白血病患者血浆心钠素含量的测定

心钠素(ANP)是心房产生的一种内分泌激素。主要生理功能是扩张血管和利尿作用。我们采用放射免疫测定法测定了32例白血病患者心钠素的含量，现报告如下。     

心钠素研究的一些近况

<正> 心钠素又称心房肽(AP)、心房利钠因子(ANF)、心房排钠肽(ANP)、心房钠尿多肽(ANP).它是近年来新发现的一种循环激素,由心房合成、贮存和分泌.ANP的发现,使人们认识到,心脏不仅是一个循环器官,同时还是一个内分泌器官,它分泌的ANP的变化与心脏疾病密切相关,也对高血压、肾脏疾病、肝硬化等发生影响.因此,ANP引起了国内外众多学者的浓厚兴趣和高度重视,对ANP的研究和报道逐年增多.现仅就ANP的产生、释放、降解、作用,     

肌浆网释放Ca2+对心房钠尿肽分泌的影响

目的 观察肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)释放Ca2+对心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)分泌的影响.方法 利用SR激活剂和阻断剂,采用搏动的离体心房灌流模型及放射免疫技术观察SR释放Ca2+对家兔心房ANP分泌的变化.结果 SR抑制剂Ryanodine明显促使心房ANP的分泌,同时显著抑制心房搏出量和心房搏动压,而SR激活剂咖啡因的作用与Ryanodine完全相反.心肌兴奋-收缩耦联脱敏剂2,3-丁二酮单肟(BDM)促使ANP的分泌,对心房搏出量和心房搏动压呈抑制效应.腺苷酸环化酶直接激活剂福司柯林明显抑制ANP分泌,同时显著增加cAMP逸出量和心房搏出量.阻断L-型Ca2+通道明显促进心房ANP的分泌,但未能改变咖啡因对ANP分泌的抑制效应.结论 阻断SK或L-型Ca2+通道使细胞内Ca2+浓度降低可促进ANP的分泌,而激活二者则抑制ANP分泌.     

正常怀孕时心房肽及心房大小的改变

本文系统研究了二十一位未产妇在正常怀孕期间及产后六周时血浆心房肽(ANP)、左右心房面积及左心房直径的变化情况.结果发现,怀孕中期,血浆ANP浓度显著上升,此后的ANP水平与分娩六周的ANP水平间并无显著性差别。心房各测量值在怀孕的后三个月显著增大,但无一指标与血浆ANP浓度间呈高度相关.上述结果提示,ANP分泌量的改变可能是维持怀孕时多血症的生理性适应机制之一。     

异丙肾上腺素对家兔心房钠尿肽分泌的影响

[目的]观察β肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素对心房钠尿肽(ANP)分泌的影响,探讨其机制.[方法]采用搏动的心房灌流模型及放射免疫技术观察异丙肾上腺素对ANP分泌、环磷酸腺苷(cAMP)逸出量及心房动力学变化的影响.[结果]异丙肾上腺素可明显抑制ANP的分泌,显著增加心房搏出量及环磷酸腺苷逸出量;蛋白激酶非选择性抑制剂Staurosporine可减缓异丙肾上腺素对ANP分泌的抑制效应.[结论]β肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素抑制ANP分泌作用由cAMP依赖性信号传导途径来实现.     

JNK信号通路对缺氧诱导心房钠尿肽分泌的影响

[目的]探讨JNK信号通路对缺氧诱导心房钠尿肽（ANP）分泌的影响及其机制．[方法]采用由氮气制作的家兔缺氧离体心房灌流模型;采用放射免疫法测定ANP及内皮素-1（ET-1）值．[结果]在家兔离体心房灌流模型中,急性缺氧明显促进心房ANP及ET-1的分泌;MAPK信号转导通路的JNK途径抑制剂SP600125明显抑制缺氧引起的ANP及ET-1的分泌;预处理SP600125或同时预处理2种ET-1受体阻断剂（BQl23＋B0788）均明显抑制缺氧诱导心房ANP的分泌,而SP600125对缺氧诱导ANP分泌的抑制作用明显强于BQl23＋BQ788的抑制效应．[结论]急性缺氧明显增加离体心房ANP的分泌,JNK信号通路部分通过ET-1调节缺氧诱导ANP分泌的过程．     

M_2型毒蕈碱受体对离体跳动灌流家兔心房钠尿肽分泌的影响

[目的]建立离体跳动灌流心房模型,并探讨激活M2型毒蕈碱受体对离体跳动灌流心房钠尿肽(ANP)分泌的影响.[方法]利用急性剥离的家兔左心房和放射免疫分析方法观察M2型毒蕈碱受体对离体跳动灌流心房动力学及灌流液中ANP分泌的影响.[结果]记录到的离体跳动灌流心房模型心房内压及每搏搏出量与文献报道基本一致;卡巴胆碱明显抑制心房内压和搏出量,显著增加灌流心房ANP的分泌,此效应被M2型毒蕈碱受体抑制剂Methoctramine阻断.[结论]成功建立离体跳动灌流心房模型;M2型毒蕈碱受体的激活增加心房ANP的分泌.     

心房钠利尿素——日本实验及临床研究近况

1981年de Bold成功地将大鼠心房提取液静注于其他大鼠,获得显著的利尿及促尿排泄反应。至此,初步确立心房钠利尿因子的存在。命名为心房钠利尿肽,简称ANP,随即提纯合成。实验证明ANP具有显著的利尿、降压和对内分泌激素的调节作用。本文略述日本近年研究概况。构造及分泌动态 1984年,Kangawa和Matsuo在世界首先报告了人心房α、β、ν三型ANP的结构,并阐明其氨基酸排列。α-hANP为28氨基酸肽,β-hAN P     

快速起搏心房对家兔心房NPR-A受体表达及心房钠尿肽含量的影响

[目的]建立家兔快速心房起搏模型,探讨快速心房起搏早期心房NPR-A受体表达水平及血浆中心房钠尿肽(ANP)含量的变化与心房颤动发生的关系.[方法]由右侧颈外静脉穿刺置入电极于右心房,以600次/min的频率诱导心房颤动,利用放射免疫分析技术和免疫组织化学方法观察起搏前、起搏8 h和假手术组血浆中ANP含量和心房NPR-A表达水平.[结果]起搏8 h组血浆中ANP含量与起搏前和假手术组相比明显升高,且心房NPR-A表达水平明显增高.[结论]在快速起搏早期,血浆中ANP含量和心房NPR-A受体表达水平均升高,其主要机制可能是心房颤动早期代偿性和保护性效应.     

红景天苷对大鼠心房钠尿肽分泌的影响

[目的]探讨红景天苷对大鼠心房钠尿肽(ANP)分泌的影响.[方法]采用大鼠离体搏动的心房灌流模型,利用蛋白激酶C(PKC)的β,δ及ε(PKCβ,PKCδ,PKCε)阻断剂观察红景天苷对大鼠心房ANP分泌的影响.采用放射免疫法测定ANP含量.[结果]与对照组比较,红景天苷明显增加心房ANP的分泌(P<0.01);PKCβ亚型阻断剂LY333531和PKCε亚型阻断剂EAVSLKPT均可完全阻断红景天苷增加ANP分泌的效应,而PKCδ亚型阻断剂Rottlerin则部分减缓红景天苷对ANP分泌的效应.[结论]红景天苷明显增加心房ANP的分泌,作用机制认为是通过PKC信号通路的激活实现的.     

心钠素与小儿心肺疾病

一、概述1964年 Jamieson 和 Palade 发现哺乳动物(包括人)的心房肌细胞中含有一种特殊颗粒,认为心房肌细胞除有收缩功能外,可能还有形成、贮存、分泌这种颗粒的功能。1978年 De Bold 发现这些心房颗粒可能是含色氨酸和含硫氨基酸的蛋白质或肽类。1981年 De Bold 将心房提取物注射于大鼠引起迅速强大的利钠、利尿作用。证明心房含有一种心房利钠肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)或称心房利钠因子(Atrial natriureticfactor,ANF)。直到1984年,人和大鼠的 ANP才被分离、提纯并确定了其氨基酸排列序列。同年又被人工合成并制备了 ANP 抗体,建立了 ANP 放射免疫测定(RIA)方法,从而把 ANP 的研究推向了新阶级。现已知人的 ANP 有α、β、γ三种,分别由28、56、126个氨基酸组成。低分子的α-     

人体水钠潴留性疾病心钠素形态学研究

本研究分别选取先天性心脏病、晚期肝硬化及终末期肾炎患者各5例,在电镜水平对心房利钠多肽(ANP)颗粒的分布及数目进行了观察。观察结果表明,先心病组心肌细胞内ANP颗粒数目同对照组相近似,而肾炎组、肝硬化组ANP颗粒数目均显著高于对照组,肝硬化组ANP颗粒数目还显著高于肾炎组。形态学观察结果提示,肾炎、肝硬化患者的心房肌ANP合成均明显增加,这可能是导致肝硬化、肾炎患者血浆ANP水平升高的一个主要原因。     

不同心功能状态下心房纤颤患者的血浆心钠素水平

采用放射免疫法测定32例心房纤颤病人和正常人血浆心钠素(ANP)。发现心房纤颤患者的ANP明显低于对照组(P<005);血浆ANP与心功能分级呈负相关(r=-0.570,P<0.05),与心房纤颤病程无关(r=-0.173,P>0.05);不同年龄和病因之间ANP差别无显著性(P>0.05)。提示心房纤颤患者血浆ANP含量取决于心功能状态。     

心房钠尿肽对力竭小鼠心脏抗氧化作用及其分泌机制的研究

目的 观察游泳力竭小鼠心肌组织中乳酸(lactic acid,LD)含量及血浆心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide,ANP)的分泌,以探讨力竭心脏的ANP分泌作用及抗氧化作用机制.方法 ①对小鼠进行分组及负重游泳,力竭即测试心肌LD和血浆ANP含量;②采用家兔离体心房灌流模型,利用不同浓度的乳酸缓冲液(4、8和12 mmo1/L)及其氮气模拟力竭心脏,探讨力竭心脏分泌ANP的机制；③利用氮气复制缺氧家兔离体心房灌流模型模拟力竭心脏,观察力竭心肌MDA含量的变化及其机制探讨.结果 ①游泳力竭小鼠心肌组织LD(P＜0.01)和血浆ANP含量(P＜0.01)与对照组相比均明显增高；②灌流浓度分别为4mmol/L(P ＜0.05)、8 mmo1/L (P＜0 05)和12rmmol/L(P ＜0.001)的乳酸缓冲液与对照组相比并不增加离体心房灌流模型中ANP的分泌,反而抑制ANP的分泌；但缺氧能明显增加心房ANP的释放(与对照组相比,P＜0.001)；③缺氧的离体心房灌流模型显示,缺氧组心肌组织中MDA含量比对照组显著降低(P＜00S),而预处理KT5823(1mmol/L)再给予缺氧组心肌组织中MDA含量明显增高(与缺氧组相比,P＜0.01).结论 ①力竭心脏的缺氧分泌大量ANP,而不是乳酸.②力竭时分泌的ANP对心脏具有抗氧化作用,其作用是通过ANP→cGMP→PKG信号传导途径.     

大鼠急性缺氧对心钠素(ANP)浓度的变化及其机制的初步研究

急性缺氧对大鼠血浆ANP浓度的影响这一工作目前尚未见报道,关于ANP的释放机制,虽然前人已证实了心房压力升高的作用,但还缺乏深入系统的研究。本实验旨在于了解急性缺氧对大鼠血浆ANP浓度的影响及其可能的机制。实验用wistar大鼠(♂),300～380g,腹腔注射2％戊巴比妥钠麻醉,在开胸正压人工呼吸下,采用心脏直接插管法测定心室压力及心房压力。血浆及心房ANP浓度的测定采用放射免疫法(301医院产的药盒)。各组样品按随机交叉     

脑钠素对心钠素分泌的影响

脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)是由26个氨基酸组成的多肽,其结构和功能与心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)极为相似,且两者在体内作用于同一受体,因而BNP与ANP的分泌可能互相影响,对此我们做了初步研究。结果表明,给大鼠静脉滴注BNP(40μg/kg)可使心房中ANP含量和血中ANP浓度明显增加,同时血中神经肽Y(Neuropeptide Y)浓度也明显升高。而体内外灌流实验表明,BNP不能直接刺激心房分泌ANP。我们认为,BNP引起血中ANP浓度的增加是由于BNP与ANP竞争同一受体引起的。BNP占据了ANP受体而使得与ANP结合的受体减少,其结果导致心房合成和分泌ANP增加。BNP引起的NPY浓度升高是机体对BNP引起的血压降低的代偿性反应。     

心房肽与临床

一、心房肽的作用机理心房肽(ANP)不仅产生于心房肌细胞(右房比左房高,从心外膜到心内膜依次递减,房间隔最少),还存在于大鼠下丘脑的室周核、脑的终板脉络组织、弓状核和腹侧乳头前核及脑桥的背内侧顶盖核,还存在于肾、肺,以右肺为最高。肺产生的ANP也具有利钠利     

恒河猴心肺心房利钠多肽的免疫组织化学观察

用兔抗人α-心房肽血清和PAP免疫组织化学方法,观察到恒河猴心房肌细胞、肺细支气管上皮细胞及肺泡隔的一些细胞质中存在心房利钠多肽(atrial natriuretic polypep-tide,ANP)样活性物质,其为棕色颗粒。ANP主要定位于细胞核周质内,尤在核两端数量最多,这种颗粒的性质需待进一步研究。     

甲状腺功能亢进和减低实验大鼠心钠素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的观察

本文检测甲亢甲减实验大鼠血浆、心房心钠素(ANP),血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量,并与正常大鼠进行比较。发现(1)甲亢大鼠血浆 ANP 显著升高,心房 ANP 显著低下,甲减大鼠两者呈相反变化:(2)血浆 ANP 和血清 T_4呈正相关,(3)甲亢和甲减大鼠肾素活性和血管紧张素Ⅱ分别呈明显升高和降低;醛固酮水平则无明显变化。上述结果提示甲亢时心房释放 ANP 增加,甲减时释放减少;异常甲状腺功能状态下,血浆 ANP 与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相互作用对维持体液平衡有一定意义。     

55例心律失常患者血浆心钠素浓度测定

心钠素(又称心房肽或心房利钠多肽,ANP)是1984年首次分别从大鼠及人的心房组织中分离提纯的一种活性多肽物质,它们具有强大的利钠、利尿、扩张血管和降低血压的作用。ANP的发现表明心脏不仅是一个循环器宫,而且还有内分泌功能。实验研究表明,心钠素尚有抗心律失常作用。本文初步观察到55例心律失常患者血浆ANP浓度的变化,现就其结果报告如下。材料与方法一、临床资料 1、健康对照组43例,其中男14例,