免疫细胞以及内皮细胞相互作用促进...     

延迟性肌肉酸痛与骨骼肌卫星细胞:骨骼肌损伤的修复

背景:长时间或高强度运动出现的骨骼肌纤维损伤是导致骨骼肌损伤直接原因。目的:文章从修复骨骼肌损伤的客观实际出发,提出骨骼肌损伤后产生的延迟性肌肉酸痛与骨骼肌卫星细胞之间存在某种关系。方法:检索1961年2月至2015年2月中国知网和Pub Med数据库中相关文献资料,中文检索词:延迟性肌肉酸痛;骨骼肌损伤;骨骼肌卫星细胞;调节因子;英文检索词:Delayed Onset Muscle Soreness;Satellite Cells,Skeletal Muscle;Myogenic Regulatory Factors。纳入59篇国内外文献,对骨骼肌损伤伴随的延迟性肌肉疼痛的发生机制做一探讨。结果与结论:骨骼肌微损伤主要涉及肌细胞生物膜、细胞骨架、肌小节、线粒体等超微结构的破坏和细胞代谢功能紊乱,进而导致骨骼肌收缩功能下降,期间常伴有延迟性肌肉酸痛,其中以离心运动对骨骼肌纤维的微细损伤最为显著;延迟性酸痛的骨骼肌特殊微环境一定程度上刺激骨骼肌卫星细胞生长因子的分泌,持续大强度离心运动引发的延迟性肌肉酸痛的发生时序与骨骼肌卫星细胞增殖时序存在一定的相关性。     

骨骼肌卫星细胞生长因子与运动训练的关系

背景：大运动量训练可以导致骨骼肌组织微细结构的损伤性变化, 而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和肌肉组织损伤的修复有密切关系。 目的：文章从训练导致肌肉组织结构性损伤需要修复的客观实际出发,提出运动后骨骼肌结构的修复与骨骼肌卫星细胞生长因子之间存在某种依赖关系。 方法：由第一作者通过计算机网络检索中国期刊全文数据库(CNKI)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为“骨骼肌卫星细胞,生长因子,运动训练,骨骼肌超微结构”和“Skeletal muscle satellite cells,exercise,growth factor”。 共检索到97篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入23篇文章。从运动后骨骼肌组织修复与骨骼肌卫星细胞生长因子的激活作用机制进行总结,对两者间的联系进行分析。 结果与结论：大强度训练可以导致骨骼肌组织的损伤,而卫星细胞是运动后恢复期骨骼肌修复的关键,其生长因子也与训练方式等因素有关。目前在骨骼肌卫星细胞的生长因子与运动训练之间的联系还缺乏足够的认识与研究。     

衰老骨骼肌蛋白质的合成与抵抗**

背景：老年人随增龄出现的骨骼肌丢失现象称为骨骼肌衰老,通常表现为骨骼肌质量的丢失和力量的下降。其主要原因是衰老骨骼肌对骨骼肌蛋白合成刺激(补充蛋白质和运动)的敏感性下降,也即衰老出现了“蛋白质合成抵抗”现象。 目的：从概念、可能机制和干预手段等方面对衰老骨骼肌蛋白质合成抵抗进行综述,为探究营养和运动等干预手段来预防和延缓骨骼肌衰老提供理论依据。 方法：应用计算机检索Pubmed数据库和中国期刊网2000年1月至2011年12月相关文献。英文检索词为“skeletal muscle, aging,resistance training,protein”;中文检索词为“骨骼肌衰老,抗阻运动,蛋白质”。纳入标准：①观点明确,论点论据可靠的实验性文章。②与骨骼肌衰老以及相关内容的文章。排除标准：①与文章目的无关的内容。②重复性研究。 结果与结论：随着年龄的增长,老年人骨骼肌对较低浓度的氨基酸敏感性下降,蛋白质合成速率减弱,即出现“蛋白质合成抵抗”。研究表明蛋白质补充及抗阻运动可促进老年人骨骼肌蛋白质合成。而抗阻运动并结合蛋白质补充对老年人骨骼肌蛋白质合成的影响更加明显。但是老年人补充蛋白质的量,抗阻运动的强度以及何时补充蛋白质仍需做进一步的研究。     

骨骼肌卫星细胞自我更新的分子调节

骨骼肌拥有良好的再生和损伤后修复能力,这种自我更新的能力依赖于骨骼肌卫星细胞。当肌肉损伤后,骨骼肌卫星细胞从静息状态被激活并开始增殖,进而形成肌前体细胞或成肌母细胞,最终分化成肌细胞,并与原有肌纤维融合修复损伤的肌肉。本文就骨骼肌卫星细胞自我更新的分子调节机制作一综述。     

中药抑制间充质干细胞衰老的作用及机制

背景：间充质干细胞的衰老严重影响其临床应用并且是衰老相关疾病发生的主要诱因之一，中药具有良好的抗衰老作用，可抑制间充质干细胞衰老从而促进其在组织工程中的应用并防治衰老相关疾病。目的：综述中药抑制间充质干细胞衰老的作用及机制。方法：检索中国知网和PubMed数据库2012-2022年关于中药抑制间充质干细胞衰老的文献，以“中药，间充质干细胞，衰老”为中文检索词，以“traditional chinese medicines,mesenchymal stem cells (MSCs),aging”为英文检索词，最终共纳入92篇文献进行分析。结果与结论：(1)文章总结了当前间充质干细胞衰老的5个主要机制：包括DNA损伤、端粒缩短、氧化应激、自噬障碍及线粒体功能障碍。(2)文章梳理了衰老间充质干细胞的表型特征，主要包括细胞体积增大、增殖和多向分化能力下降、β-半乳糖苷酶活性增加、p21及p16通路激活等。(3)文章总结了当前中药抑制间充质干细胞衰老的主要机制，包括抑制Wnt通路激活、抑制线粒体活性氧产生、促进沉默信息调节因子2同系物1、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、腺苷酸活化蛋白激酶及核因子...     

肌卫星细胞自我更新

骨骼肌纤维由于运动、外伤等可能发生损伤、凋亡及坏死,同时不断修复和再生.早期的假说认为新的肌纤维来源于原有肌纤维的出芽生殖[1].后来的研究表明,骨骼肌的修复和再生是通过位于肌纤维浆膜和基膜之间的单个核细胞-肌卫星细胞(muscle satellite cell, MSC)进行的[2].     

骨骼肌重塑中的钙调神经磷酸酶信号转导通路

背景：骨骼肌重塑是骨骼肌对多种刺激因素所产生的形态结构与代谢机能的适应性变化。近几年关于钙调神经磷酸酶(CaN )/ (NFATS)在骨骼肌重塑中的作用备受关注。 目的：探讨钙调神经磷酸酶在骨骼肌从无氧转向有氧的代谢重塑、肌纤维类型转化以及在骨骼肌肥大过程中的信号转导作用。 方法：由第一作者用计算机检索ISI Web of knowledge数据库(1998/2010),检索词为 “calcineurin,skeletal muscle,hypertrophy,NFAT,myofiber type”,语言设定为英文。从钙调神经磷酸酶信号系统在骨骼肌代谢、肌纤维类型转换和肌肉肥大中的作用方面进行总结,对其调节机制、肌肉重塑等方面进行介绍。 结果与结论：共检索到186篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入33篇文章。结果表明CaN/NFATS信号激活有助于Ⅰ型肌纤维分化,提高线粒体有氧代谢能力,但骨骼肌对耐力运动的适应并不绝对依赖CaN。CaN/NFATS转导通路有可能通过转录激活utrophin A来调控骨骼肌的肥大反应。由此可知钙调神经磷酸酶参与骨骼肌代谢、纤维转化和肥大的重塑过程,调节骨骼肌对刺激产生适应性应答反应。     

牙周膜干细胞与牙周组织的再生

背景：牙周组织再生过程中再生细胞数量和生物学功能的不足是造成组织再生困难的主要原因。 目的：就近年来牙周膜干细胞在牙周组织再生中的研究进展及未来展望作一综述。 方法：由第一作者检索Pubmed 数据库(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed)、中国知网数据库(http://www. cnki.net/)2000年1月至2012年7月 有关牙周膜干细胞分离、鉴定、相关细胞因子等方面的文献,英文检索词为“periodontal ligamentstem cell”,中文检索词为“牙周膜,干细胞”。排除重复性研究,最终纳入26 篇文献进行综述。 结果与结论：利用组织工程的方法,将牙周膜干细胞作为牙周组织再生的种子细胞,在体外培养扩增后移植至缺损区,可有效增进牙周附着结构的再生并缩短愈合周期。对牙周膜干细胞的研究已成为目前牙组织工程领域中的重点课题。     

肌肉特异性microRNA-206:研究现状及前景

背景:骨骼肌占了人体总体质量的40%,然而许多骨骼肌损伤和疾病的机制问题尚未解决。MicroRNA-206(miR-206)是骨骼肌特异性miRNA,在骨骼肌的发育和再生中起着重要的作用。目的:总结分析microRNA-206在骨骼肌损伤和疾病中的研究现状。方法:以"miR-206,skeletal muscle"为检索词,计算机检索1992至2014年PubMed数据库相关文献的全文,经过筛选最终对60篇miR-206在骨骼肌损伤和疾病中的相关研究进行分析讨论。结果与结论:MiR-206能调节神经肌肉损伤后神经肌肉接点的恢复。相关研究显示,控制miR-206水平可能成为治疗肌萎缩侧索硬化症等肌肉疾病的新方法。通过细胞培养发现miR-206能促进卫星细胞的分化,缺乏miR-206会导致卫星细胞延迟分化,在骨骼肌损伤中也发现mi R-206能促进骨骼肌的再生。miR-206长期运动适应后水平下降,但当运动适应停训一段时间后,miR-206会恢复到原先的水平,而其机制还有待研究。     

骨骼肌的运动适应机制

背景：骨骼肌运动适应机制的研究对提高运动成绩,预防和治疗一些代谢紊乱性疾病具有重要意义。 目的：探讨骨骼肌运动适应的机制。 方法：应用计算机检索PubMed数据库和中文期刊全文数据库2011-03前发表的相关文章,检索词分别为“skeletal muscle, exercise, adaptation, cytoskeleton, dystrophin”和“骨骼肌,运动,适应,骨架蛋白,肌营养不良蛋白”,共检索到56篇文献,纳入所述内容与骨骼肌运动适应机制相关的文献,排除重复性研究,保留31篇进行综述。 结果与结论：激烈的运动使肌肉结构和细胞代谢产生应激反应,包括肌肉损伤和氧化应激反应。高强度的离心运动可造成肌肉超微结构损伤,但运动性肌损伤后存在肌肉再重建反应。运动训练可促进健康的个体对一氧化氮系统产生各种各样的适应,通过各种机制增强骨骼肌的生物学有效性,这些适应性变化可有效增加运动能力,对心血管系统具有保护作用。目前,大多数人类骨骼肌运动适应机制还没有被发现。     

去神经支配骨骼肌萎缩的多种治疗

背景：骨骼肌去神经支配后出现肌萎缩和收缩功能的丧失,肌纤维发生与萎缩相关的一系列的形态学和组织学的变化。近年来随着技术水平及理论研究的进展,治疗效果有了较大的提高,但仍未达到满意的效果。 目的：总结并讨论近年来有关去神经支配骨骼肌萎缩的治疗新进展,为肌肉功能的恢复提供理论基础。 方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI：2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为“去神经支配,骨骼肌,肌萎缩,治疗”和“denervated,skeletal muscles,atrophy,treatment”。共检索到135篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章,从物理治疗、神经修复和植入、细胞移植、药物、基因和中药治疗等方面进行总结和分析。 结果与结论：近年来去神经支配骨骼肌的治疗取得了很大进展,但这些方法只能在一定程度上缓解骨骼肌萎缩,在一段时间内维持肌肉的生理功能。目前研究随着去神经支配骨骼肌萎缩机制的阐明,针对性的治疗措施将会取得更好的效果。     

胶原蛋白肽改善皮肤的潜力及提升其生物利用度的对策

背景：胶原蛋白肽是由胶原蛋白水解而成的低分子质量活性肽,可经人体消化吸收,参与人体的蛋白质合成代谢,从而对皮肤健康产生积极作用,但目前胶原蛋白肽的吸收递送机制尚未完全明确,且存在着生物利用度低的问题。目的：文章探讨了提高胶原蛋白肽的生物利用度以促进皮肤改善的潜在措施。方法：用计算机检索Science Direct、Pub Med、中国知网、Sci-Hub、百度学术数据库从2009年1月至2022年3月有关胶原蛋白肽制备、组成、消化及其生物利用度,皮肤构造、光老化及自然衰老,胶原蛋白肽口服体内运输机制、胶原蛋白肽透皮吸收机制及胶原蛋白肽与其他物质的协同吸收等相关文献,以“胶原蛋白、胶原蛋白肽、胶原蛋白肽制备、光老化、胶原蛋白肽经皮吸收”为中文检索词检索,以“collagen,collagen peptide,preparation of collagen peptide,photoaging,oral absorption”为英文检索词检索。最终纳入82篇文献进行综述分析。结果与结论：(1)光老化及自然衰老导致皮肤组织损伤,胶原蛋白肽可经口服胃肠消化后通过血液输送至皮肤,并通过内在分子机...     

老年骨骼肌能量代谢与肌酸补剂的影响

背景：研究认为肌酸补剂能够安全有效的消除增龄性骨骼肌质量降低。 目的：综述关于肌酸补剂对老年人骨骼肌能量代谢,骨骼肌运动能力及生命质量影响的文献,探讨肌酸为什么对延迟肌肉衰减症的发生是有效的。 方法：以“肌酸;老年人;骨骼肌;磷酸肌酸;力量”为中文检索词,以“creatine; old adults; skeletal muscle; phosphocreatine; strength”为英文检索词。应用计算机检索PubMed数据库和中国知网中文期刊全文数据库2011-03前发表的相关文章。纳入肌酸补剂对老年人骨骼肌能量代谢和运动能力的影响研究相关的文献,排除重复性研究。 结果与结论：共检测到72篇文献,排除无关重复的文献,保留38篇文献进行综述。研究了近年有关肌酸对骨骼肌细胞内能量代谢,骨骼肌形态,肌酸对老年人生活质量影响的研究文献。结果表明肌酸能够增强老年人的肌肉力量,使肌肉肥大,运动能力提高。肌酸是一种安全,价格便宜和有效的营养补剂,尤其结合抗阻力训练时服用对减缓由于增龄引起的肌肉失用效果很好。     

骨骼肌细胞与热休克蛋白

背景：骨骼肌含有多种热休克蛋白,可能具有重要的生理功能。 目的：综述骨骼肌热休克蛋白的特性,以及骨骼肌热休克蛋白在生理及病理情况下表达的意义。 方法：以“热休克蛋白,骨骼肌,运动,缺血再灌注”为中文检索词,以“heat shock proteins, skeletal muscle, exercise, ischemia-reperfusion”为英文检索词,应用计算机检索Pubmed数据库和中文期刊全文数据库2010-06前发表的相关文章。纳入与骨骼肌细胞热休克蛋白研究相关的文献,排除重复性研究。 结果与结论：共检索到197篇文献,排除无关重复的文献,保留35篇文献进行综述。目前研究证实骨骼肌含有多种热休克蛋白,主要有小热休克蛋白,热休克蛋白70,热休克蛋白60和热休克蛋白90等。热休克蛋白作为应激的指标,可以反映运动时细胞内发生的变化,对监控过度训练有重要意义。同时热休克蛋白在过度训练或肌肉损伤时对保持肌肉功能起重要作用。     

成肌细胞增殖与分化及其调控机制

背景：成肌细胞作为肌源性祖细胞,属于肌卫星细胞,主要的生理功能是调节血糖平衡和机体代谢,且具有自我更新和生成新的肌纤维的能力,对维持运动能力起着重要作用。成肌细胞增殖与分化受到多种调节因子和信号通路的调控,成肌细胞增殖与分化对于骨骼肌运动性损伤的治疗具有重要意义。目的：查阅国内外相关文献,对成肌细胞增殖与分化及其基因调控机制的研究进展进行综述分析。方法：在2021年6月检索中国知网、Pub Med数据库建库至2021年所发表的文献,中文关键词：“成肌细胞、骨骼肌、骨骼肌损伤修复、基因调控、调节因子”;英文关键词：“Myoblast,Skeletal muscle,Skeletal muscle injury repair,Gene regulation,Regulatory factor”;通过对相关资料的整理与分析,综述成肌细胞增殖与分化的调控机制,并分析成肌细胞增殖与分化在骨骼肌损伤修复中的作用。结果与结论：成肌细胞增殖与分化是损伤或疾病后骨骼肌发育和再生的基础,在成肌细胞分化过程中,往往伴随着一系列参与调控细胞周期及其相关信号通路的调控因子表达水平的改变,主要有生肌调节因子(MR...     

氯沙坦延缓肾小球系膜细胞衰老及可能机制

目的检测氯沙坦作用衰老系膜细胞后衰老指标及STAT蛋白表达变化,探讨氯沙坦在肾小球系膜细胞衰老过程中的作用及可能机制。方法细胞分三组:对照组、衰老组(10~(-6)molL~(-1)AngⅡ刺激细胞72h)和氯沙坦组(AngⅡ加入前1h加入10~(-5)molL~(-1)氯沙坦,培养72h)。MTT法检测细胞增殖情况,细胞衰老β-半乳糖苷酶(SAβ-gal)染色法检测衰老细胞百分率,流式细胞仪检测细胞周期,倒置显微镜及透射电镜下观察细胞形态及超微结构改变。Western blot检测各组STAT1、p-STAT1、STAT3、p-STAT3蛋白的变化。结果应用氯沙坦后细胞存活率较衰老组明显增加,SAβ-gal阳性率较衰老组明显下降,氯沙坦阻滞于G0-G1期细胞较衰老组明显减少,氯沙坦使肾小球系膜细胞体积增大、多型核、双核等衰老改变的细胞明显减少,细胞核内陷及染色质边集等衰老现象有所改善。衰老细胞内STAT1、p-STAT1、STAT3、p-STAT3表达水平明显增加,应用氯沙坦治疗后STAT1、p-STAT1、STAT3、p-STAT3表达水平均下降,且p-STAT1、p-STAT3下降更明显。结论 JAK2/STAT通路的激活参与了系膜细胞衰老过程,氯沙坦延缓系膜细胞衰老可与下调STAT1、p-STAT1、STAT3及p-STAT3的表达水平相关。     

星形胶质细胞调节缺血性脑卒中的胶质瘢痕形成

背景：缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一，经血管再通获益的患者数量极其有限，故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一，是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复的主要原因。目的：通过对缺血性脑卒中后星形胶质细胞瘢痕形成的病理过程、关键的信号调节机制和潜在治疗靶点进行分析，旨在为干预星形胶质细胞瘢痕形成以有效治疗缺血性脑卒中提供理论依据，并为促进脑卒中后康复提供新策略。方法：全面检索2010-2022年在中国知网、Pub Med和Web of Science数据库收录的相关文献，中文检索词：“缺血性脑卒中、脑缺血、星形胶质细胞、胶质瘢痕、胶质增生、星形胶质细胞增多症”，英文检索词：“Ischemic stroke,Brain ischemi*,Cerebral ischemi*,Astrocyt*,Astroglia*,Glial scar,Gliosis,Astrogliosis”，经筛选后纳入78篇文献进行综述。结果与结论：(1)星形胶质细胞在中枢神经系统稳态的维持中具有重要作用，缺血性脑卒中发生后，星形胶质细胞从静息态转变...     

骨骼肌三联管膜蛋白与兴奋收缩偶联

背景：骨骼肌的兴奋收缩偶联机制及快速、有效的兴奋收缩偶联直接决定了运动能力。三联管是骨骼肌中特有的结构,是兴奋收缩偶联的结构基础。位于三联管上的膜蛋白在三联管结构的发育、正常形态的维持和功能的发挥中均起着关键作用。 目的：介绍三联管膜蛋白的研究进展,对双氢吡啶受体蛋白,兰诺定受体蛋白,MG29蛋白,JP蛋白,Calumin与STIM1蛋白,隐钙素和TRIC通道蛋白等的结构和功能进行了归纳总结。 方法：电子检索中国学术期刊数据库CNKI、读秀学术搜索等中文数据库和Elsevier SD,Springer Link等英文数据库,检索时间1980/2010,均为骨骼肌衰老与力量—速度关系的相关综述和实验研究。并分析骨骼肌力量—速度关系随年龄变化的规律,以及该变化对老龄肌肉产生的影响。 结果与结论：共纳入骨骼肌兴奋收缩偶联机制和三联管膜蛋白的相关文献28篇。归纳文献结论证明,位于骨骼肌三联管的双氢吡啶受体蛋白,兰诺定受体蛋白,MG29蛋白,JP蛋白,Calumin与STIM1蛋白,隐钙素和TRIC通道蛋白在骨骼肌的兴奋收缩偶联过程中各司其职,对骨骼肌正常的功能的发挥起着不可或缺的作用。但目前对这些蛋白的认识明显不足,尚需深入研究。     

细胞外囊泡携带非编码RNA调控破骨细胞的活化

背景：目前已证明破骨细胞活化在骨骼系统相关疾病中发挥着重要的作用，胞外囊泡携带非编码RNA调控破骨细胞活化的机制仍未完全阐明。目的：阅读并总结国内外相关文献，按细胞外囊泡中不同的非编码RNA在不同疾病中调控破骨细胞活化进行综述，为后续研究提供一定的方向。方法：以“非编码RNA,miRNA,lncRNA,circRNA,snoRNA，破骨细胞，细胞外囊泡，外泌体，膜微粒，凋亡小体”为检索词检索中国知网、万方、维普等数据库，以“extracellular vesicles,exosome,microparticle,apoptotic bodies,non-coding RNA,miRNA,lncRNA,circRNA,snoRNA,osteoclast”为检索词检索Pub Med等数据库，最终纳入71篇文献进行综述。结果与结论：(1)破骨细胞的活化受多种因素影响，其中非编码RNA调控破骨细胞活化的具体机制尚未明确。(2)细胞外囊泡可以由成骨细胞、骨髓间充质干细胞、肿瘤细胞等多种细胞分泌，作为细胞间通讯的一种载体，能够携带非编码RNA对破骨细胞活化进行调控。(3)目前关于细胞外囊泡携带非编...