应用SOD后实验性骨痂超微结构观察及体视觉分析

为探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对实验性骨折愈合的影响，结合实验性骨折大鼠静脉注射ＳＯＤ，透射电镜观察实验性骨痂组织、细胞的超微结构改变，并用微机图像处理系统对骨痂骨系细胞进行立体定量分析。结果显示：ＳＯＤ可使①早期骨痂内毛细血管含量增加；②骨生成细胞增殖并向成骨细胞转化，成骨细胞数量增加，体积较大；③成髓细胞、成纤维细胞和破骨细胞功能活跃，骨痂的骨化、改建以及塑建速率加快。结论：ＳＯＤ可作为促进骨     

超氧化物歧化酶对实验性骨折愈合的影响

目的：探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对实验性骨折愈合的作用。方法：应用３Ｈ－脯氨酸和４５Ｃａ－氯化钙无载体放射性核素体内示踪法，检测了ＳＯＤ对实验性骨折过程中基质形成与钙化的影响，并观察了骨痂组织细胞的形态学变化。结果：ＳＯＤ使３Ｈ－脯氨酸和４５Ｃａ－氯化钙参入早期骨痂的量增加（与对照组相比，Ｐ＜０．０１），４５Ｃａ／３Ｈ的比率提高迅速。早期骨痂内毛细血管含量增加；软骨细胞、成纤维细胞功能活跃，基质钙化迅速、完全，骨性骨痂发生早。结论：ＳＯＤ可作为促进骨折愈合的辅助疗法。     

微动对骨折愈合的影响

骨折愈合是一个极其复杂的生物修复过程．受到多种因素的影响。其中,骨折端适当的微动及应力刺激能显著促进骨痂的生长、增加骨痂的强度和刚度,加速骨折的愈合。Goodship等、Kenwright、R．Hente等研究证实。可控的微动与坚强内固定相比,明显地促进了骨折愈合。现已明了,微动应力能增加骨折断端的创伤、血管和炎症反应。新生血管周细胞的分化可提供成骨细胞及软骨细胞的来源,并能对骨折提供较佳的力学、热、电和化学环境;     

大鼠股骨骨折合并脑外伤时早期骨愈合过程中PDGF的表达

目的探讨大鼠股骨干骨折合并脑外伤时骨痂组织内血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）表达水平的变化和脑外伤对骨折愈合的影响及作用机制。方法取12周雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只：A组为骨折合并脑外伤1周组,A1组为单纯骨折1周组,B组为骨折合并脑外伤2周组,B1组为单纯骨折2周组。A、B组制作脑外伤和股骨干骨折模型,A1、B1组制作单纯股骨干骨折模型。4组摄X线片后截取骨痂,HE染色观察骨痂生长情况及组织形态,免疫组化染色测定PDGF表达,原位杂交检测PDGFmRNA表达。结果X线片示同一时间点骨折合并脑外伤组较单纯骨折组骨折端骨痂形成早、骨痂大、骨折愈合加快。免疫组织化学染色可见成纤维细胞、间充质细胞、血管内皮细胞、早期软骨细胞、成骨细胞、破骨细胞胞浆在不同时间点分别出现广泛的强阳性反应。A、B组平均阳性细胞百分数分别高于同一时间点A1、B1组（P〈0.05）。原位杂交分析显示：成纤维细胞、间充质细胞、血管内皮细胞、早期软骨细胞、成骨细胞、破骨细胞胞浆在不同时间点分别出现广泛的PDGFmRNA表达,骨痂PDGFmRNA阳性细胞百分数,A、B组骨痂PDGFmRNA阳性细胞百分数均显著高于同一时间点A1、B1组（P〈0.05）。结论脑外伤对骨折愈合有促进作用,可能与脑外伤后PDGF表达水平升高有关。     

雌激素对骨质疏松大鼠骨折愈合过程成骨细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的研究雌激素对骨质疏松大鼠骨折愈合过程成骨细胞血管内皮生长因子表达的影响,进一步了解雌激素对骨代谢的作用机制。方法采用80只20月龄的雌性大鼠,将其随机分为对照组和实验组,每组40只,麻醉下制作左股骨骨折模型,术后实验组每隔1d注射1次雌激素,分别于1、2、3、4周取骨痂,利用免疫组织化学染色法、原位杂交方法检测成骨细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达,利用骨矿分析仪测定骨痂的密度。结果 VEGF在骨折部位被多种细胞表达,且成骨细胞最明显,其表达强度随时间变化而变化,3周左右达到高峰,实验组比对照组表达更明显,实验组骨痂密度高于对照组(P<0.05)。结论雌激素可促进成骨细胞VEGF的表达,VEGF是雌激素调节骨代谢的机制之一,可促进骨质疏松骨折的愈合。     

自体成骨细胞加同种异体骨复合移植的研究

目的：选择较理想的骨移植替代物。方法：抽取实验组家兔骨髓2mL分离出间质细胞，在特殊培养液中进行体外诱导．增殖成成骨细胞种植于同种异体骨表面进行培养4周后，将细胞和同种异体骨复合移植物植入实验兔节段性尺骨缺损中。另取12只家兔单纯植入同种异体骨作为对照组，观察16周。结果：经碱性磷酸酶染色阳性，Chfα1免疫组织化学染色阳性，Von Kossa染色显示骨小结，表明骨髓间质细胞在体外成功诱导成成骨细胞。动物实验表明植入体周同无炎性细胞浸润．伤口Ⅰ期愈合，术后7周开始出现骨痂，11周出现桥梁骨痂，术后16周达到骨性愈合。明显优于对照组。结论：此复合移植物生物相容性好，有较强的骨诱导作用，是比较理想的骨移植替代物。     

伤科接骨片促进骨折愈合作用的实验研究

［摘要］目的探讨伤科接骨片在骨折愈合中的作用,为其临床应用提供实验依据。方法取SD大鼠,在桡骨形成1 mm的骨折模型,将SD大鼠随机分成3组：伤科接骨片低剂量组、高剂量组和对照组。观察内容：①在给药后1 d及2,4,6周用X线观察骨折愈合及骨痂形成情况;②给药2和4周后用苏木精 伊红（HE）染色及组化压片了解骨痂形成情况;③给药2和4周生物力学的评价;④在2周时评价全血黏度和血浆黏度水平。结果低剂量组和高剂量组骨痂形成明显加快;HE染色显示骨折断端成骨细胞数目增多;生物力学结果显示骨生物力学加强;全血黏度和血浆黏度均明显减低。结论伤科接骨片有利于骨折愈合。     

注射用骨肽治疗骨不连的临床价值

目的：探讨药物治疗骨不愈合或迟延愈合的作用。方法：选择67例骨折术后患者,发现骨不愈合或迟延愈合的股骨颈骨折5例,肱骨干骨折3例,胫骨7例,均用注射用骨肽补救治疗3个疗程以上,X线片跟踪观察对照。结果：15例骨不愈合患者6～20个月均得到愈合。结论：注射用骨肽补救治疗骨不愈合、迟延愈合,是临床可取之药,既能调节骨代谢,刺激成骨细胞增殖,又能促进钙磷代谢,增加骨钙沉积,使骨折愈合加快。     

双龙接骨丸对SD大鼠骨折愈合影响的实验研究

目的研究双龙接骨丸对SD大鼠骨折愈合过程中骨痂生长量及骨痂中微量元素(Zn、Cu)含量的影响。方法将36只SD大鼠造成桡骨中下段实验性骨折,随机分为空白对照组、伤科接骨片组、双龙接骨丸组,每天分别以生理盐水、伤科接骨片悬液、双龙接骨丸生药液灌胃。术后第7、14、21天每组以断颈法处死4只大鼠,取其双侧桡骨,摄X片后以电光天平称量桡骨重量差异,再以原子吸收光谱分析法检测骨痂中锌、铜含量。结果双龙接骨丸组大鼠骨痂量及微量元素含量均高于其余两组(P<0.05或P<0.01),X摄片也显示双龙接骨丸组骨痂形成及骨折愈合程度好于其余两组。结论双龙接骨丸可明显促进SD大鼠在实验性骨折愈合过程中骨痂的形成,并有提高骨痂中微量元素含量的作用。     

加压固定与钢丝固定治疗下颌骨骨折的骨愈合研究

目的：研究微型钛板加压固定治疗下颌骨骨折的疗效,并与钢丝内固定对比。方法：自1995年起收治的下颌骨骨折患者中,有126例分别采用微型钛板加压固定和钢丝内固定,对其骨愈合形式进行总结分析,讨论压力对下颌骨骨折愈合的影响。结果：加压固定为骨折的直接愈合,没有外骨痂形成,而钢丝固定则为传统的骨折愈合形式,有大量外骨痂形成。结论：加压固定的骨愈合质量、速度明显高于钢丝固定。     

组合式可变应力接骨板固定对实验性山羊股骨骨折愈合影响的研究

摘要：目的 探讨组合式可变应力接骨板固定对实验性山羊股骨骨折愈合的影响。方法 健康成年山羊30只,普通环境下饲养,制作山羊右下肢股骨骨折动物模型,随机分为组合式可变应力接骨板组（实验组）、普通直型接骨 板组（对照组）,每组15只。分别于手术后4周、8周、12周处死山羊,取股骨断端组织进行组织病理学观察。测量2组钢板下面骨皮质厚度及髓腔直径的变化,评估钢板的应力遮挡效应;测量2组骨折断端骨痂中骨小梁密度,评估骨折愈合情况;通过2组的破骨细胞计数,评估骨折愈合过程中骨痂改建情况。结果 4周时,2组的骨皮质厚度与髓腔直径比较差异无统计学意义,实验组4周、8周、12周骨皮质及髓腔直径无明显变化。对照组在治疗8周、12周骨髓腔直径大于实验组,而骨皮质厚度值低于实验组,提示对照组钢板存在应力遮挡效应,实验组钢板未见明显的应力遮挡效应造成的骨质厚度丢失。与对照组相比,实验组4周、8周的骨痂中骨小梁密度较高,差异有统计学意义,实验组较对照组成骨快;与对照组相比,实验组8周的骨小梁周边的破骨细胞计数增多,12周时实验组破骨细胞计数明显低于对照组,差异均有统计学意义。实验组的骨痂改建出现较早,12周时实验组骨痂改建基本结束。结论 组合式可变应力接骨板可促进骨痂的生成,加快骨痂的改建,促进骨折愈合。     

阿仑膦酸钠对骨折愈合的影响

目的 研究阿仑膦酸钠对骨折愈合的影响。方法 48只日本大耳白兔随机分为对照组和实验组各24只。48只大白兔建立单侧尺桡骨骨折模型并夹板固定，实验组犬白兔给予0．05％阿仑膦酸钠溶液2mL。于实验第2，3，4和6周分别取实验组和对照组大白兔各4只，取骨折标本分别摄X线片、测定骨密度及行常规病理切片检查，观察骨痂生长情况、骨痂的骨密度的区别及常规病理切片的变化。结果实验组与对照组比较骨折端骨痂的骨密度降低，差异有显著性（P〈0．05），骨痂塑形减慢，骨折线消失延迟。结论 阿仑膦酸钠对骨折愈合有抑制作用。     

接骨膏促进骨折愈合的实验研究

目的探讨中草药接骨膏促进大鼠骨折愈合的作用。方法选用健康雄性大鼠40只随机分为4组：正常组、模型组、接骨膏组和治疗组各10只。采用股骨骨缺损的方法复制大鼠骨折模型,连续给药21d。通过X线片检测骨痂和骨小梁的面积、密度和综合强度,并结合骨折愈合组织抗折力试验检测血清碱性磷酸酶活性和钙、磷水平的变化,观察中草药接骨膏对骨折愈合的促进作用。结果与模型组比较,接骨膏组的骨痂和骨小梁的面积、密度和综合强度、骨折愈合组织抗折力,血清碱性磷酸酶活性、钙、磷水平均升高差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论接骨膏对促进骨折愈合具有显著的作用。     

仙灵骨葆胶囊联合红外线理疗促进骨折愈合的临床观察

目的：探讨仙灵骨葆胶囊联合红外线理疗促进骨折愈合的临床观察。方法分析本院自2010年12月～2012年12月收治的110例骨折患者,对照组给予红外线物理治疗,治疗组在此基础上加服仙灵骨葆胶囊3粒/次,2次/d;疗程结束后对患者肢体肿胀消退时间、疼痛消退时间、临床愈合时间和骨痂生长情况进行比较。结果治疗组的疼痛消退时间少于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,肢体肿胀消退时间和临床愈合时间明显减少,与对照组相比差异有极统计学意义（P＜0.01）;治疗组28d时的骨痂密度评分明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论仙灵骨葆胶囊联合红外线治疗可缩短骨折患者肿胀、疼痛的消失时间,加速骨痂生长;促进骨折愈合,值得临床推广应用。     

仙灵骨葆胶囊在促进骨折愈合中的疗效观察

目的：探讨骨折患者应用仙灵骨葆胶囊促进骨折愈合的临床疗效。方法：回顾性分析2008年6月～2009年12月本院收治的126例骨折患者的临床资料。结果：两组患者骨折均痊愈,但治疗组患者骨折愈合时间明显短于对照组,且随着时间的延长,治疗组患者骨痂生长情况明显优于对照组。结论：仙灵骨葆胶囊具有促进骨折患者骨痂生长的功效,降低了并发症的发生率,值得推广应用。     

仙灵骨葆胶囊治疗骨折24例的效果评估

目的探讨仙灵骨葆胶囊在骨折治疗中的临床应用效果。方法选择2009年6月至2012年6月接受非手术治疗的48例骨折患者,随机均分为治疗组与对照组。两组均采用常规治疗,治疗组加用仙灵骨葆胶囊治疗,疗程6周。对两组患者治疗后的骨折愈合时间、疼痛缓解、骨痂生长情况进行分析。结果治疗后的骨折愈合平均时间治疗组为49.68 d、对照组为66.23 d,疼痛缓解时间治疗组为4.12 d、对照组为6.97 d,治疗组骨折愈合时间、疼痛缓解时间均明显短于对照组(P<0.05);治疗组骨痂生长情况评分明显优于对照组(P<0.05)。结论仙灵骨葆胶囊治疗骨折的疗效显著,可有效促进骨折愈合,缓解疼痛,促进骨痂生长,值得临床推广。     

脑损伤合并锁骨骨折与单纯骨折生长因子的表达及意义

目的研究与分析脑损伤合并锁骨骨折与单纯骨折胰岛素生长因子的表达及意义。方法分析自2009年2月至2011年2月因锁骨骨折合并颅脑外伤入院治疗患者20例为观察组,年龄18～70岁。单纯锁骨骨折16例为对照组,年龄20～60岁。采取免疫组织化学法进行检测,观察两组患者体内胰岛素生长因子在不同时期的含量、X线及骨折愈合情况。结果合并颅脑外伤的锁骨骨折手术和非手术愈合均加速,X线示骨折线模糊,骨痂形成约2～3周,其中5例8～13d见骨痂影。单纯锁骨骨折X线示骨折骨痂形成约3～6周。相比较合并颅脑外伤的锁骨骨折骨痂形成平均提前约1～2周。结论胰岛素生长因子是分化软骨细胞、成骨细胞及促使骨祖细胞的到增殖的关键因素,在锁骨骨折合并颅脑外伤患者体内的胰岛素生长因子表达更强,持续性长,胜于单纯锁骨骨折患者。胰岛素生长因子可间接促进骨折愈合速度。     

Rapamycin affects early fracture healing in mice

BACKGROUND AND PURPOSE: The immunosuppressive drug rapamycin (RAPA) prevents rejection in organ transplantation by inhibiting interleukin-2-stimulated T-cell division. Rapamycin has also been suggested to possess strong anti-angiogenic activities linked to a decrease in production of vascular endothelial growth factor (VEGF). Angiogenesis and VEGF are thought to play a crucial role in fracture healing and as osteoporotic and traumatic fractures are common complications in immunosuppressed, organ transplantation patients, we conducted this study to analyze the effect of rapamycin treatment on bone repair. EXPERIMENTAL APPROACH: We investigated the effect of rapamycin treatment on bone repair in a murine closed femur fracture model using radiological, histomorphometric, immunohistochemical, biomechanical and protein biochemical analyses. KEY RESULTS: X-ray analyses demonstrated that rapamycin treatment inhibits callus formation after two weeks of fracture healing. The radiologically observed lack of callus formation was confirmed by histomorphometric analyses, which revealed a significantly diminished callus size and a reduced amount of bone formation when compared with vehicle-treated controls. Biomechanical testing further demonstrated that rapamycin significantly reduces torsional stiffness of the callus. Interestingly, this effect was associated with decreased vessel formation; a diminished proliferation of osteoblasts, endothelial cells and periosteal cells; and a reduced VEGF expression in hypertrophic chondrocytes. After five weeks treatment, however, the negative impact of rapamycin on fracture healing was overcome. CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS: Thus, rapamycin initially delays fracture healing, most probably by inhibiting cell proliferation and neovascularization in the callus. These undesirable effects should be considered when rapamycin is administered to patients sustaining bone fractures.