降压清心方对高血压大鼠降压及逆转左室肥厚的实验研究

目的观察降压清心方对自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用,探讨其对心脏保护的可能作用机制。方法将24只8周～10周龄雄性SHR随机分为4组,模型组、中药组（降压清心方组）、西药组（雷米普利组）、中西医结合组（降压清心方＋雷米普利组）,每组6只,并设正常8周龄SD大鼠6只为正常组。共观察4周。给药后每周测血压;给药前和给药4周后检测心脏彩超指标。结果连续给药4周,中药组、西药组、中西结合组可以抑制SHR收缩压,且随周龄的增长有增加趋势。用药4周后,各治疗组左室收缩末期内径（LVDs）、左室舒张末期内径（LVDd）均低于模型组,中西结合组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。各治疗组收缩末期室间隔厚度（IVSTs）、舒张末期室间隔厚度（IVSTd）低于模型组,中西结合组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。中西结合组IVSTd较用药前减小,且有统计学意义（P〈0.05）。各治疗组舒张末期左室后壁厚度（LVPWs）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWd）低于模型组,各治疗组LVPWs、LVPWd较用药前减小,且中西结合组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。各治疗组射血分数（EF）均高于模型组,中西结合组EF较用药前增加。结论降压清心方可以抑制自发性高血压大鼠收缩压,随周龄的增加而增加,并有预防和减轻左室肥厚的作用。     

活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌重构的影响

目的观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌细胞凋亡和AngⅡ的影响,探索其改善肥胖高血压心肌重构的可能机制。方法以5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)为对象,通过高脂饮食10周制备肥胖合并高血压大鼠模型,随机分为肥胖合并高血压模型组、中药组和西药组。以年龄和性别相匹配的雄性京都大鼠(WKY)和SHR为对照,中药组以活血潜阳祛痰方灌胃,西药组以缬沙坦灌胃,其余各组以纯净饮用水灌胃,治疗8周后观察体质量、血压,测定心肌AngⅡ含量,观察大鼠左室肥厚和细胞凋亡情况,对相关数据统计分析。结果 1)模型组血压显著高于对照组(P0.05),中药可降低血压(P0.05);2)中药组体质量低于模型组(P0.05);模型组Lee′s指数较对照组和SHR组显著升高(P0.05);3)模型组血清AngⅡ水平显著高于对照组(P0.05),与SHR组差异无统计学意义;SHR组心肌AngⅡ水平显著高于对照组(P0.05),而模型组高于SHR组(P0.05);中药和西药可降低血清和心肌AngⅡ水平(P0.05)。4)模型组心脏重量指数、LVMI显著高于对照组(P0.05),与SHR组差异无统计学意义(P0.05),SHR组心肌细胞凋亡率高于对照组(P0.05),模型组心肌细胞凋亡率显著高于对照组和SHR组(P0.05)上述指标。结论肥胖高血压存在明显的心肌重构,活血潜阳祛痰方可改善肥胖合并高血压大鼠的心肌重构,其机制可能与降低AngⅡ、减少心肌细胞凋亡有关。     

活血潜阳方对高血压大鼠心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达的影响

目的：观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠（SHR）心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达的影响。方法：10周龄SHR72只随机分为SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组、活血潜阳方与缬沙坦合用组,20只正常同品系的威斯特大鼠（WKY）作为正常对照组。分别于7周和14周用放免法测定各组大鼠心肌组织AngⅡ含量,FO—PCR法测定MMP-3mRNA表达．免疫组化法测定MMP-3蛋白表达．结果：SHR对照组大鼠心肌组织AngⅡ含量、MMP-3基因及蛋白表达均高于同龄WKY大鼠：活血潜阳方与缬沙坦治疗7周均可降低SHR心肌组织AngⅡ含量．下调MMP-3基因表达．治疗14周可下调MMP-3蛋白表达．且活血潜阳方与缬沙坦作用无明显差异。两药合用可使SHR心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达更接近WKY水平一结论：活血潜阳方可降低心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达．可能是其调控心肌间质重构,改善高血压左室肥厚的机制之一。     

活血潜阳方对高血压大鼠血清AngⅡ MMP-3 TIMP-1含量的影响

目的：观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠（SHR）血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量的影响。方法：72只雄性10周龄SHR大鼠随机分为4组：SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组、活血潜阳方与缬沙坦合用组。另以20只同龄雄性京都W istar（WKY）大鼠作为正常对照组。分别于7周和14周后用酶联免疫法测定血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量。结果：SHR血清AngⅡ含量、MMP-3和TIMP-1含量均高于同龄WKY大鼠（P〈0.05或P〈0.01）;活血潜阳方治疗7W有降低SHR血清AngⅡ含量、MMP-3和TIMP-1含量的趋势（均P〉0.05）,治疗14W可明显降低SHR血清AngⅡ、MMP-3和TIMP-1含量（P〈0.05或P〈0.01）,可使SHR血清MMP-3和TIMP-1含量接近WKY水平（P〉0.05）。缬沙坦治疗14周可升高SHR的血清AngⅡ含量,降低血清MMP-3和TIMP-1含量,较疗程7周更为明显。活血潜阳方与缬沙坦合用在治疗14周后明显降低SHR血清MMP-3含量（P〈0.05）,接近WKY水平（P〉0.05）。结论：长疗程（14W）的活血潜阳方治疗可降低SHR血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量,从而调控心肌间质重构,是其改善高血压左室肥厚的可能机制。     

培补二天膏对老年自发性高血压大鼠血管形态及一氧化氮、血管紧张素Ⅱ的影响

【目的】 观察培补二天膏对老年自发性高血压大鼠（SHR）血压及血管的影响。【方法】 将50只SHR大鼠随机分为模型组,西药对照组,膏方低、中、高剂量组,每组10只;另将10只Wistar京都大鼠（WKY）作为正常对照组。膏方低、中、高剂量组给予培补二天膏混悬液（对应剂量分别为0.58、1.15、3.46 g·kg-1·d-1）灌胃;西药对照组给予厄贝沙坦混悬液（剂量为10.13 mg·kg-1·d-1）灌胃;模型组与正常对照组给予同体积蒸馏水灌胃。共4周,期间每周监测收缩压（SBP）。给药结束后,测血清一氧化氮（NO）、血管紧张素II（AngⅡ）含量,苏木素-伊红染色（HE）观察胸主动脉组织病理改变。【结果】（1）实验过程中,模型组SBP始终高于正常对照组（P＜0.01）;膏方各剂量组及西药对照组干预1 ~ 4周后均能降低SBP;与模型组比较,膏方中剂量组治疗 4 周降压明显（P＜0.01）,膏方高剂量组与西药对照组治疗 1 周即出现明显的降压效果（P＜0.05）。（2）与正常对照组比较,模型组血清NO含量明显下降,AngⅡ含量明显升高（均P＜0.05）;与模型组比较,膏方高剂量组NO含量明显升高,AngⅡ含量明显降低（均P＜0.05）,西药对照组AngⅡ含量降低明显（P＜0.05）。（3）胸主动脉组织病理HE染色结果显示：SHR 大鼠胸主动脉形态学明显改变;膏方各剂量组及西药对照组均可改善 SHR 大鼠胸主动脉形态学变化。【结论】 培补二天膏可有效降压及保护血管,其作用可能是通过调节血液中AngⅡ和NO的水平来实现。     

天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠心脏Bax及Caspase-3蛋白表达的影响

[目的]探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)的降压机制及对心肌组织B细胞淋巴瘤-2基因相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。[方法]20只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为空白组6只、中药组7只、西药组7只。中药组灌服天麻钩藤饮20 m L/(kg·d),相当生药20g/(kg·d)。西药组灌服雷米普利1 mg/(kg·d)。空白组灌服同体积的纯净水。连续灌胃4周。分别于给药0、1、2、3、4周测量血压和心率。给药4周后,腹主动脉取血处死,用酶联免疫吸附实验法测定血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,用Western blot方法检测心肌组织Bax及Caspase-3蛋白表达。[结果]1)从给药3周后开始,与空白组比较,天麻钩藤饮能明显降低收缩压(P0.05,P0.01)。天麻钩藤饮降压效果虽没有西药明显,但整体上能控制收缩压的升高,并有逐渐降低的趋势。2)天麻钩藤饮和西药雷米普利对心率的变化均没有明显影响。3)与空白组比较,天麻钩藤饮和西药均能明显降低血清的AngⅡ和ALD含量(P0.01)。4)与空白组比较,天麻钩藤饮和西药均能明显降低心肌组织的Bax、Caspase-3蛋白表达(P0.01)。[结论]天麻钩藤饮能有效控制SHR大鼠收缩压的升高。天麻钩藤饮的降压机制可能与降低AngⅡ和ALD含量有关,并且还可能通过减少Bax、Caspase-3蛋白表达来抑制心肌细胞的凋亡,实现对心肌细胞的保护功能。     

清肝益气降压方对自发性高血压大鼠肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响

目的：观察清肝益气降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响,探讨本方的降压机制。方法：30只雄性SHR大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、清肝益气组、清肝泻火组和疏肝抑火组,连续给药6周,以Wistar大鼠作空白对照。测定各组大鼠血压、血管紧张素Ⅱ水平,用原位杂交技术检测血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）蛋白的表达。结果：清肝益气降压方有确切的降压作用,清肝益气组与模型对照组相比血压明显下降（P〈0.05）;能明显降低AngⅡ水平（P〈0.05）,能抑制SHR大鼠肾内小动脉AT1R蛋白的表达（P〈0.05）。结论：清肝益气降压方具有降压作用,提示通过抑制AT1R蛋白的表达,降低AngⅡ水平,可能是该方的降压机制。     

滋阴平肝法降血压及逆转左室肥厚的实验研究

目的观察滋阴平肝法降血压与逆转左室肥厚的效应。方法自发性高血压大鼠(SHR)24只随机分为中药组、西药组、空白组和模型组,中药组给予滋生青阳片;西药组给予卡托普利片;空白组给予蒸馏水;模型组实验开始即日处死。Wistar大鼠6只,实验开始即日处死,处死前进行有关指标检测,与模型组比较,证明高血压左室肥厚模型成立。中药组、西药组、空白组动物观察时间均为3个月。观察指标:鼠尾动脉收缩压(SBP);左室重量(LVM)及左室重量/体重比(LVM/BW);心肌羟脯氨酸(HCA)、心肌胶原浓度(JYC)、心肌胶原含量(JY);血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、血清透明质酸(HA)等。结果SHR大鼠SBP显著升高;LVM、LVM/BW、HCA、JYC、JY、PⅢNP、HA明显增加,表明SHR大鼠存在高血压左室肥厚。中药组、西药组与空白组比较,SBP显著降低,中药组与西药组比较,其降压作用缓和、平稳。中药组、西药组分别与空白组比较,LVM、LVM/BW、HCA、JYC、JY均明显低于空白组。中药组与西药组比较,中药组HCA、JYC明显低于西药组。三组比较,中药组和西药组血清PⅢNP和HA明显低于空白组;中药组PⅢNP、HA明显低于西药组。结论滋生青阳片与卡托普利片对SHR大鼠有良好的降压和逆转左室肥厚的作用,能明显改善SHR大鼠心肌纤维化。滋阴平肝法及其组方滋生青阳片具有缓和、平稳的降压特点,在减缓心肌纤维化进程、促进左室肥厚逆转方面显示出于优于西药的趋势。     

降压脉净液对自发性高血压大鼠ICAM-1及左室重构的影响

目的探讨炎症反应在高血压左室重构中的作用,以及中药降压脉净液对自发性高血压大鼠（SHR）左室重构的干预作用与机制。方法选用8周龄SHR40只,随机分为模型对照组、降压脉净液＋络活喜组（治疗组）、络活喜组（西药对照组）、牛黄降压丸＋络活喜组（中药对照组）4组,并以SD大鼠10只作为对照组。疗程20周。测量SHR尾动脉收缩压及心脏重量指数;以苦味酸天狼猩红染色法对SHR心肌切片染色以观察病理学改变,应用图像分析系统测算心肌间质胶原容积分数（CVF）、血管周围胶原面积/血管腔横断面积（PVCA）;以免疫组化法及RT-PCR检测心肌组织内细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白及mRNA水平表达。结果在各给药组血压等同情况下,降压脉净液可显著减轻自发性高血压大鼠心肌细胞肥大、心肌间质炎性细胞浸润,减少胶原含量,也可降低心脏重量指数。SHR心肌组织内ICAM-1蛋白及mRNA表达水平均较正常大鼠显著升高;降压脉净液可明显降低ICAM-1的表达。结论SHR心肌中ICAM-1的过度表达及其介导的炎症反应可能参与了高血压左室重构过程。中药降压脉净液具有独立于降压之外的逆转SHR左室重构的作用,机制可能与抑制了心肌ICAM-1的高表达和可能的其他因素有关。     

平阳降压方对自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察平阳降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响,探讨其降低血压的作用途径与机制。方法:将24只雄性SHR随机分为4组,每组6只,各组均予附子汤连续灌胃4周,第5周开始,平阳降压方组每日灌服浓度为2g/m L的平阳降压方煎剂8m L/kg体质量,卡托普利组每日灌服浓度为0.5mg/m L的卡托普利混悬液8m L/kg体质量,SHR模型组每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量代替治疗,均连续4周;SHR对照组全程每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量。取正常Wistar大鼠6只为正常对照组,自由进食、进水,不做任何处理。观察各组大鼠血压变化及血浆Renin、AngⅡ、ALD含量。结果:(1)急性降压实验中,平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组降低(P0.05),2组间24h总的降压效果无显著性差异(P0.05),平阳降压方组24h内血压变化较卡托普利组平稳(P0.05);慢性降压实验中平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组明显降低(P0.05)。(2)SHR对照组及SHR模型组中Renin、AngⅡ、ALD水平均高于正常对照组(P0.05),2组间差异无统计学意义(P0.05),平阳降压方组与卡托普利组血浆中Renin、AngⅡ、ALD水平均较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:(1)平阳降压方对SHR肝阳上亢证有明显的急慢性降压作用。(2)平阳降压方对SHR肝阳上亢证的降压作用可能与降低RAAS中Renin、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性有关。     

丹酚酸B盐抗腹主动脉不完全结扎大鼠心肌纤维化的实验研究

目的探讨丹酚酸B盐(SA-B)对腹主动脉结扎大鼠心肌神经内分泌因子及间质性胶原沉积的影响。方法腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组、模型组,丹酚酸B盐低、中、高剂量组和卡托普利组,各药物组均采用灌胃给药。测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP),称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清醛固酮(ALD)含量,消化法测定心肌羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫印迹法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平。结果模型组SBP、DBP、HW/BW、LVW/BW、AngⅡ、ALD、Hyp及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量升高,心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达明显增加。SA-B各用药组能改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ及Hyp水平和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,以中、高剂量组作用更为显著。结论 SA-B能通过降低压力负荷性心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性而抑制心肌间质性纤维化的形成。     

祛脂降糖方治疗2型糖尿病200例

目的：观察祛脂降糖方治疗2型糖尿病的疗效。方法：用自拟祛脂降糖方治疗2型糖尿病患者100例,并与用降糖舒治疗的100例做对照,30d为1疗程,2疗程后对比疗效。结果：两组症状均得到明显改善,且治疗组优于对照组（P〈0.05）;治疗前后,治疗组和对照组血糖,尿糖明显降低（P〈0.01,P〈0.05）,但组间无显著性差异（P〉0.05）;治疗组治疗后血脂明显下降（P〈0.01）,治疗组降脂作用优于对照组（P〈0.01）;治疗组有效率为93%,对照组有效率为66%。结论：祛脂降糖方治疗2型糖尿病有确切疗效。     

姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞细胞外信号调节激酶表达的影响

目的从细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）激活角度研究姜黄素（curcumin）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心肌肥大反应的作用。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为AngⅡ组（10-6mol/L AngⅡ）、姜黄素组（10-6mol/L AngⅡ＋2.5×10-8g/L姜黄素）及对照组（正常培养的心肌细胞）。3组分别培养24h,收集心肌细胞,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,免疫印迹法测定ERK1/2表达。应用SPSS11.0软件进行统计学分析。结果①3组间心肌细胞蛋白合成速率比较有统计学意义（F=20.68,P〈0.01）,AngⅡ（10-6mol/L）处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率明显增加,姜黄素能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率的增加;②AngⅡ（10-6mol/L）处理心肌细胞10min,磷酸化ERK1/2蛋白（p-ERK1/2）表达明显增加,预先以姜黄素2.5×10-8g/L处理心肌细胞30min,发现姜黄素可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达。结论姜黄素可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞ERK1/2的表达,这可能是姜黄素治疗心肌肥厚的重要机制之一。     

天麻钩藤饮对高血压病患者血清前胶原Ⅲ、醛固酮、血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的观察天麻钩藤饮对高血压病患者血清前胶原Ⅲ（PCⅢ）、醛固酮（ALDO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响。方法确诊为阴虚阳亢型1级、2级原发性高血压患者60例,随机分为开搏通（卡托普利）组、天麻钩藤饮组和开搏通加天麻钩藤饮组（中西药联用组）。各组均连续治疗4周。4周后观察各组血压、PCⅢ,治疗前后血浆ALDO和AngⅡ的变化情况。结果开搏通、天麻钩藤饮以及中西药联用均能有效降低轻中型高血压病患者的收缩压和舒张压水平（P〈0．05或P〈0．01）,中西药联用组的效果优于开搏通组及天麻钩藤饮组（P〈0．05）。3组降压有效率相当,分别是16／19、15／18和19／20。3组患者血清PCⅢ水平也有不同程度的下降（P〈0．01）,开搏通和天麻钩藤饮的作用相当（P〉0．05）,而中西药联用的效果要明显优于单用药（P〈0．01）。开搏通能明显降低血浆AngⅡ水平（P〈0．01）,而对ALDO没有影响（P〉0．05）。结论开搏通抑制心肌纤维化的作用可能是通过单纯降低血浆AngⅡ的表达而产生的,天麻钩藤饮则是通过同时抑制ALDO和AngⅡ的表达来发挥其抑制心肌纤维化的作用。而联合应用开搏通和天麻钩藤饮无论在降压方面,还是在抑制心肌纤维化方面均明显优于单用药的效果。     

补益强心片治疗慢性心力衰竭临床研究

目的：探讨补益强心片治疗慢性心力衰竭（ CHF）的临床疗效。方法：将86例CHF患者随机分为对照组和观察组,每组各43例。对照组予以盐酸贝那普利片、倍他乐克片、地高辛片、氢氯噻嗪片口服,配合非药物干预治疗。观察组在对照组基础上加用补益强心片,两组疗程均为8周。观察治疗前后Lee氏心力衰竭计分、心室射血分数（ LVEF）、心输出量（ CO）、心房利钠多肽（ ANP）、N末端B型钠尿肽（ NT-proBNP）、血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）及醛固酮（ ALD）水平。结果：观察组Lee氏心力衰竭疗效有效率90.70%,优于对照组的74.42%（P〈0.05）;治疗后两组Lee氏心力衰竭评分较治疗前下降,观察组低于对照组（P〈0.01）;治疗后两组LVEF和CO均上升,观察组高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗后观察组血浆ANP、NT-proBNP、AngⅡ及ALD水平低于对照组（ P〈0.01）。结论：在西医常规治疗的基础上,补益强心片能进一步改善CHF患者心功能,其作用机制可能与其下调RAAS系统及对ANP、NT-proBNP等细胞因子的调节有关。     

益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的研究益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法采用左冠状动脉起始部结扎方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将术后24 h存活的雄性Wis-tar大鼠随机分为益气活血化瘀中药治疗组(16只)和AMI组(15只),假手术组(13只)作为正常对照。治疗4周后进行血流动力学、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量检测和心肌病理分析。结果与假手术组相比,AMI组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对质量(LVRW,RVRW)、AngⅡ、PⅢNP水平显著升高(P<0.01),左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、左室内压最大舒张率(-dp/dt max)、SOD水平显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,益气活血化瘀中药治疗组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AngⅡ、PⅢNP水平下降,+dp/dt max和-dp/dt max、SOD水平显著升高(P<0.01)。结论益气活血化瘀汤能逆转大鼠急性心肌梗死后心室重构的进展。     

慢性再生障碍性贫血中西医结合优化治疗方案临床研究

目的评价补肾方联合雄激素及免疫抑制剂治疗慢性再生障碍性贫血（CAA）的临床疗效,以确立中西医结合治疗CAA的优化治疗方案。方法将39例CAA患者随机分为3组,对照组（16例）采用司坦唑醇片联合环孢素A（CsA）,试验一组（11例）辨证采用补肾Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方治疗,试验二组（12例）在对照组基础上加用补肾Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方治疗,疗程6个月。分别观察各组临床疗效及治疗前后患者外周血清促红细胞生成素（EPO）、干扰素-γ（IFN-γ）水平的变化情况。结果 3组在临床疗效、外周血象改善方面差异无统计学意义（P〉0.05）,但试验二组在贫血症状及中医证候的改善方面明显优于另外2组（P〈0.05）,并能显著降低IFN-γ水平（P〈0.05）。结论补肾方联合雄激素及免疫抑制剂治疗CAA在临床疗效、改善症状及提高血常规计数方面均优于单用中药或单用西药治疗。     

补肾通脉汤对慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽、肾素活性及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：探讨补肾通脉汤对慢性心力衰竭患者血浆肾素活性（PRA）、脑钠肽（BNP）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法选取2011年1月至2013年12月山东省日照市中医医院心血管病科慢性心力衰竭患者100例,采用随机数字表法将患者分为两组,每组50例,对照组给予西医常规疗法,治疗组在对照组基础上加用补肾通脉汤治疗,均治疗8周。实验室检测治疗前后PRA、BNP、和AngⅡ,超声心动图评价治疗前后心功能。结果治疗组PRA、BNP、AngⅡ均较治疗前显著降低（t值分别为2.990、4.030、4.401,P均＜0.05）。治疗组治疗后PRA、BNP、AngⅡ显著低于对照组（t值分别为2.622、2.863、3.809,P均＜0.05）。两组超声心动图检测的左心室收缩末期直径（LVESD）、左心室舒张末期直径（LVEDD）和左心室射血分数（LVEF）均显著改善（治疗组t值分别为9.167、11.030、13.273,P均＜0.01;对照组分别为5.189、7.626、6.906,P均＜0.01）;治疗组LVESD、LVEDD、LVEF改善显著优于对照组,差异均有统计学意义（t＝4.037、2.701、7.458,P均＜0.01）。结论补肾通脉汤可有效降低慢性心衰患者PRA以及血浆BNP、AngⅡ水平,改善心功能。     

丹芪葛酮对SHR肥厚心肌中AngⅡ、ET含量的影响

目的：通过对肥大心肌组织中AngⅡ含量的对比分析，探索中药丹芪葛酮逆转心肌肥厚的机理。方法：自发性高血压大鼠（SHR）24只，随机分为生理盐水组（NG）；卡托普利组（CAP）；丹芪葛酮组（DGH），每组各8只，另设立正常的Wister大鼠为对照组（CG）。于连续用药8周后取材，测定全心重／体重（HW/BW）、左室重／体重，心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和内皮素（ET）含量。结果：丹芪葛酮组使左心指数降低，与NG相比P〈0．05。丹芪葛酮组左心室AngⅡ、ET与NG组相比表达下降（P〈0．05）。结论：丹芪葛酮组方具有通过降低大鼠心肌AngⅡ含量而达到逆转心肌肥厚的作用。     

参芪利心汤对心力衰竭大鼠血浆N端B型利钠肽原、血管紧张素Ⅱ水平及心肌纤维化的影响

目的 观察参芪利心汤对心力衰竭大鼠心功能、血浆N端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及心肌纤维化的影响,初步探讨其干预心力衰竭的作用机制.方法 将105只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、依那普利组和参芪利心汤低、中、高剂量组,除空白对照组15只外,余各组均为18只.阿霉素诱...