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相似文献
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1.
目的:研究二十二碳六烯酸-磷脂( DHA-PC )对小鼠睡眠的改善作用。方法小鼠随机分为正常对照组、溶剂对照组、DHA鱼油+卵磷脂联合用药(DHA+Lecithin)(60+200)mg/kg(阳性对照)、DHA-PC 50、100、200 mg/kg组,每组10只。正常对照组小鼠自由饮食饮水,溶剂对照组小鼠按0.2 ml/10 g的体积灌胃给予生理盐水, DHA+Lecithin(60+200)mg/kg组和DHA-PC 50、100、200 mg/kg组小鼠均按0.2 ml/10 g的体积灌胃给药,1次/d,连续30 d。通过测定小鼠直接睡眠时间、戊巴比妥钠诱导睡眠时间、阈下剂量睡眠发生率及巴比妥钠诱导睡眠潜伏时间,观察DHA-PC对小鼠睡眠的作用。结果3种剂量的DHA-PC对小鼠体质量均无影响。直接睡眠实验结果表明,3种剂量的DHA-PC对小鼠直接睡眠无影响。戊巴比妥钠诱导睡眠实验结果表明, DHA-PC 50、100、200 mg/kg组小鼠戊巴比妥钠诱导睡眠时间分别为(56.2±13.7),(57.9±25.4)及(64.1±18.4)min,明显高于溶剂对照组(32.9±10.8) min ( P <0.05);DHA +Lecithin (60+200) mg/kg 组小鼠的戊巴比妥钠睡眠时间为(38.6±11.7)min,高于溶剂对照组小鼠(32.9±10.8)min,但无明显差异;DHA-PC 200mg/kg组明显高于DHA+Lecithin (60+200)mg/kg组(P<0.05)。协同戊巴比妥钠阈下剂量催眠实验结果表明,DHA-PC 200 mg/kg组小鼠协同戊巴比妥钠阈下剂量催眠入睡率(70%)明显高于溶剂对照组(10%)(P<0.05);DHA+Lecithin (60+200) mg/kg组小鼠协同戊巴比妥钠阈下剂量催眠入睡率(60%)明显高于溶剂对照组(10%)( P<0.05)。巴比妥钠诱导睡眠潜伏期实验结果表明,DHA-PC 200 mg/kg和DHA+Lecithin (60+200) mg/kg组小鼠巴比妥钠诱导睡眠潜伏时间分别为(22.9±4.1)和(19.5±2.7)min,明显低于溶剂对照组(31.3±6.9)min(P<0.01),且DHA+Leci-thin(60+200)mg/kg组小鼠巴比妥钠诱导睡眠潜伏时间为(19.5±2.7)min,明显低于DHA-PC 50和100 mg/kg组,二者分别为(27.3±2.4)和(26.9±4.2)min。结论 DHA-PC具有改善小鼠睡眠的作用。  相似文献   

2.
目的探讨脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNFα)对大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)内游离钙浓度([Ca^2+]i)的影响。方法将细胞接种于盖玻片上,细胞单层汇合后进行实验。实验分组:LPS组(用10ug/mlLPS),LPS+山莨菪碱组(用10ug/mlLPS+10ug/ml山莨菪碱),TNFα组(用5000u/mlTNFα),TNFα+山莨菪碱组(用5000u/mlTNFα+10ug/ml山莨菪碱),正常对照组加等量稀释液。作用15、90min后按照试剂盒提供的方法,并参照文献测定[Ca^2+]i。结果与正常对照组比较,LPS组、LPS+山莨菪碱组15min和90min两个时相点[Ca^2+]i均显著升高(P〈0.01);LPS组与LPS+山莨菪碱组比较,15min和90min两个时相点[Ca^2+]无明显差异(P〉0.05)。同样,与正常对照组比较,TNFα组、TNFα+山莨菪碱组15min和90min两个时相点[Ca^2+]i均显著升高(P〈0.01);TNFα组与TNFα+山莨菪碱组比较,15min和90min两个时相点[Ca^2+]i无明显差异(P〉0.05)。结论LPS、TNFα作用可使RPMVEC[Ca^2+]i显著升高,山莨菪碱对LPS、TNFα诱导的RPMVEC[Ca^2+]i升高无显著抑制作用;LPS、TNFα引起的[Ca^2+]i浓度升高与β—AR介导的信号转导通路无关;[Ca^2+]i升高可能参与了G蛋白偶联受激酶的活性调节。  相似文献   

3.
目的 探讨高原人体体力负荷前、后能量代谢的变化以及高压氧预处理(hyperbaric oxygen preconditioning,HBOP)的干预作用.方法 选取由平原入伍进驻到海拔3800m高原地区6 ~24个月的健康男性战士6名,分别在HBOP前、预处理5d和7d后测定其体力负荷前、后的血糖(glucose,Glu)、乳酸(blood lactate,BLA)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和Na+K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)水平.受试者体力负荷的方式为:踏阶运动5 min,25次/min,阶高30 cm,用节拍器控制踏阶节奏和计时,劳动强度相当于650 kg · m/min.结果 经HBOP后,人体安静时的Glu、BLA、LDH和Na+-K+-ATPase较预处理前未见显著改变(P>0.05);而HBOP 5 d、7d后负荷状态的Glu[(5.31±0.27)、(4.61±0.26) mmol/L]较负荷状态预处理前[(4.23±0.25) mmol/L]明显升高,差异有统计学意义(P <0.05或P<0.01),BLA,LDH和Na+-K+-ATPase HBOP 5 d负荷后分别为(1.00±0.03) mmol/L、(216.33±16.87) U/L、(5.65±0.51) μmolPi/mgpr.h,HBOP 7 d负荷后分别为(0.92 ±0.04) mmol/L、(192.38±15.06)U、(5.38±0.38) μmolPi/mgpr.h],均较同状态预处理前[(1.08±0.07) mmol/L、(244.24 ±21.82)U、(6.49±0.46) μmolPi/mgpr.h]显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);HBOP 5 d组各指标较HBOP7 d组未见显著改变(P>0.05).结论 短期HBOP即可明显改善高原战士体力负荷时的能量代谢,加速糖原分解增加Glu含量,同时减少体力负荷后的BLA堆积,降低LDH和Na+-K+-ATPase活力,使肌肉具有更高的氧利用效率,从而达到减轻疲劳和提高劳动效率的目的.  相似文献   

4.
病例女性,43岁,孕1产1,22岁时在家自行分娩一足月活婴。因弯腰时突发下腹疼痛7 h,加重2 h,于2014年3月10日1:10到我院急诊就诊。既往身体健康,无特殊病史及家族史,月经正常,无痛经史。入院查体:体温36.6℃,脉搏70次/min,呼吸20次/min,血压110/74 mmHg,痛苦面容,神志清楚,查体合作,心肺听诊无异常。下腹压痛(+),反跳痛(+),肌紧张(+),以耻骨联合上方偏右侧明显,无移动性浊音,肠鸣音正常。  相似文献   

5.
目的探讨脂多糖(LPS)作用后,大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)cAMP浓度变化及其与B—AR变化的关系。方法分别在100ml培养瓶内接种等量RPMVEC,细胞单层汇合后分为3组:LPS组加LPS10μg/ml;LPS+山莨菪碱组加LPS10μg/ml和山莨菪碱10μg/ml;正常对照组加等量稀释液(各组n=4)。于作用后15、90min,采用放免法测定各组RPMVECcAMP浓度。结果正常对照组RPMVECcAMP浓度为(11.83±1.35)fmol/μl;LPS组和LPS+山莨菪碱组15、90min两个时相点RPMVECcAMP浓度均显著高于正常对照组(P〈0.01)。10μg/mlLPS作用15min,cAMP浓度显著低于10μg/mlLPS作用90min(P〈0.01);LPS+山莨菪碱组作用15min,cAMP浓度也显著低于作用90min(P〈0.01)。LPS组作用15min与LPS+山莨菪碱组作用15min比较,细胞内cAMP浓度无显著差异(P〉0.05);两组作用90min比较,cAMP浓度也无显著差异(P〉0.05)。结论LPS作用可引起RPMVECcAMP浓度显著升高,其机制可能与LPS引起的腺苷酸环化酶活化有关,而与LPS引起的β—AR变化下调无关。  相似文献   

6.
目的 探讨外源性硫化氢后处理是否激活β2-AR受体减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤。方法 70只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为5组(n=14):缺血/再灌注组(I/R)、硫化氢后处理组(N)、溶媒组(D)、LY294002组(L)、硫化氢后处理+LY294002组(N+L)。采用离体心脏Langendorff灌注模型,各组平衡灌注20min后,停灌40min,复灌60min。记录平衡末及灌注结束时的心率(HR)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、冠脉流量(CF);灌注结束时,心肌HE染色观察心肌组织形态;Western blot测定β2-AR、Caspase-3、p-Akt和p-ERK的表达水平。结果 平衡末各组间心功能指标(基础值)差异无统计学意义(P〉0.05)。复灌60min时,与I/R组相比,N组能明显改善心功能各项指标(P〈0.05),使心肌组织形态有改善,β2-AR、p-Akt和p-ERK表达水平升高,而活化的Caspase-3表达水平降低(P〈0.05)。LY294002逆转了硫化氢后处理改善心功能指标及升高p-Akt、pERK、β2-AR和降低Caspase-3表达水平的作用。结论 外源性硫化氢后处理通过激活PI3K-Akt信号通路和调节β2-AR受体蛋白的表达,参与离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。  相似文献   

7.
目的观察+Gz暴露后大鼠脑星形胶质细胞中波形蛋白表达的改变.方法雄性SD大鼠44只,随机分为对照组、+6 Gz/3 min暴露组及+10Gz/3 min暴露组.分别于+Gz暴露后不同时间灌注取脑,免疫组织化学染色观察脑波形蛋白的表达情况.结果对照组波形蛋白反应呈阴性,未见波形蛋白阳性细胞.+6 Gz组和+10 Gz组暴露后6 h,顶叶皮层、海马均可见波形蛋白呈弱阳性反应和波形蛋白阳性细胞;暴露后1 d,波形蛋白阳性反应进一步增强,阳性细胞数较6 h显著增多(P<0.01)并达高峰;暴露后2 d,阳性反应有所减弱,阳性细胞数较前有所减少;暴露后4 d和6 d,波形蛋白反应呈阴性,未见阳性细胞.+10 Gz暴露后6 h、1d和2d,顶叶皮层、海马波形蛋白阳性细胞数均显著多于+6 Gz组(P<0.01).结论 +Gz暴露可引起大鼠顶叶皮层、海马波形蛋白表达,而+10 Gz/3 min比+6Gz/3 min暴露引起脑组织波形蛋白的表达增加更明显.  相似文献   

8.
目的 探讨+Gz应激对麻醉犬血液和心肌组织中神经肽Y(NPY),降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响。方法 10只麻醉犬分为两组:实验组(7例)和对照组(3例)。实验组均经受从+1Gz到+9Gz作用(+1,+3,+5,+7,+9Gz分别作用60s,间隔20min),取每次+Gz作用前后1min动脉血以观察血浆中NPY,CGRP含量的变化,并取+9Gz加速度作用后心肌组织,观察局部组织中NPY,CGRP含量的改变。对照组不经受+Gz值作用。结果 +3,+5和+7Gz作用后可引起血浆中CGRP含量的明显升高,而NPY含量直到+7,+9Gz后才显著增高(P<0.05)。+Gz重复暴露后麻醉犬心肌组织NPY,CGRP含量较对照组均有明显的升高(P<0.05)。而NPY/CGRP在+1,+3,+5和+7Gz加速度作用后较作用前降低,在+9Gz作用后较作用前有明显升高(P<0.05)。结论 +Gz重复作用可引起麻醉犬分泌NPY,CGRP的改变。此种改变可能是引起+Gz应激后心血管功能改变的重要原因之一。  相似文献   

9.
目的探讨乙型肝炎病毒前S1抗原与乙肝5项的关系及其临床意义。方法用ELISA方法对12 050份人血清进行乙肝病毒前S1抗原和乙肝5项(HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb)检测。结果 HBsAg阳性(+)血清1073份,前S1抗原阳性565例,占52.7%,在HBsAg阴性血清中未检出前S1抗原;大三阳模式HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+);模式HBsAg(+)、HBeAg(+);小三阳模式HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+);模式HBsAg(+)、HBeAb(+);模式HBsAg(+)、HBcAb(+),前S1的阳性率分别为80.6%(141/175)、83.3%(10/12)、45.7%(312/682)、36.3%(4/11)、50.8%(98/193)。HBeAg阳性模式各组的前S1抗原阳性率与HBeAg阴性各组比较,均有明显升高(P〈0.01)。结论乙肝病毒前S1抗原可补充乙肝5项检测的不足,它能很好地反映HBeAg阴性患者的病毒复制情况,应当引起临床医师的重视。  相似文献   

10.
1病例报告 患者女,64岁。全身皮肤红斑、脱屑、瘙痒1月余入院。10余年前曾因牙龈出血住院诊断"血小板减少性症",出院后未再随访。否认药物、食物过敏史。查体:体温36.4℃,脉搏72/min,呼吸18次/min,血压130/85mmHg,全身皮肤广泛陈旧性皮疹,颜面部、四肢灰黑色皮疹呈脱屑样改变。抗核抗体(ANA)、皮肤致敏抗体(SSA)、抗La(SSB)抗体等检查均为阳性。尿常规示,尿蛋白(PRO)(-),红细胞(BLO3)(+)。心电图检查未见明显异常。  相似文献   

11.
目的:了解+Gz重复暴露后大鼠脑组织细胞间粘附因子-1(ICAM-1)基因表达的变化,探讨+Gz引起脑损伤的分子机制。方法:24只SD大鼠随机分成对照组,+Gz重复暴露后30min,6h和24h四组,6h和24h四组,每组6只。实验组大鼠在动脉离心机上经历了3次+10Gz/3min(两次中间间隔30min)作用,对照组大鼠G值为+1Gz。分别于暴露后30min,6h和24h处死大鼠取脑,提取总RNA,用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测方法检测+Gz重复暴露后大鼠脑组织ICAM-1 mNRA表达水平。结果:+Gz重复暴露后30min,6h和24h大鼠脑组织ICAM-1 mRNA均明显升高,分别是对照组的1,7倍,3.0倍和1.9倍。结论:+Gz重复暴露可诱导大鼠组织ICAM-1 mRNA的表达,介导了白细胞,脑微血管内皮细胞的粘附增强,在+Gz所致脑损害的病理过程中起一定作用。  相似文献   

12.
目的探讨自身免疫相关疾病患者淋巴细胞亚群的变化特点。方法采用流式细胞术检测23例自身免疫病患者及20例正常人的外周血中T淋巴细胞(CD3+细胞)、辅助性T细胞(CD4+细胞)、T抑制性细胞毒细胞(CD3+/CD8+)、NK细胞(CD3-/CD16+56)和NKT细胞(CD3+/CD16+56),对两者百分比进行比较分析。结果患者组中T抑制性细胞毒细胞(CD3+/CD8+)的百分比和绝对值高于正常对照组(P〈0.05)。而患者组中CD4/CD8数值上低于正常对照组,但无明显差异。NK细胞(CD3-/CD16+56)的百分比和绝对值明显低于对照(P〈0.01),有显著统计学差异。结论可通过对淋巴细胞亚群的检测了解自身免疫病在其发生发展的过程中免疫系统的变化,并为采用的相关治疗提供依据。  相似文献   

13.
+Gz重复暴露对大鼠多脏器脂质过氧化作用的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:观察重复+Gz作用下大鼠多脏器脂质过氧化作用的变化。方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为两组(n=10);对照(+1Gz)组,+10Gz组,两组分别受+1Gz,+10Gz作用。离心机暴露条件:+G增长率0.5G/s,峰值持续时间30s,间隔1min,5次/d,3d/wk,共3wk。末次离心机暴露后次日,将大鼠断头处死,于冰浴上速取肺、心、肝1肾制备匀浆及心、肾线粒体。检测丙二醛(MDA)、甘谷胱肽(GSH)的含量氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:对照组比,重复+10Gz暴露后,心肌线粒体MDA含量明显增加(P<0.01),肝匀浆及肾线粒体SOD含量明显降低(P<0.01),而心、肾线粒体GSH含量无明显变化,结论重复+10Gz应激导致心肌线粒体的脂质过氧化损伤,对肝、肾氧自由基代有一定影响。  相似文献   

14.
目的研究过氧化物酶增殖物激活受体-δ(PPAR-δ)在高压氧(hyperbaric oxygen,HBO2)诱导大鼠肺组织损伤中的作用。方法 60只雄性SD大鼠随机分为6组:air+vehicle,air+GW0742,air+GSK0660,HBO2+vehicle,HBO2+GW0742,HBO2+GSK0660,每组10只,分别暴露于常压空气或2.3 ATA纯氧中8 h。分别于进舱前1、6、12 h给予大鼠腹腔注射溶于10%二甲亚砜(DMSO)中的生理盐水(0.3 ml)、PPAR-δ激动剂GW0742(0.3 mg/kg,ip)、PPAR-δ阻滞剂GSK0660(1 mg/kg,ip)。出舱后30 min检测肺组织湿干比、肺泡灌洗液蛋白含量、肺组织病理形态变化。结果与结论与空气对照组比较,HBO2+GW0742组大鼠肺组织湿干比、支气管肺泡灌洗液蛋白含量、组织病理学损伤改变减轻,而GSK0660应用能加重肺组织损伤。PPAR-δ激活对高压氧诱导的肺型氧中毒具有保护作用。  相似文献   

15.
目的探讨长期低剂量微波辐射致大鼠血清生化、心脏功能及结构的影响。方法采用2.5、5和10 mW/cm2微波辐射160只二级雄性Wistar大鼠,5次/周×30 d,6 min/次。于辐射后1 d、14 d、60 d和180 d,采用全自动生化检测仪检测血清钾离子(K+)、钠离子(Na+)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)含量;于辐射后6 h、7 d、14 d、30 d和60 d活杀大鼠取心脏,采用光镜和透射电镜观察心脏组织结构及超微结构的改变。结果 2.5、5和10 mW/cm2组大鼠血清Na+含量分别于照射后1 d(P〈0.05)和14 d(P〈0.01)降低,60 d(P〈0.01)和180 d(P〈0.05)表达持续升高;AST和ALT含量分别于照射后14 d显著降低(P〈0.05);180 d见恢复。2.5、5和10 mW/cm2微波辐射后7~30 d,大鼠心肌纤维排列紊乱,线粒体肿胀、空化,闰盘结构模糊,此病变随辐射剂量增加呈加重趋势。结论 2.5~10 mW/cm2微波长期辐射可致大鼠K+、Na+、AST及ALT含量异常及心脏组织结构与超微结构损伤。  相似文献   

16.
目的通过研究人体体位改变时血液动力学、心动时相和心血管调节指标变化,为航天医学研究探索一种能简单、可靠、无创反映人体心血管功能的新方法。方法10g健康男性志愿者,坐位(z)5min,平卧位(P1)10min,头低位(HDT)15。10min,后转平卧位(P2)10min,接着+75。被动立位(HUT)10min期间,  相似文献   

17.
患者 男,15岁。突发头痛、头晕、呕吐2d入院。体检:神清,瞳孔等圆,对光反射存在。四肢活动自如,指鼻试验(+),肌力Ⅴ级,腱反射(+),双侧Babinski征(-),颈抵抗(+),Kernig征(-)。心率76次/min,呼吸19次/min,体温37.5℃,血压158/98mmHg(1mmHg=0.133kPa)。腹软,肝脾未及,肛门及生殖器正常。血常规正常。  相似文献   

18.
目的 初步探讨使用"氟达拉滨(Flud)+马利兰(Bu)+司莫司汀(CCNU)+阿糖胞苷(Ara-C)"预处理方案行异基因造血干细胞移植治疗白血病的临床疗效.方法 13例患者中,慢性粒细胞白血病(CML)5例,急性淋巴细胞白血病5例,急性非淋巴细胞白血病3例.预处理方案为Flud 30 mg/(m2·d)×4 d,Bu 1 mg/(kg·次)×4 d,CCNU 250 mg/m2×1 d,Ara-C 2-4 mg/m2×2 d.供者均为亲缘HLA配型半相合;输注外周血造血干细胞有核细胞数(3.5-4.5)×108/kg受体体重(中位数为4×108/kg),骨髓有核细胞数(3.5~4.5)×108/kg受体体重(中位数为4×108/kg受体体重).采用"ATG+环孢霉素+短疗程甲氨喋呤+晓悉"预防移植物抗宿主病(GVHD).前列腺素E1(PGE1)+低分子肝素钠+丹参预防肝静脉闭塞症.结果 骨髓移植后全部患者重建造血,移植后骨髓嵌合及基因检测证实患者骨髓中造血细胞为完全供者细胞植入.结论 Flud+Bu+CCNU+Ara-C预处理方案移植治疗白血病疗效较好,安全可行,为无HLA完全相合供者白血病患者提供了有效的治疗手段.  相似文献   

19.
目的:观察针刺足三里穴对大鼠烫伤早期肠缺血和氧自由基损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠40只,随机分为烫伤+电针组、烫伤+假针组、迷切+烫伤+电针组和迷切+烫伤+假针组,每组10只。用沸水(96℃,15 s)造成大鼠背部35%总体表面积Ⅲ度烫伤。伤后20 min开始,电针组持续针刺双侧足三里30 min,强度为2 mA,2~100 Hz;假电针组刺激非经非穴(足三里外侧旁开0.5 cm)30 min;迷切组先切断腹腔迷走神经再烫伤。于烫伤后6 h测定小肠血流量;然后处死大鼠,取肠组织测定丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和二胺氧化酶(DAO)活性及肠组织含水率(WCR)。结果:烫伤后6 h,与其余3组相比,烫伤+电针组小肠血流量和DAO活性显著增加,XOD、MDA和WCR显著降低(均P〈0.01)。与烫伤+假针组相比,两迷切组XOD和MDA水平显著增高,血流量和DAO活性显著降低(P〈0.05);两迷切组比较,上述指标的变化无统计学差别(P〉0.05)。结论:电针足三里显著增加烫伤大鼠肠黏膜血流量和DAO活性,减轻肠组织水肿和过氧化损伤,其机制可能与兴奋胆碱能通路有关。  相似文献   

20.
目的探讨利多卡因-氯胺酮合剂(以下简称利氯合剂)静脉麻醉在小儿眼科斜视手术中的应用效果。方法择期手术患儿60例随机分为3组:氯胺酮肌注+静脉麻醉组(A组)、氯胺酮静脉麻醉组(B组)和利氯合剂静脉麻醉组(C组)。记录并比较各组在麻醉前、诱导后、手术开始及术毕时循环功能和呼吸功能变化以及氯胺酮用量、术后苏醒时间和并发症。结果各组的苏醒时间分别为(24.2±5.8)min、(16.8±4.2)min及(10.3±4.6)min,和A组比较,B、C组的苏醒时间明显缩短(P〈0.05);和B组比较,C组的苏醒时间明显缩短(P〈0.05)。离开恢复室时间分别(39.7±4.3)min、(24.1±3.6)min及(15.6±3.2)min,和A组比较,B、C组的离开恢复室时间明显减少(P〈0.05);和B组比较,C组的离开恢复室时间明显减少(P〈0.05)。氯胺酮用量各组分别为(8.44±0.62)mg/kg、(5.48±0.84)mg/kg及(3.52±0.46)mg/kg,C组显著少于A组和B组(P〈0.05)。结论在小儿斜视手术麻醉中,利氯合剂静脉麻醉效果优于单用氯胺酮麻醉。  相似文献   

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