地黄饮子传统饮片汤剂与中药免煎颗粒冲剂对快速衰老小鼠行为学影响的实验研究

目的观察地黄饮子传统饮片汤剂与中药免煎颗粒冲剂对衰老肾虚处置小鼠学习记忆能力的影响,探讨地黄饮子免煎颗粒冲剂替代传统饮片的可能性。方法将小鼠随机分为正常组、模型组(D-半乳糖组)、地黄饮子饮片低、高剂量组(5,10 g·kg-1)、地黄饮子配方免煎颗粒低、高剂量组(5,10 g·kg-1),每日1次,连续6周。观察各组小鼠一般状态、检测其学习记忆能力。结果与正常组相比,模型组小鼠一般状态较差,地黄饮子饮片高剂量组和免煎中药颗粒高剂量组小鼠一般状态明显优于模型组;地黄饮子饮片高剂量组和免煎中药颗粒高剂量组小鼠学习记忆能力明显强于模型组(P0.01),且两组组间差异无统计学意义(P0.05)。结论地黄饮子免煎颗粒冲剂在减缓衰老肾虚处置小鼠学习记忆能力衰退方面与传统饮片汤剂相当,地黄饮子免煎颗粒可以替代其传统饮片。     

地黄饮子对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆功能的影响

目的:探讨地黄饮子对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆功能的影响.方法:选取ICR小鼠40只,随机分成空白组(8只)、AD模型组(32只),采用D-半乳糖复合给药造模25 d后,将造模成功的小鼠随机分为AD模型组(13只)、地黄饮子组(13只),地黄饮子组连续灌胃25 d(16g/kg),采用水迷宫检测阿尔茨海默病模型小鼠的...     

地黄饮子对运动性疲劳小鼠运动能力的影响

目的 探讨地黄饮子对运动性疲劳小鼠运动能力的影响.方法 将昆明小鼠30只随机分为安静对照组(安静组)、疲劳模型组(模型组)和地黄饮子组,每组10只.采用游泳训练方式建立小鼠疲劳模型.常规饲料喂养外,地黄饮子组给予地黄饮子水煎液灌胃,安静组和模型组给予蒸馏水灌胃,连续给药28 d.ELISA法检测血尿素氮、睾酮、皮质醇含...     

蓝莓对D-半乳糖模型小鼠学习记忆及抗氧化的研究

目的:探讨蓝莓对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力及抗氧化作用的影响。方法:连续给小鼠注射D-半乳糖6周,同时从第3周起给模型鼠灌胃蓝莓,给药结束后,进行学习记忆行为测定,采血清测定超氧化歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量。结果:蓝莓组小鼠的学习、记忆获得和记忆消退的错误次数明显少于衰老模型组(P<0.05);与模型组比较,蓝莓组小鼠血清SOD活性显著性降低。结论:蓝莓能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,提高体内SOD活性,增强其对自由基的清除能力,抑制脂质过氧化作用。     

地黄饮子加减方对APP/PS1双转基因痴呆小鼠行为学及突触可塑性相关蛋白的影响

目的 观察地黄饮子加减方对APP/PS1双转基因痴呆小鼠行为学及海马突触可塑性相关蛋白的影响,探讨地黄饮子加减方保护海马神经元及改善海马突触可塑性可能作用机制。方法 将30只APP/PS1痴呆小鼠随机分为模型组、模型西药组(盐酸多奈哌齐片)、模型中药组(地黄饮子加减方),每组各10只,另将10只C57BL6小鼠设为空白组。Morris水迷宫、旷场实验检测各组小鼠行为学,HE染色、尼氏染色检测各组小鼠海马神经元数量差异,免疫荧光检测各组小鼠GAP43、SYN、PSD-95表达情况。结果 与模型组比较,模型中药组小鼠逃避潜伏期时间明显缩短、穿越平台次数增加(P<0.01);与模型组比较,模型中药组小鼠进入中央区次数及中央区活动时间明显增加(P<0.01);与模型组比较,模型中药组小鼠海马神经元损伤情况得到明显改善;与模型组比较,模型中药组小鼠海马突触可塑性相关蛋白GAP43、SYN、PSD-95荧光表达明显增强。结论 地黄饮子加减方可改善痴呆小鼠学习记忆能力,改善痴呆小鼠神经元损伤,增强海马神经元突触可塑性相关蛋白表达,从而起到防治痴呆的作用。     

地黄饮子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:研究地黄饮子对血管性痴呆(vascular Dementia,VD)大鼠学习记忆能力的影响.方法:用改良后2-VO+硝普钠降压法制作VD大鼠模型,分为空白组、模型组、安理申对照组及地黄饮子组共4组,测试各组大鼠定位航行路经长度、穿越平台次数及逃避潜伏期.结果:经灌胃治疗4周后,地黄饮子组大鼠路径明显延长、60s内穿越平台次数显著增加、60s内首次穿越原平台时间显著缩短,与模型组大鼠相比差异有统计学意义(P＜0.01),与安理申组相比无差异.结论:地黄饮子对VD模型大鼠的学习记忆能力有改善作用.     

干地黄在金匮肾气丸中抗衰老实验研究

目的：探讨干地黄在金匮肾气丸中延缓衰老作用机理，方法：采用D－半乳糖背部皮下注射造成昆明种小鼠亚急性衰老模型，用干地黄，金匮肾气丸，金匮贤气丸去干地黄等水煎剂灌胃给药，对照组及模型组给以等量的蒸馏水，以小鼠学习记忆功能，巨噬细胞吞噬指数及吞噬百分率等作为指标，观察干地黄等用药组及模型组和对照组的实验结果。结果：用药组均有抗衰老作用且金匮肾气丸抗衰老作用优于干地黄和金匮肾气丸去干地黄，结论：干地黄是作为整体发挥抗衰老作用的金蒉肾气丸中不可缺少的主药。     

地黄饮子对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究地黄饮子对小鼠脑缺血再灌注损伤保护作用。方法:采用小鼠双侧颈总动脉夹闭缺血再灌注模型,考察地黄饮子对脑组织含水量、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:地黄饮子大中剂量组均能明显提高SOD的含量,明显降低MDA的含量,降低脑组织的含水量,改善脑组织水肿。结论:地黄饮子对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

蚕蛹油对D-半乳糖模型小鼠学习记忆及氧化应激的影响

目的：观察蚕蛹油对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力及机体抗氧化能力的影响,为蚕蛹油的临床应用积累资料。 方法：连续给小鼠腹腔注射D-半乳糖30 天,同时用蚕蛹油灌胃给药,给药结束后用Morris水迷宫进行4天的定位航行试验,测定逃避潜伏期;第5天进行空间搜索试验,测定其穿越平台次数;并比较了各组小鼠组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性和丙二醛（MDA）含量。 结果：与模型组比较,蚕蛹油6 ml/kg·d组逃避潜伏期明显短于模型组（P<0.05）;蚕蛹油6 ml/kg·d组与12 ml/kg·d组穿越平台次数明显多于模型组（P<0.05）;蚕蛹油12 ml/kg·d组能显著提高D-半乳糖所致衰老小鼠脑组织SOD、GSH-PX活性,降低脂质过氧化产物MDA的含量。 结论：蚕蛹油能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,有抑制其脑组织脂质过氧化的作用。     

灵芝三萜类化合物对衰老模型小鼠学习记忆的作用

目的观察灵芝三萜类化合物(GLT)对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法5%D-gal皮下注射建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予GLT,正常对照组和模型组给予等体积生理盐水。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,生化法检测小鼠脑组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织T-AOC、SOD活力下降,MDA含量增加。灌胃给予GLT后,小鼠上述变化明显改善。结论GLT可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,具有促进智力和延缓衰老的作用,其机制可能与GLT具有抗氧化能力有关。     

续断总皂苷对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力的改善作用

目的:研究续断总皂苷对阿尔茨海默病小鼠学习记忆的改善作用及机理。方法:采用三氯化铝致小鼠阿尔茨海默病模型,给小鼠造模同时即给予药物治疗,水迷宫检测3组小鼠学习记忆能力,观察各组动物体重、脑重量,HE染色观察海马组织病理改变,免疫组化方法观察老年斑沉积。结果:模型组与正常组比较,小鼠学习、记忆能力明显降低,体重无明显减少,脑重量明显减轻,海马组织神经细胞数量明显减少,颗粒细胞空泡变性,胶质细胞增生,免疫组化结果显示较多老年斑沉积;续断总皂苷组与模型组比较,小鼠学习、记忆能力明显提高,脑重量明显增加,神经细胞增多,颗粒细胞变性减少,无明显胶质细胞增生,老年斑沉积减少。结论:续断总皂苷可提高小鼠的学习记忆能力,其机制可能与减少神经细胞死亡变性和减少老年斑沉积有关。     

抗衰老片对肾虚小鼠空间学习记忆和脑自由基代谢的影响

目的观察抗衰老片对肾虚小鼠空间学习记忆和脑自由基代谢的影响。方法选雄性KM小鼠54只,随机分为6组：正常对照组、肾虚组（劳倦过度＋房事不节组）、抗衰老片高、中、低剂量组和补肾方（金匮肾气丸）对照组。采用强迫小鼠游泳方法造成劳倦过度,以Colldege效应诱导雄性小鼠房事不节,建立肾虚小鼠模型,观察小鼠体重、水迷宫空间行为记忆能力和脑组织SOD活性和MDA含量变化。结果肾虚组小鼠体重、脑组织SOD活性较正常对照组明显下降俨〈0．05,P〈0．01）,小鼠水迷宫潜伏期和脑组织MDA含量明显升高（P〈0．01）;抗衰老片高、中、低剂量组及金匮肾气丸组小鼠体重和脑组织SOD活性较肾虚组明显升高伊〈0．05,P〈0．01）,小鼠水迷宫潜伏期和脑组织MDA含量较肾虚组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论抗衰老片可延缓脑组织的脂质过氧化,从而改善小鼠的记忆能力。     

电针三阴交对AD小鼠学习记忆能力及海马区Ach、AchE、ChAT的影响

目的 观察电针"三阴交穴"对SAMP8快速衰老模型小鼠学习记忆能力和脑组织海马区内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响.方法 将快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,并设同源SAMR1小鼠作为对照组,每组均为6只.电针组给予三阴交电针干预;对照组,模型组常规抓取,不进行针刺.采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠海马部位的乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性.结果 Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验显示:较SAMR1小鼠相比SAMP8小鼠学习记忆能力显著下降(P<0.01),电针治疗后明显改善(P<0.05),差异有统计学意义.指标显示:模型组较对照组海马内AchE、ChAT活性明显降低,Ach含量显著减少(P<0.01),电针治疗后AchE、ChAT活性明显升高,且Ach含量明显增多(P<0.05),差异有统计学意义.结论 电针三阴交穴可以明显改善老年痴呆模型小鼠学习记忆能力并提高海马区乙酰胆碱含量,其作用可能是通过改善脑组织海马区乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性来实现的.     

D-半乳糖对成年小鼠海马神经元P—ERK1／2

目的研究D-半乳糖对成年小鼠海马神经元p-ERK1／2表达和学习记忆能力的影响。方法20只健康成年昆明种小鼠,雌雄各半,分为2组。颈背部皮下注射D-半乳糖注射液,每天125mg／kg body weight,连续35d,建立小鼠衰老模型。对照组注射生理盐水。其间观察小鼠一般状况,实验的最后1周分别进行跳台实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;实验结束后处死动物,提取海马组织总蛋白,免疫印迹检测p-ERK1／2表达量。结果与对照组比较,D-半乳糖组小鼠跳台试验潜伏时间减少和电击次数增加（P〈0．01）;Morris水迷宫实验航行逃避潜伏期明显大于对照组小鼠（P〈0．01）;D-半乳糖组p-ERK1／2表达量显著低于正常对照组（P〈0．01）,且雄性比雌性效果显著。结论D-半乳糖可能通过抑制成年小鼠海马神经元p-ERK1／2表达而损害其学习记忆能力。     

老年患者骨质疏松骨折的护理对策探究

目的:探讨老年患者骨质疏松骨折的护理方法,为后续护理干预提供方法参考。方法:78例老年骨质疏松骨折患者于2016年8月-2018年9月期间在我院接受治疗,随机分为对照组及观察组,对照组采取一般性护理干预,观察组加入综合性护理措施,FMA量表评价运动能力,BI指数评价生活能力,并记录2组患者护理满意度。结果:经护理后2组患者运动能力以及生活能力均显著性提高,观察组优于对照组(P<0.05);观察组护理满意度为97.4%,对照组为81.2%,组间差异显著(P<0.05)。结论:老年骨质疏松骨折患者护理干预中的综合性护理可提高康复效果,值得推荐使用。     

D-半乳糖老化模型小鼠抗氧化能力的实验研究

目的：研究D-半乳糖脑老化模型小鼠脑组织抗氧化能力的变化。方法：实验动物随机分为正常对照组和衰老模型组，通过给小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老动物模型。8周后，处死小鼠制备大脑皮层电镜标本和脑组织生化指标的测定。结果：衰老模型组小鼠大脑超氧化物歧化酶（SOD），一氧化氮合酶（NOS）活性下降，丙二醛（MDA）、脂褐素含量升高，一氧化氮（N0）水平下降。结论：D-半乳糖衰老模型小鼠脑组织抗氧化能力下降。     

浅析134例老年性痴呆症患者的护理

目的探讨老年性痴呆症患者的临床护理效果。方法选取在门诊及住院部诊断为老年性痴呆症患者134人,随机分为实验组和对照组,给予对照组68人一般护理,给予实验组68人在一般护理的基础上外加特殊护理（心理护理、情感护理、饮食护理、安全护理、记忆训练、定向力训练、自理能力训练等）。结果实验组ADL、HAMA、HAMD、并发症的发生都明显低于对照组,患者满意度也明显得到提高。结论给予特殊护理能够延缓患者老年性痴呆症的进程,提高患者的生活质量,在临床上值得推广。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者急性期感染与自然免疫状况

目的评估老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性期感染与自然免疫功能的关系。方法将75名COPD住院患者分成老年组45例,非老年组30例,另有老年健康组20例。除常规检查外,用流式细胞仪检测外周血CD14、NK、CD158b、HLA-DR。结果纳入分析的70例患者,老年组40例、非老年组30例。老年组WBC、中性粒细胞(N)升高者低于非老年组(P<0.05)。老年组、非老年组CRP(C反应蛋白)的升高、痰培养阳性率一致(P>0.05),但致病菌株有差异。老年组CD14、NK、CD158b、HLA-DR与非老年组及健康人相比均较低,差异有统计学意义(P<0.05),经常规治疗2周后仍未恢复常态。老年组住院天数及费用均高于非老年组(P<0.05)。结论感染是老年COPD患者急性期发作的重要诱因之一,与老年患者的自然免疫功能下降相关。自然免疫功能低下,将延缓急性期病情的恢复,增加住院时间及费用。     

去氢吴茱萸碱及盐酸小檗碱对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆的影响

对去氢吴茱萸碱(DHED)及盐酸小檗碱(BH)对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响进行了研究,并初步探讨了作用机制。通过D-半乳糖(120 mg/kg)颈背部皮下注射给药60 d造成亚急性衰老模型,并于造模开始10 d前灌胃给药,连续给药70 d。采用Morris水迷宫仪测定小鼠学习记忆情况,并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果显示,在定向航行试验中,模型组逃避潜伏期及搜索距离均明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.05);与模型组相比,DHED高剂量组逃避潜伏期及搜索距离显著缩短(P<0.05,P<0.05);空间探索实验发现,模型组在原平台象限探索时间百分比明显低于正常对照组(P<0.01);DHED高、低剂量组和BH低剂量组在原平台象限探索时间百分比,探索距离百分比明显高于模型组(P<0.001,P<0.05,P<0.05)。酶活性检测发现,与正常对照组相比,模型组小鼠脑内SOD活性明显降低(P<0.05);与模型组相比,DHED高剂量组和BH低剂量组脑内SOD活性明显提高(P<0.01,P<0.05)。实验结果表明：DHED及BH能够改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型的学习记忆功能障碍,且前者具有更明显的改善效果,该作用可能与抗氧化应激有关。