肾病综合征患儿外周血单个核细胞核因子-κB 活性水平观察

目的探讨原发性肾病综合征(PNS)患儿外周血单个核细胞(PBMC)核因子-κB(NF-κB)活性水平变化的意义.方法对25例确诊PNS的患儿及20例正常儿童,各抽取静脉血3 mL培养PBMC,平分成3管,分别为仅单纯培养(培养组);加入刺激剂IL-1β后培养(IL-1β组);加入抑制剂四苯磺酰苯乙基氯甲基酮(TPCK)后培养(TPCK组).用ELISA法检测核蛋白提取物NF-kB活性的OD值.结果培养组PNS患儿NF-κB的OD值为0.407±0.154,正常儿童为0.199±0.036;PNS患儿和正常儿童IL-1β组NF-κB活性最高,分别为0.571±0.290和0.308±0.060;TPCK组NF-κB活性最低,分别为0.348±0.118和0.163±0.039.PNS患儿和正常儿童的培养组、IL-1β组及TPCK组的NF-κB活性相比较差异有显著性(P＜0.05).培养组、IL-1β组及TPCK组PNS患儿的NF-κB活性均显著高于正常儿童(P＜0.05).结论NF-κB可能在PNS的发生发展中起重要作用,PNS患儿肾小球系膜细胞的炎症反应刺激NF-κB的活化,促进病情的进一步发展,NF-κB可作为肾病综合征干预治疗的目标之一.     

急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞核因子κB活性的变化及其意义

目的探讨核因子κB(NF-κB)在急性冠状动脉综合征(ACS)发病中的作用.方法采用ELIS法检测ACS患者63例、稳定型心绞痛患者38例及正常人20例外周血单核细胞NF-κB的活性,并检测其血清C反应蛋白的浓度.结果 ACS患者外周血单核细胞NF-κB活性及血清C反应蛋白浓度明显高于稳定型心绞痛患者和正常人(P＜0.01),其中急性心肌梗死患者最高;且两者之间呈明显的正相关性.结论 ACS血单核细胞NF-κB活性明显升高,促发急性炎症反应,引起斑块的不稳定,在ACS发生中起着重要作用.     

急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞群中NF-κB+细胞率和血浆sICAM-1水平的临床意义

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单个核细胞(PBMC)群中核因子-κB(NF-κB)+细胞率和血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平的临床意义.方法分别采用免疫组织化学染色法和双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定NF-κB+细胞率和sICAM-1水平.结果 ACS患者上述2项指标均高于稳定性冠心病(SCHD)患者和无心血管病史的健康者(P<0.01).结论 ACS患者外周血PBMC群中NF-κB+细胞率和血浆sICAM-1水平升高可作为判断ACS预后和评估疗效的指标之一.     

新疆维吾尔族2型糖尿病患者外周血单核细胞核因子-κB和糖皮质激素受体的表达及意义

目的探讨外周血单个核细胞(PBMC)核因子-κB(NF-κB)、糖皮质激素受体(GR)的表达与新疆维吾尔族2型糖尿病(T2DM)的关系。方法初步诊断为T2DM的维吾尔族患者142例(糖尿病组),采用Western-blot法检测外周血PBMC NF-κB和GR蛋白表达水平的变化,并选取140例健康体检者作为对照组。结果糖尿病组NF-κB表达水平高于对照组,GR表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB和GR表达相互拮抗,在糖尿病发病中起着重要作用。     

核因子κB与糖皮质激素受体在口腔扁平苔藓患者口腔黏膜组织中的表达及其意义

[目的]探讨核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)患者口腔黏膜组织中的表达及其意义.[方法]选取2017年2月至2019年2月在上海市嘉定区安亭医院诊治的口腔扁平苔...     

急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞群中NF-κB~+细胞率和血浆sICAM-1水平的临床意义

目的　探讨急性冠状动脉综合征 (ACS)患者外周血单个核细胞 (PBMC)群中核因子 κB(NF κB) + 细胞率和血浆可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)水平的临床意义。方法　分别采用免疫组织化学染色法和双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定NF κB+ 细胞率和sICAM 1水平。结果　ACS患者上述 2项指标均高于稳定性冠心病 (SCHD)患者和无心血管病史的健康者 (P <0 .0 1)。结论　ACS患者外周血PBMC群中NF κB+细胞率和血浆sICAM 1水平升高可作为判断ACS预后和评估疗效的指标之一。     

核因子κB活性在急性冠状动脉综合征中的变化

目的探讨核因子κB在急性冠状动脉综合征发病中的作用。方法选取急性心肌梗死患者76例,不稳定性心绞痛患者41例,稳定性心绞痛患者43例,并选取20例正常人为对照组。在入院第1、3、5天用ELISA法分别检测其外周血单核细胞核因子κB的活性。结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组外周血单核细胞核因子κB活性度明显高于稳定性心绞痛组和对照组(P<0.01),其中急性心肌梗死组最高。前两组随时间有下降趋势,但仍明显高于后两组,后两组随时间无明显变化。结论急性冠状动脉综合征血核因子κB活性明显升高,在急性冠状动脉综合征发生中可能起着重要作用。     

同型半胱氨酸与核因子κB活性在急性冠状动脉综合征中的变化

目的:探讨核因子κB在急性冠状动脉综合征发病中的作用及明确同型半胱氨酸在动脉粥样硬化的发病过程中的作用。方法:选取急性心肌梗死患者50例、不稳定性心绞痛患者50例、稳定性心绞痛患者50例及50例正常人做为对照组。在入院第1 d用ELISA法分别检测其外周血同型半胱氨酸和单核细胞核因子-κB的活性。结果:急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组外周血同型半胱氨酸浓度和单核细胞核因子-κB活性度明显高于稳定性心绞痛组和对照组(P<0.01),其中急性心肌梗死组最高。结论:急性冠状动脉综合征血核因子-κB活性明显升高,同型半胱氨酸可通过激活核因子-κB,促进动脉粥样硬化的形成和发展,在急性冠状动脉综合征发生中可能起着重要作用。     

甘草酸二铵对急性肺损伤大鼠肺组织糖皮质激素受体及核因子κB表达的影响

目的 观察甘草酸二铵(GL)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核因子κB(NF-κB)、糖皮质激素受体(GR)表达的调控作用及对血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组和GL干预组,每组8只.ALI模型组、GL干预组分别给予内毒素(LPS)5 mg/kg尾静脉注射;IPS注射前1 h,GL干预组给予GL 20 mg/kg静脉注射.观察4 h后各组大鼠肺组织病理,测定肺湿干比(W/D)、PaO_2,并采用逆转录-PCR反应检测肺组织NF-κB mRNA,GR mRNA的表达,western blot法测定肺组织Nf-κB及GR蛋白的表达,ELISA法测定血清TNF-α,IL-10质量浓度.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,各组间均数比较采用单因素方差分析,均数两两比较采用q检验.结果 (1)ALI模型组TNF-α为(153.68±20.42)ng/L,明显高于生理盐水组(43.96±7.57)ng/L(P<0.01)和GL干预组(87.23±7.52)ng/L(P<0.01).ALI模型组IL-10为(42.48±6.81)ug/L,明显高于生理盐水组(24.72±8.03)ng/L(P<0.01),但低于GL干预组水平(58.33±9.62)ug/L(P<0.05).(2)ALI模型组NF-κBmRNA和蛋白的表达水平[分别为(3.414±0.521),(254.7±16.4)]明显高于生理盐水组[分别为(0.432±0.085),(45.6±7.3)](P<0.01),而GRmRNA和蛋白的表达[分别为(0.152±0.025),(11.5±2.3)]则明显低于生理盐水组[分别为(0.434±0.013),(54.6±6.5)](P<0.01);GL干预组NF-κB mRNA和蛋白的表达水平[分别为(1.894±0.272),(133.5±11.7)]明显低于ALI模型组(P<0.01),GR mRNA和蛋白的表达[分别为(0.308±0.033),(28.2±5.6)]则明显高于ALI模型组(P<0.05,P<0.01).(3)ALI模型组肺组织出现充血、水肿、中性粒细胞浸润,GL干预组肺部炎症较ALI模型组减轻.结论 甘草酸二铵可能通过下调NF-κB的表达,同时提高GR的表达,进而调节炎症因子TNF-α及抗炎介质IL-10的表达,从而起到减轻ALI的作用.     

血清骨保护素、可溶性核因子κB受体活化因子配体与急性冠状动脉综合征相关性研究

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清骨保护素(OPG)、可溶性核因子κB受体活化因子配体(sRANKL)的变化与冠状动脉病变程度的关系。方法随机选择南京军区福州总医院300例住院患者分为三组:ACS100例,稳定性心绞痛(SA)100例和对照组100例;采用ELISA法检测血清OPG、sRANKL;并对所有患者进行冠状动脉造影,根据造影结果对冠状动脉病变进行Gensini评分,分析二者血清水平与冠状动脉狭窄的数目及冠状动脉病变Gensini评分的相关性。结果 ACS组血清OPG水平显著高于对照组(P<0.01)及SA组(P<0.01),且随病变血管支数增加而增高(P<0.01);与之相反血清sRANKL水平显著低于对照组(P<0.01)及SA组(P<0.01),且随病变血管支数增加而减低(P<0.01);冠心病患者OPG水平与Gensini评分水平呈正相关(P<0.01);sRANKL水平与Gensini评分呈负相关(P<0.01)。结论 ACS患者血清OPG、sRANKL水平与冠状动脉病变程度有关,提示OPG系统可能通过干预血管炎症反应参与了冠状动脉粥样硬化病变进程。     

核因子-κB与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）为多种疾病所引起，表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂，其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应，多种效应细胞和炎症介质是参与ALI／ARDS两个主要因素，对ALI／ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达，它在ALI／ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI／ARDS发病关系的研究进展作一综述。     

糖皮质激素受体及核因子-κB在创伤休克大鼠肝脏中的作用

目的 探讨糖皮质激素受体(GR)、核因子-κB(NF-κB)在创伤失血性休克后肝组织中的变化、相互关系,及其对肝损伤的作用机制.方法 雄性健康Wistar大鼠96只,采用双侧股骨骨折伴失血性休克创伤模型,随机分成正常对照组6只,创伤休克组30只,GR阻断伴创伤休克组30只,NF-κB抑制伴创伤休克组30只.动态观察伤后0.5、2、4、6、8 h大鼠肝组织GR、NF-κB,肝脏病理,肝功能,血清TNF -α、IL-6等变化.GR采用免疫印迹法测定蛋白含量,NF-κB采用EMSA法测定结合活性,并进行计算机图像分析.结果 肝组织GR的蛋白含量在创伤失血性休克后2 h即开始下降,4 h明显低于正常对照(P<0.01),6 h降至最低,8 h仍显著低于正常(P<0.01);NF-κB的活性伤后迅速升高,伤后6 h达到高峰(P<0.01).光镜下伤后4～8 h肝窦内少许淤血,有散在炎性细胞浸润;血清TNF-α、IL-6、ALT、TB伤后4 h 开始增高.GR阻断后再致伤,NF-κB在伤后各个时相点的表达均较未阻断有明显增高,光镜下伤后2 h肝窦内即可见较多炎性细胞浸润,血清TNF-α、IL-6、ALT、TB在伤后2 h即有明显升高(P<0.01).抑制NF-κB再致伤后,GR在伤后肝组织中的表达增强,TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落,光镜下伤后4～8 h肝细胞变性明显好转,肝窦内见淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;伤后4 h,血清ALT、TB即明显下降.结论 GR、NF-κB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生,阻断GR使NF-κB的表达增强,肝损害程度加重;抑制NF-κB使GR表达增加,肝损害程度减轻.提示GR及NF-κB在严重创伤休克后肝组织细胞损伤过程中关系密切并起着重要作用.     

维持性血液透析患者外周血单个核细胞核因子κB活性及临床意义

背景：临床发现肾移植前维持性血液透析患者外周血单个核细胞核因子κB的活性异常增高。目的：了解肾移植前维持性血液透析患者外周血单个核细胞核因子κB的活性,并探讨其与超敏C-反应蛋白水平、营养不良的关系。方法：检测肾移植前维持性血液透析患者与健康对照人群营养状态、人体学指标、血液生化指标、外周血单个核细胞核因子κB活性及血清超敏C-反应蛋白水平,据血清超敏C-反应蛋白水平将维持性血液透析患者分为非炎症组（〈3mg/L）和微炎症组（≥3mg/L）。结果与结论：①维持性血液透析患者单个核细胞核因子κB活性与血清超敏C-反应蛋白水平显著高于健康对照组（P〈0.001）。②微炎症组营养不良数量及程度、改良主观全面营养评价评分、单个核细胞核因子κB活性及血清超敏C-反应蛋白水平显著高于非炎症组（P≤0.001或P〈0.01或P〈0.05）。③非炎症组血红蛋白、血清白蛋白、血清前白蛋白、中臂肌围、中臂围、握力均显著低于健康对照组（P≤0.001）,单个核细胞核因子κB活性显著高于健康对照组（P≤0.001）,血清超敏C-反应蛋白水平与健康对照组间差异无显著性意义（P〉0.05）。提示肾移植前维持性血液透析患者普遍存在外周血单个核细胞核因子κB异常活化;随炎症反应加重,C-反应蛋白水平升高,单个核细胞核因子κB活性进一步增强,营养不良加重;说明核因子κB活性可能较血清C-反应蛋白水平更早发现维持性血液透析患者的微炎症状态及预测营养不良。     

核因子-κB p65蛋白在感染性早产孕妇妊娠组织中的表达及意义

目的:探讨核因子κB(NF-κB)p65蛋白在感染性早产孕妇不同妊娠组织中的表达情况,并评价其意义。方法:收集50例早产孕妇和30例足月产孕妇,早产组孕妇中分为35例早产伴有绒毛膜羊膜炎感染孕妇和15例早产未伴绒毛膜羊膜炎孕妇。采用免疫组织化学法对其胎盘绒毛、脐带、胎膜和蜕膜等妊娠组织进行NF-κBp65蛋白检测,列联表卡方检验比较不同组间孕妇NF-κBp65蛋白的表达情况;ELISA法进行IL-6含量的检测,Spearman等级相关分析方法比较NF-κBp65蛋白表达与IL-6的相关性。结果:(1)早产孕妇胎膜和蜕膜组织中NF-κBp65蛋白以阳性和强阳性表达为主,表达率分别为52.9%、58.8%,均高于足月产孕妇(13.3%、6.7%),差异有显著性(P<0.05)。早产孕妇胎盘绒毛、脐带组织中NF-κBp65蛋白表达以阴性和弱阳性为主,阳性和强阳性表达率与足月产孕妇比较,差异无显著性(P>0.05)。(2)早产伴绒毛膜羊膜炎孕妇胎盘绒毛和胎膜NF-κBp65蛋白阳性和强阳性表达率为23.7%和77.1%,均高于早产不伴绒毛膜羊膜炎组(0%、6.7%),差异有显著性(P<0.05)。(3)NF-κBp6...     

急性脑损伤大鼠脑组织核转录因子-κB活性及肿瘤坏死因子-α表达的变化

本研究旨在观察大鼠急性脑损伤后脑组织核转录因子-κB(NF-κB)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF—α)蛋白表达的变化，探讨NF-κB活化在脑损伤后继发性脑水肿中的作用；并给应用NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗提供佐证。     

外周血单个核细胞Toll样受体的表达与冠状动脉病变程度的关系

目的观察冠状动脉造影患者外周血单个核细胞Toll样受体（TLR）1～10的表达状况及其与冠状动脉病变程度的关系。方法冠状动脉造影患者436例,根据冠状动脉病变支数,分为多支病变组93例、双支病变组172例、单支病变组98例和冠状动脉造影正常的对照组73例,用流式细胞术检测外周血单个核细胞TLR1～10的表达。用Gensini评分系统对冠状动脉造影结果进行评分。观察TLR1～10在各组中的阳性率的情况,用相关分析研究TLR1～10阳性率与冠状动脉Gensini评分的关系。结果外周血单个核细胞TLR2～6在多支病变组、双支病变组、单支病变组表达的阳性率均显著高于对照组,TLR2（86．36±13．45）％,（81．74±12．68）％,（72．89±10．37）％vs（60．76±11．56）％（均P〈0．01）;TLR3（7．05±2．47）％,（6．94±2．83）％,（7．01±2．21）%vs（5．25±2．06）％（均P〈0．05）;TLR4（39．83±8．34）％,（37．17±8．02）％,（30．35±9．78）%vs（25．86±6．48）％（P〈0．01或〈0．05）;TLR5（18．10±4．46）％,（17．31±4．92）%,（13．62±4．25）％vs（11．34±3．77）％（P〈0．01或〈0．05）;TLR6（9．71±3．60）％,（9．43±3．25）％,（8．62±3．53）％vs（6．84±3．19）％（均P〈0．01）。其中TLR2、4、5在多支病变组、双支病变组的表达阳性率均显著高于单支病变组（均P〈0．01）,其他亚型在各组间差异无统计学意义。相关分析显示,外周血中单个核细胞TLR2～6表达的阳性率与冠状动脉Gensini评分呈正相关,其相关系数分别为0．473,0．327,0．646,0．516,0．304（P〈0．05或〈O．01）。结论冠状动脉病变患者外周血中单个核细胞TLR2～6表达的阳性率增多,TLR2、4、5可反映冠状动脉病变的广泛性;冠状动脉的病变程度与TLR2～6的表达有关。     

类固醇受体辅活化子-3缺失对核因子-κB表达及活性的影响

目的 观察类固醇受体辅活化子(SRC)-3蛋白缺失对脂多糖(LPS)诱导的炎症反应中核因子-κB(NF-κB)表达及活性的影响.方法 健康清洁野生型(SRC-3+/+)小鼠、SRC-3基因敲除(SRC-3-/-)小鼠各20只,雌性,体质量约20 g,分为SRC-3+/+组和SRC-3-/-组,每组设正常(N)、1 h、4 h、12 h四个时相点,每个时相点各5只小鼠.采用腹腔注射5 mg/kg体质量LPS构建炎症反应动物模型,Western blot测定肝组织IκB-α、NF-κB p65/p50和干扰素调控因子-1(IRF-1)的蛋白表达.结果 LPS刺激后早期两组小鼠肝组织IκB-α蛋白水平显著降低,其中SRC-3+/+组小鼠下降更明显;两组小鼠肝组织NF-κB p65/p50蛋白表达和核转位程度均显著增加,其蛋白表达水平SRC-3-/-组小鼠高于SRC-3+/+组,而核转位程度却显著低于SRC-3+/+组;无论是SRC-3+/+组还是SRC-3-/-组小鼠,LPS刺激引起IRF-1蛋白表达水平显著增加,在相应时相点SRC-3-/-组小鼠均显著低于SRC-3+/+组.结论 SRC-3可通过干预NF-κB的活性来调控炎症反应,其蛋白缺失减轻炎症反应程度可能是其导致IκB-α降解障碍和NF-κB活性下降所致.     

单核细胞趋化蛋白-1与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS),临床表现为小稳定型心绞痛、心肌梗死、突发缺血性死亡等.其病理牛理过程包括不稳定斑块形成、斑块的破裂以及继发的冠状动脉瘁挛和血栓形成.     

2型糖尿病患者外周血单核细胞核因子-κB的活化对胰岛素抵抗及大血管病变的影响

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者外周血中单核细胞核因子-κB（NF-κB）的活化表达对胰岛素抵抗（IR）及大血管病变的影响.方法 对87例T2DM患者（其中A组45例有大血管病变,B组42例无大血管病变）和40例正常对照者（C组）的外周血中：NF-κB活性、血浆E-选择素（sE-let）、血浆可溶性细胞问黏附分子-1（sICAM-1）、空腹胰岛素（FINS）水平及胰岛素抵抗指数（HO-MA-IR）等进行了检测,并分析了NF-κB的活性与sE-let、sICAM-1水平及HOMA-IR值的相关性.结果 A组外周血中：NF-κB活性、sE-let、sICAM-1、FINS水平及HOMA-IR值明显高于B组和C组（P＜0.01）,B组亦明显高于C组（P＜0.01）;A、B、C三组外周血中NF-κB活性与血浆sE-let、sICAM-1水平呈正相关（P＜0.05）,A、B两组外周血中NF-κB活性与HOMA-IR值呈正相关（P＜0.05）.结论 T2DM患者外周血中多存在NF-κB活化表达增加,可能通过上调sE-let、sICAM-1的表达共同参与了IR及大血管病变的发生、发展过程.     

核因子-κB活化在急性肺损伤发病中的作用

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)活化在炎症反应及其内毒素致伤大鼠急性肺损伤(acute lung injury，ALI)发病中的作用，为临床ALI防治提供理论依据。方法 观察内毒素(LPS)对大鼠血气分析和肺组织损伤的影响，采用凝胶电泳迁移率改变(EMSA)法检测肺组织核蛋白提取物中NF-κB活性及其特异性；并应用ELISA法检测肺组织匀浆TNFα含量的改变。结果 LPS静注可致大鼠急性肺损伤，肺组织核蛋白的NF-κB活性显著增强，肺组织匀浆TNFα含量显著升高。结论 LPS激活NF-κB启动TNFα表达，释放的TNFα与LPS进一步共同激活效应细胞的NF-κB活化，进而启动一系列参与炎症反应的炎症分子表达而参与大鼠急性肺损伤的发生。