MMP-2、MMP-14、TIMP-2在退变腰椎间盘髓核组织的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-14（MMP-14）和金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）在退变腰椎间盘髓核组织表达的意义。方法应用免疫组织化学法检测36例退变腰椎间盘髓核组织（退变组）、20例腰椎骨折腰椎间盘髓核组织（对照组）MMP-2、MMP-14和TIMP-2表达。结果退变组MMP-2、MMP-14表达明显高于对照组（P〈0.001）,TIMP-2表达无明显改变（P〉0.05）;椎间盘退变等级与MMP-2、MMP-14及TIMP-2表达呈正相关（分别rs=0.710,P〈0.001;rs=0.617,P〈0.001;rs=0.406,P=0.014）;MMP-2与MMP-14、TIMP-2表达呈正相关（分别rs=0.665,P〈0.001;rs=0.516,P=0.001）。结论 MMP-2、MMP-14和TIMP-2表达加强可能是导致椎间盘退变的重要原因之一。     

黄芩素对压力诱导的人髓核细胞外基质退变的影响

摘要：目的:研究黄芩素对压力诱导的人髓核细胞外基质退变的影响。方法:采用50μmol·L-1黄芩素处理正常髓核细胞,细胞活力检测试剂盒（CCK8）检测髓核细胞的活性。将髓核细胞随机分为3组:正常对照组（未做压力及黄芩素处理）、压力组（髓核细胞置于1 MPa高压细胞培养箱中培养）、压力+黄芩素组(50μmol·L-1黄芩素预处理24 h后,置于1 MPa高压细胞培养箱中培养);定量实时聚合酶链反应（RQ-PCR）检测Ⅱ型胶原蛋白（CollagenⅡ）、聚集蛋白聚糖（Aggrecan）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶-13（MMP-13） mRNA表达;免疫印迹试验（Western Blotting）检测CollagenⅡ、Aggrecan、MMP-3、MMP-13、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、p-JNK蛋白表达;免疫荧光法检测CollagenⅡ、MMP-3水平。结果:黄芩素明显增强髓核细胞活力。与空白对照组比较,压力组的CollagenⅡ、Aggrecan mRNA及蛋白表达显著降低,MMP-3、MMP-13 mRNA及蛋白表达显著升高,p-JNK蛋白表达显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）,JNK蛋白表达升高,但差异无统计学意义（P>0.05）;与压力组比较,压力+黄芩素组的CollagenⅡ、Aggrecan mRNA及蛋白表达显著升高,MMP-3、MMP-13 mRNA及蛋白表达显著降低,p-JNK蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,JNK蛋白表达降低,差异无明显统计学意义（P>0.05）。结论:黄芩素能改善压力诱导的人髓核细胞外基质的退变,延缓椎间盘退变的进程。     

吡咯烷二硫代氨基甲酯抑制TNF-α和MMP-9表达延缓大鼠颈椎间盘退变及机制研究

目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酯(PDTC)对大鼠颈椎动力失衡模型颈椎间盘组织形态及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,探讨PDTC抑制颈椎间盘退变作用及其机制。方法 54只SD大鼠随机分为3组,切断大鼠颈后部浅、深肌群构建颈椎间盘退变动物模型。PDTC给药组(A组):造模术后腹腔每日注射PDTC溶液。模型组(B组):造模术后腹腔每日注射生理盐水。假手术组(C组):手术切开大鼠颈后部皮肤后立即缝合并每日腹腔注射生理盐水。术后10、12、16周分批处死动物,获取C5/6椎间盘组织,光镜下观察椎间盘形态改变,qPCR检测椎间盘组织中TNF-αmRNA、MMP-9 mRNA表达;Western blot检测椎间盘组织中TNF-α、MMP-9蛋白表达变化。结果 PDTC给药组(A组)椎间盘结构破坏减轻,纤维环结构排列有序。模型组(B组)TNF-α、MMP-9基因表达量随实验时间的延长而增多,早期增速较快,后期逐渐缓慢,在12周达高峰,而蛋白表达量在术后10周即达到较高水平,与12周、16周时间点比较无明显差异(P>0.05)。各时间点PDTC给药组TNF-αmRNA、MMP-9 mRNA及蛋白表达量较模型组(B组)明显降低(P<0.01),但明显高于假手术组(P<0.01)。结论 TNF-α、MMP-9是参与大鼠颈椎间盘退变过程的重要炎性因子,TNF-α、MMP-9可能通过NF-κB信号通路参与大鼠颈椎间盘退变,PDTC有望成为颈椎间盘退变的防治药物。     

退变腰椎间盘髓核组织中ADAMTS-5蛋白表达的临床意义

目的探讨ADAMTS-5蛋白在退变的腰椎间盘髓核组织中的表达的意义。方法采用免疫组织化学方法检测30例退变突出腰椎间盘患者（退变组）和28例腰椎骨折患者（对照组）腰椎间盘髓核组织ADAMTS-5蛋白表达情况。结果退变组27例（90.0%）表达阳性,对照组3例（10.7%）表达阳性,差异有统计学意义（χ2=17.8,P〈0.05）。结论 ADAMTS-5蛋白高表达可能是腰椎间盘退变突出的重要因素之一。     

实验性兔腰椎间盘退变模型中Fas/FasL基因表达及意义

目的建立腰椎间盘退变模型,检测退变髓核中Fas/FasL基因表达水平,阐明Fas/FasL基因的过度表达是导致髓核细胞凋亡的主要因素之一,腰椎间盘在Fas/FasL基因的过度表达的情况下可能导致超常的凋亡,最终导致椎间盘退变甚或突出。方法选用20只清洁级成年日本大耳白兔,按体重编号,随机分为2组,即模型组和对照组。模型组：麻醉后,手术造成腰椎间不稳;并加以异常应力,以促进造模。对照组（n=10）：对照组同法麻醉,作皮肤切口后直接缝合;两组动物在相同条件下饲养,于术后1M、2 M随机各取5只兔子行病理学检查证明造模成功,同时检测两组动物髓核中Fas/FasL基因表达水平。结果 1术后2月模型组兔腰椎间盘2造模2月后,对照组兔腰椎间盘病理学检查无明显退变表现;而模型组造模2个月后,出现纤维环断裂,髓核向后突出,说明造模成功。2检测本实验提取的总RNA纯度高,RT-PCR产物经1.5%琼脂糖凝胶电泳后紫外透射仪下可见扩增之特异产物条带,且目的基因片段产物与引物设计之目的片段大小完全吻合;Fas mRNA、FasL mRNA在退变腰椎间盘组织中有过度表达,与正常腰椎间盘组织相比,其差异有显著性（P〈0.05）。结论腰椎间盘退变模型髓核中有Fas/FasL基因表达,其表达水平与正常腰椎间盘组织相比,其差异有显著性（P〈0.05）;说明Fas/FasL基因的过度表达是导致髓核细胞凋亡的主要因素之一,腰椎间盘在该基因的过度表达的情况下可能导致超常的凋亡,最终导致椎间盘退变甚或突出。     

富马酸二甲酯对大鼠椎间盘退变髓核中低氧诱导因子-1α表达和功能的影响

目的 建立SD大鼠腰椎间盘退变模型采用测定低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大鼠模型腰椎间盘髓核中的表达情况及作用,探讨富马酸二甲酯(DMF)对其表达及功能的影响.方法 对大鼠腰椎退变模型行磁共振成像(MRI)扫描后,取L4/L5节段髓核组织行蛋白多糖检测,石蜡包埋、切片后进行HIF-1α的免疫组化染色.结果 MRI结果显示模型对照组(B组)的椎间盘髓核存在明显的退变,T2加权相信号降低 (P<0.05).B组髓核中的HIF-1α呈强阳性,与另两组比较差异有统计学意义(P<0.05).对全部的髓核组织的进行蛋白多糖含量的检测,可见对照组B组的蛋白多糖成分(2.06±0.04) ng·g-1,流失最为严重,富马酸二甲酯用药组(C组)(2.06±0.05) ng·g-1相对较轻,正常对照组(A组)含量为(3.28±0.03) ng·g-1,三组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 HIF-1α在退变的腰椎间盘组织中表达增高,其表达与腰椎的退变密切相关.富马酸二甲酯作为HIF-1α的抑制剂能降低HIF-1α的表达,抑制和延缓腰椎间盘退变的形成和发展.     

葛根总皂苷调控NAMPT-Sirt1轴诱导BMSCs向髓核样细胞分化#br#

摘要：目的　研究葛根总皂苷（TSPL）对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）向髓核样细胞分化的影响及其作用机制。方法　体外建立大鼠腰椎间盘退变模型,分为假手术组、模型组、30 mg/kg TSPL治疗组和50 mg/kg TSPL治疗组。原代培养的BMSCs分为BMSCs组,BMSCs-TSPL（10、20、30、40、50 μmol/L）组,BMSCs-TSPL（30 μmol/L）-FK866［烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）特异性抑制剂,2.5 μmol/L］组,BMSCs-TSPL（30 μmol/L）-SRT2104（Sirt1激活剂,10 μmol/L）组。二甲基亚甲基蓝比色法检测细胞和组织中糖胺聚糖含量,qPCR和Western blot检测髓核样细胞COL2A1、Aggrecan、Sox9、Tie2以及Sirt1的mRNA和蛋白表达量。WST-8法检测细胞中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测腺苷三磷酸（ATP）和NAMPT水平。结果　与假手术组相比,模型组大鼠椎间盘L5~S1组织中糖胺聚糖含量减少（P＜0.05）;与模型组相比,TSPL治疗组大鼠糖胺聚糖含量增加,且50 mg/kg TSPL效果优于30 mg/kg TSPL（P＜0.05）;与BMSCs组相比,TSPL单独或联合SRT2104处理增加BMSCs中糖胺聚糖、COL2A1、Aggrecan、Sox9和Sirt1的mRNA和蛋白表达量及NAD+、ATP和NAMPT含量,而降低Tie2的mRNA和蛋白表达量（P＜0.05）;与BMSCs-TSPL组相比,BMSCs-TSPL-FK866组COL2A1、Aggrecan、Sox9和Sirt1的mRNA和蛋白表达量及糖胺聚糖、NAD+、ATP和NAMPT含量降低,而BMSCs-TSPL-SRT2104组上述指标水平增加（P＜0.05）。结论　TSPL可通过NAMPT-Sirt1轴诱导大鼠BMSCs向髓核样细胞分化。     

白细胞介素6 mRNA在突出腰椎间盘中的表达及临床意义

目的探讨白细胞介素6(IL-6)mRNA在突出腰椎间盘组织的表达及临床意义.方法以RT-PCR技术测定不同类型椎间盘髓核、纤维环、软骨终板组织标本IL-6 mRNA表达.结果椎间盘突出症组IL-6 mRNA表达水平明显高于正常对照组,差异非常显著(P＜0.001).病变组髓核、纤维环、软骨终板不同部位IL-6 mRNA的表达有显著差异(P＜0.05).根据Norbet Boos的病理组织学分级,轻度病变者11例,重度者14例,重度组IL-6 mRNA的表达明显高于轻度者,有显著统计学意义.不同突出病理类型椎间盘突出类椎间盘型IL-6 mRNA的表达有显著差异,游离型高于突出型,突出型高于凸起型,有显著统计学意义.髓核组织中IL-6mRNA的表达与患者的直腿抬高程度(SLR)呈负相关(γ=-0.457,P=0.003).在不同病程阶段患者椎间盘组织中IL-6 mRNA的表达无明显差异.结论IL-6参与腰椎间盘突出的病理过程,随病情的加重而分泌增多.IL-6 mRNA高水平表达与腰椎间盘突出症患者腰腿痛发生有关.     

兔椎间盘髓核细胞体外退变模型的建立

目的 建立兔椎间盘髓核细胞体外退变模型.方法 体外分离培养兔椎间盘髓核细胞,并传至第5代,细胞被分成原代细胞组和第5代退变细胞组,用细胞爬片进行HE染色,流式细胞术测定细胞周期,RT-PCR测定Ⅰ、Ⅱ型胶原和聚合素的mRNA水平的表达,化学和免疫组织化学的方法 定量测定DNA、糖胺聚糖和Ⅱ型胶原的含量.结果 退变细胞由原代细胞的多角形退变成纤维细胞样的梭形,原代细胞处于S期细胞显著多于退变细胞;退变细胞的Ⅱ型胶原和聚合素的表达显著下降,而Ⅰ型胶原的表达显著升高(P<0.01);退变细胞的DNA含量及精胺聚糖和Ⅱ型胶原与DNA的比值较原代细胞显著下降(P<0.01).结论 兔椎间盘髓核细胞传至第5代会发生显著退变,主要功能基质mRNA水平的表达和含量显著的下降;Ⅰ型胶原显著升高,有退变为纤维细胞的趋势.     

Sox9和Ⅱ型胶原蛋白在人腰椎间盘退变中的表达及意义

目的：探讨Sox9和Ⅱ型胶原蛋白（Col2al）在人类腰椎间盘退变中的表达及意义。方法应用免疫组织化学在退变和正常腰椎间盘组织中分别检测Sox9和Ⅱ型胶原蛋白的表达,并分析其相关性。结果实验组Sox9染色阳性率为20.0%（6/30）,对照组Sox9染色阳性率为76.7%（23/30）,两组间染色阳性率有显著性差异（P＜0.05）。实验组Col2al染色阳性率为33.3%（10/30）,对照组Col2al染色阳性率为83.3%（25/30）,两组间染色阳性率有显著性差异（P＜0.05）。退变腰椎间盘中6例Sox9阳性者中,仅1例Col2al表达阴性,而在10例Col2al表达阳性者中,5例Sox9表达阴性,二者同时阳性5例,同时阴性表达19例。退变椎间盘中Sox9和Col2al的表达呈显著正相关（P＜0.05）。结论Sox9和Ⅱ型胶原蛋白表达降低与腰椎间盘退变有关,Sox9可能通过下调Col2al的表达,共同参与腰椎间盘退变。     

以TGF-β1表达诊断人体椎间盘退变的可行性研究

目的探讨转化生长因子-β1基因(TGF-β1mRNA)表达作为人体椎间盘退变诊断新指标的价值。方法采集创伤患者与椎间盘退变患者静脉血与手术切除组织,应用ELISA、HE染色、免疫印迹和RT-PCR等方法进行测定。结果血液与组织中TGF-β1mRNA的表达基本一致。在创伤组血液与组织中TGF-β1mRNA呈低表达;在退变组血液与组织中TGF-β1mRNA呈高表达,其表达量与病变程度成正比;退变组与创伤组比较具有非常显著性差异(P<0.01)。结论 TGF-β1mRNA表达可作为人体椎间盘退变诊断的新指标。     

TGF-β1和Smad3在退变性腰椎滑脱症患者椎间盘中的表达及其相关因素分析

目的探讨退变性腰椎滑脱症患者椎间盘组织中TGF-β1和Smad3基因的表达及其临床相关影响因素。方法应用免疫组化染色法及JEDA801D形态学图像分析系统分别对42例退变性腰椎滑脱椎间盘髓核组织及12例正常对照组椎间盘组织中TGF-β1和Smad3表达水平进行测定,正常对照组均系腰椎爆裂性骨折患者椎间盘髓核组织。结果实验组TGF-β1和Smad3累计光密度值分别为(62.79±18.53)、(32.72±13.41),显著高于对照组(39.07±19.76)、(20.95±6.28),两者比较差异有统计学意义(P0.01);Pearson相关性分析显示实验组TGF-β1和Smad3表达水平呈正相关(r=0.709,P0.05);多元线性回归分析显示年龄、病程和滑脱分度对两种蛋白表达有重要影响。结论 TGF-β/Smad信号通路参与退变性腰椎滑脱的发生发展过程,调节该信号通路的表达可能为退变性腰椎滑脱症的治疗提供新的途径。     

MMP-26和 TIMP-4与椎间盘退变的关系

目的：研究基质金属蛋白酶26（MMP‐26）和基质金属蛋白酶4抑制剂（TIMP‐4）在退变髓核组织中的表达及与椎间盘退变（IDD ）的关系。方法采用免疫组织化学和RT‐PCR法分别检测腰椎间盘突出症患者（A组,30例）以及胸腰段骨折患者（B组,10例）髓核组织中M M P‐26和TIMP‐4的表达,分析MMP‐26和TIMP‐4表达与IDD的相关性。结果 A组MMP‐26和 TIMP‐4的表达强度高于 B 组（P＜0．01）。 MMP‐26、TIMP‐4的表达强度均与 IDD 等级呈正相关（P＜0．01）,A组MMP‐26与TIMP‐4的表达强度呈正相关（P＜0．01）。A组 MMP‐26和 TIMP‐4 mRNA表达以及MMP‐26／TIMP‐4 mRNA比值均高于B组（P＜0．01）。结论 MMP‐26和TIMP‐4表达强度与IDD等级呈正相关性。M M P‐26／T IM P‐4比值增大可能是导致IDD的原因之一。     

腰椎间盘突出患者椎间盘局部细胞因子的变化

目的：探讨腰椎间盘突出患者中退变腰椎间盘局部炎性细胞因子的变化和腰椎间盘突出中椎间盘退变的生物学机制。方法：收集25例手术治疗的腰椎间盘突出患者的退变椎间盘组织，取5例正常椎间盘组织作为对照，匀浆后取上清液，ELISA法检测炎性细胞因子TNF—α、IL-6的含量：随机取10例腰椎间盘突出患者的外周血作检测。结果：腰椎间盘突出退变椎间盘组织中炎性细胞因子的含量明显高于自身血清（P〈0．05，P〈0．01），也显著高于正常对照组（P〈0．05，P〈0．01）。结论：局部慢性炎症参与腰椎间盘退变过程，TNF-α、IL-6水平的增高，使局部组织中血管内皮细胞受损，引起颈椎骨代谢异常，这可能是导致腰椎间盘突出逐渐加重的生物学机制之一。     

同型半胱氨酸对内皮细胞基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对血管内皮细胞基质金属蛋白酶-1(MMP-1)基因表达的影响.方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞株CRL-1730,加入不同浓度Hcy后,将细胞分为空白对照组、生理浓度组、低浓度组、中浓度组和高浓度组,提取细胞总RNA,逆转录-聚合酶链反应半定量检测MMP-1 mRNA的表达.分析各组MMP-1 mRNA的表达水平.结果:空白对照组、生理浓度组6、24 h的MMP-1 mRNA表达量低于1 h(P＜0.01),而6h与24 h的表达量差异无统计学意义(P＞0.05).低、中、高浓度组MMP-1 mRNA的表达量随时间延长而逐渐下降(P＜0.01).不同Hcy浓度组MMP-1 mRNA的表达量的比较,差异有统计学意义(F组间=131.806,P＜0.01).Hcy浓度与MMP-1 mRNA的表达量呈正相关(r=0.307,P＜0.05).结论:高浓度Hcy使血管内皮细胞MMP-1的基因表达呈剂量依赖式上调.     

Expression of P-p38 mitogen-activated protein kinase in degenerated intervertebral disc

目的 探讨腰退变椎间盘组织中丝裂原活化蛋白激酶(P-p38 MAPK)的表达.万法 应用免疫组织化学方法和ELISA检测10例正常腰椎间盘组织和30例腰退变椎间盘组织中P-p38MAPK的表达量.结果 腰退变椎间盘组织中P-p38MAPK的表达量明显高于正常腰椎间盘组织[(0.657±0.086) μg/L vs.(0.165±0.024)tg/L](P＜0.05).结论 退变椎间盘中P-p38 MAPK含量明显高于正常椎间盘组织,提示其可能参与了腰椎间盘的退变过程.     

肺癌组织中高迁移率族蛋白-1、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9与微血管生成的相关性研究

目的 探讨肺癌组织中高迁移率族蛋白-1（HMGB-1）、VEGF和MMP-9与微血管生成的相关性.方法 选择肺癌患者标本80例为研究对象,癌组织作为观察组,癌旁正常肺组织作为对照组,采用免疫组化染色测定组织中HMGB-1、VEGF、MMP-9和MVD的表达情况.结果 观察组肺组织HMGB-1、VEGF和MMP-9的表达均明显高于对照组（χ^2=6.27、5.93、5.16,均P＜0.05）.观察组MVD值为（76.27±19.24）个,对照组为（24.67±6.14）个,两组差异有统计学意义（t=6.764,P＜0.01）.HMGB-1、VEGF和MMP-9均与MVD呈正相关关系（r=0.430、0.506、0.597,均P＜0.05）.结论 肺癌组织中HMGB-1、VEGF和MMP-9与微血管生成有密切关系.     

小分子药物kartogenin保护终板软骨退变的实验研究

目的：研究小分子药物kartogenin（KGN）对终板软骨组织细胞外基质分泌的影响,探讨其在终板软骨以及椎间盘退变中的作用。方法：建立大鼠椎间盘体外器官退变模型,分为对照组、退变组（穿刺注射生理盐水）、KGN处理组（穿刺注射100nmol／LKGN）,利用HE染色观察终板软骨及椎间盘形态,番红一固绿染色观察终板软骨细胞外基质的分泌。通过Realtime—PCR评价三组终板软骨组织中Ⅱ型胶原、蛋白多糖、SOX-9的表达变化,Westernblot检测Ⅱ型胶原、SOX-9蛋白表达变化。结果：HE染色结果显示与对照组比较,退变组椎间盘髓核消失,终板软骨减少,发生明显退变,KGN处理组椎间盘结构较完整;番红一固绿染色可见实验组较对照组终板软骨细胞外基质分泌增多。Reahime-PCR结果显示退变组终板软骨组织Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9表达明显下调,KGN处理组中终板软骨组织Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9表达上调;Westernblot结果显示实验组软骨细胞中Ⅱ型胶原、SOX-9蛋白表达明显增高。结论：体外穿刺及培养能够诱导椎间盘及终板软骨的退变,小分子药物KGN能够促进终板软骨细胞外基质的分泌从而保护终板软骨及椎间盘的退变。     

氧化苦参碱下调ZNF580以抑制LTC-14细胞分泌细胞外基质的分子机制研究

目的 探讨氧化苦参碱（OM）对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的大鼠胰腺星状细胞 LTC-14中细胞外 基质（ECM）分泌的影响及其分子机制。方法 取生长良好的 LTC-14细胞株,分为对照组（正常培养的 LTC-14细 胞）,TGF-β1组（10 μg/L TGF-β1刺激 12 h）,TGF-β1+OM组（1 g/L OM预处理 30 min,再加入 10 μg/L TGF-β1刺激 12 h）,TGF-β1 + SiZNF850组（LTC-14细胞中瞬时转染 ShRNA-ZNF580质粒,24 h后加入 10 μg/L TGF-β1刺激 12 h）。实时定量 PCR、Western blot 检测细胞内 Smad2、Smad3、ZNF580、α-肌动蛋白（α-SMA）、基质金属蛋白酶-2 （MMP-2）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP1）的mRNA和蛋白表达情况,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测ECM中 胶原蛋白-Ⅰ（Col-Ⅰ）、Col-Ⅲ、纤维连接蛋白（FN）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的分泌情 况。结果 TGF-β1诱导的 LTC-14细胞中 Smad2、Smad3、ZNF580和 α-SMA的 mRNA和蛋白表达水平均升高（P＜ 0.05）,MMP-2/TIMP1比值下降（P＜0.05）,且 Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、FN、TNF-α和 IL-1β的分泌水平升高（P＜0.05）;而用 OM预处理或沉默 ZNF580基因后,LTC-14细胞中 TGF-β1/Smads通路 Smad2、Smad3、α-SMA和 ZNF580的 mRNA和 蛋白表达水平均下调（P＜0.05）,MMP-2/TIMP1表达比值升高（P＜0.05）,细胞外基质 Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、FN、TNF-α和 IL-1β分泌水平均降低（P＜0.05）。结论 OM通过抑制胰腺星状细胞LTC-14中TGF-β1/Smads通路激活,下调ZNF580, 阻滞胰腺星状细胞的活化,使ECM分泌减少、降解增多,减轻胰腺纤维化。ZNF580可能是OM作用的分子靶点。     

腰椎间盘突出症的超微结构病理研究

目的：从超微结构病理角度研究破碎型腰椎间盘突出症和退变型腰椎间盘突出症的病理机制和病理过程。方法：选取40例腰椎间盘突出症患者的椎间盘手术标本，依术中所见分为破碎型腰椎间盘突出组（破碎组）和退变型腰椎间盘突出组（退变组）。椎间盘标本行光镜和透射电镜检查，对比研究两组形态学差异。结果：光镜检查见破碎组组织破坏，炎细胞浸润，血管化；退变组纤维环增厚，软骨基质增生。电镜检查破碎组见髓核基质溶解，胶原纤维断裂崩解，细胞破碎、坏死；退变组见相对完整纤维环、髓核结构，胶原纤维致密、增生，细胞合成活跃。结论：破碎型腰椎间盘突出症是以组织坏死、基质溶解为主的病理过程。退变型腰椎间盘突出是以增生反应为主反应的病理过程。