外源性VEGF复合煅烧骨修复骨缺损

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）复合煅烧骨（TBC）的修复骨缺损作用及临床应用前景。方法 新西兰大白兔36只,建立桡骨干中段10mm骨缺损模型。实验侧植入VEGF—TBC复合物,对照侧单纯植入TBC。术后第1、2、4、6、8和12周行X线、植入材料内部血运重建和新骨生成的定量观察,并测定TBC的降解率。结果 VEGF—TBC复合物修复骨缺损的效果优于单纯的TBC,VEGF可以加速TBC的降解。结论 VEGF—TBC复合物能够满意修复骨缺损,是一种较为理想的骨组织工程材料,具有良好的临床应用前景。     

芪术颗粒对大鼠肝纤维化形成过程中VEGF表达的影响

目的:动态观察芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠肝组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:应用CCl4复制大鼠肝纤维化模型,同时给予芪术颗粒灌胃预防,并设立空白对照组、模型对照组、鳖甲软肝片对照组,分别于造模1、2、3 d及1、2、4、8、12 wk各组取大鼠肝组织.实时荧光定量PCR方法检测VEGFmRNA的表达.结果:芪术颗粒组VEGF mRNA表达量在1、2、3 d及1、2、12 wk时较模型组低,有统计学差异(0.37±0.33 vs 0.48±0.26,0.24±0.20vs 0.50±0.65,0.36±0.24 vs 0.45±0.29,0.25±0.14 vs 0.48±0.41,0.18±0.60 vs 0.30±0.30,0.40±0.01 vs 0.51±0.74,P<0.05或0.01).结论:芪术颗粒可通过下调实验大鼠肝脏VEGF mRNA的表达来抑制肝纤维化的产生.     

大段同种异体皮质骨移植后VEGF表达的实验研究

目的 观察大段同种异体皮质骨移植后的血管内皮生长因子(VEGF、)表达情况,探讨VEGF在异体皮质骨“爬行替代”过程中表达的意义。方法 新西兰大白兔60只,30只用于制备深冻异体骨。30只手术移植异体骨,术后第2、4、6、8、12周双侧尺桡骨干X线摄片,记录移植骨周围和近、远侧结合部骨痂生长情况。1、2、4、6、8、12周取材,观察异体骨移植后VEGF免疫组化染色结果。结果 ①移植后早期(1～2周),X线观察无骨痂形成,VEGF阳性表达只出现在移植骨周围软组织内;②移植后中期(4～6周),X线观察出现外骨痂和环状骨痂。移植骨外骨痂和结合部骨痂的VEGF阳性表达到最高峰,移植骨内部VEGF开始表达;③移植后晚期(8～12周),X线观察结合部的间隙完全消失,形成新的髓腔。成熟的外骨痂和结合部骨痂VEGF阳性表达减少,移植骨内部VEGF阳性表达的细胞大量出现。结论 VEGF参与了大段同种异体皮质骨的“爬行替代”过程,与异体皮质骨的血运重建密切相关。异体骨不同部位“再血管化”的时机是不同的。     

补肾壮骨合剂对骨缺损修复过程中局部BMP-2基因表达的影响

目的探讨补肾壮骨合剂对同种异体骨修复骨缺损中局部骨形态发生蛋白（BMP-2）基因的影响及其机制。方法选择健康普通家兔48只,将其中36只随机分成实验组和对照组,各18只。两组常规饲养。实验组在常规饲养的基础上加喂补肾壮骨合剂[1g／（kg·d）],早、晚各喂养1次。两组均在无菌条件下暴露桡骨中下1／3段,用骨磨钻制成20mm的骨缺损模型。另12只处死后取髂骨制成颗粒状骨植入上述骨缺损处,分别在术后3d及1、2、4、6、8周处死,两组每次分别处死3只,取骨缺损处标本,用PCR法进行BMP-2基因的动态定量分析。结果术后3d及1、2、4、6、8周时,对照组BMP-2基因分别为1453、4972、1230、411、856、902拷贝,实验组分别为2547、5397、3171、501、1981、1978拷贝,对照组在相同时间内明显低于实验组（P均〈0．05）。术后相同时间,对照组骨缺损修复过程中骨板形成较实验组慢。结论补。肾壮骨合剂可明显提高骨缺损处BMP-2的基因表达水平,显著诱导成骨进程,提高骨组织修复质量。     

颌面部血管瘤VEGF及其受体的表达及意义

为探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR／KDR）在颌面部血管瘤发生、发展中的作用，采用二步En Vision免疫组织化学方法，分别检测11例血管瘤（HA）和8例血管畸形（VM）组织中VEGF和VEGFR／KDR的表达；同时采用原位杂交Gene Point法检测VEGF mRNA的表达。结果显示，VEGF和VEGFR／KDR在HA中高表达，而在VM中低表达，两者差异有显著性（P＜0.01）；VEGF和VEGF mRNA在血管瘤细胞及周围间质细胞明显表达，VEGF／KDR主要表达于HA中内皮细胞膜上。提示VEGF可通过自分泌和旁分泌的形式影响HA内皮细胞的增殖，可能与HA发生、发展和退化密切相关。     

人参皂甙对食管癌细胞VEGF表达的影响

目的 探讨人参皂甙(Rg3)抑制人食管癌鳞癌细胞血管生成的机制.方法 将75 μmol/L的二氧化钴单独或联合30、60 μg/ml的Rg3作用于食管癌EC9706细胞24 h和48 h,分别收取细胞培养上清液,用 ELISA法检测其中血管内皮生长因子(VEGF)水平,以含10%胎牛血清RPMI1640培养基做空白对照.结果 与空白组对比,二氯化钴作用24、48 h后,VEGF表达明显升高;二氯化钴与Rg3联合作用后VEGF表达明显下降,并与Rg3的剂量和作用时间密切相关.结论 Rg3可抑制二氯化钴诱导的EC9706细胞血管生成;其可能机制是抑制VEGF表达.     

肾小球疾病中VEGF及其可溶性受体的表达

血管生成为一复杂精密的过程，不仅需要多种生长因子协调作用，还是正、负调节因子之间局部平衡改变的结果。若平衡失调必定导致血管生成障碍，影响血管壁的完整性，从而引发诸多疾病。肾小球特殊的毛细血管丛结构决定了肾小球疾病常伴有微血管的损害。血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是目前研究最多也是体内最具活力的一种血管生长因子，在肾小球内皮细胞、足细胞、肾小管细胞及系膜细胞等均有表达，通过其细胞膜受体介导来发挥作用，可被认为是一种正性的调节因子；然而，     

子宫腺肌病组织中VEGF的表达及其对微血管生成的影响

目的 观察子宫腺肌病组织中VEGF的表达及其对微血管生成的影响.方法 采用免疫组化法检测34例子宫腺肌病(研究组)原位内膜、腺肌病病灶和30例非子宫腺肌病子宫标本(对照组)原位内膜VEGF蛋白和微血管密度(MVD);采用RT-PCR检测VEGF mRNA的表达.结果 研究组增殖期和分泌期腺肌病病灶、原位内膜VEGF蛋白表达率均高于对照组内膜,研究组腺肌病病灶表达率高于原位内膜.分泌期两组中原位内膜的表达率均高于增殖期.子宫腺肌病病灶和原位内膜MVD高于对照组内膜,腺肌病病灶高于原位内膜.VEGF和MVD表达呈正相关.结论 子宫腺肌病病灶存在VEGF、VEGF mRNA、MVD的高表达,子宫腺肌病病灶VEGF和MVD表达呈正相关.     

内皮抑素对结肠癌小鼠癌组织VEGF表达的影响

目的 探讨内皮抑素(ES)治疗结肠癌的可行性及其机制.方法 将16只结肠癌模型小鼠随机分为观察组与对照组各8只,分别予ES 6 mg/(kg·d)及生理盐水各0.2 ml皮下注射,连续注射14 d后行多鼠MRI检查.实验结束后处死小鼠,用免疫组化法检测两组肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)表达;计算ES对肿瘤的抑制率并对VEGF与MRI的首次增强斜率(Sfirst)行相关性分析.结果 多鼠MRI平扫示观察组皮下可见较厚的高信号脂肪层,肿瘤内部或外表面可见斑点状更高信号坏死区.增强扫描示观察组各时相肿瘤的信号强度均低于对照组 (P均＜0.05),随时间延迟,弱强化区范围逐渐缩小.观察组VEGF中度表达,对照组高度表达;观察组肿瘤体积明显小于对照组,肿瘤抑制率为32.19%;VEGF与Sfirst间具明显相关性.结论 ES可抑制结肠癌细胞生长;其机制可能为降低VEGF表达.     

肾小球疾病中VEGF及其可溶性受体的表达

血管生成为一复杂精密的过程,不仅需要多种生长因子协调作用,还是正、负调节因子之间局部平衡改变的结果.     

疏血通注射液对糖尿病下肢缺血大鼠VEGF表达的影响

目的 研究疏血通注射液对糖尿病下肢缺血大鼠缺血后血管内皮因子(VEGF)表达的影响及其促血管新生作用.方法 取健康雄性SD大鼠30只,体质量200 g～250 g,随机取10只为正常对照组(A组),其余20只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备SD大鼠糖尿病模型,然后将其后肢股动脉及其分支结扎,制成血管病变模型.将模型随机分为两组,生理盐水对照组(B组)与疏血通组(C组),14 d后处死动物,运用Westernblot法检测大鼠后肢腓肠肌VEGF的表达,并于显微镜下观察毛细血管数.结果 A组未见VEGF的表达,C组较B组VEGF表达增加明显(P<0.05),毛细血管教增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 疏血通注射液可以促进糖尿病后肢缺血大鼠腓肠肌中VEGF表达增加,促进毛细血管生成,发挥保护作用.     

结直肠癌组织中CTGF、VEGF的表达变化及意义

目的观察直肠癌组织中结缔组织生长因子（CTGF）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测44例结直肠癌组织及癌旁正常组织中的CTGF和VEGF。结果结直肠癌组织中CTGF、VEGF阳性率分别为52．27％（23／44）、63．64％（28／44）,癌旁组织中分别为10．00％（2／20）、25．00％（5／20）,两者比较,P均〈0．05。CTGF、VEGF表达与结直肠癌临床分期、淋巴结转移相关（P均〈0．05）,而与病变组织分化程度及患者的性别、年龄无关（P均〉0．05）。Spearman等级相关分析显示,结直肠癌组织中的CTGF、VEGF表达呈正相关（rs=0．737,P=0．000）。结论结直肠癌组织中的CTGF、VEGF高表达,二者可能参与结直肠癌的浸润转移,在调控血管生成的过程中存在协同效应。     

VEGF对人血单核细胞基质金属蛋白酶表达及活性的影响

目的 :探讨血管内皮生长因子 （VEGF）对人单核细胞源巨噬细胞 （HMDM）基质金属蛋白酶 （MMPs）的表达及其活性的影响。方法 :分别应用 RT- PCR和 Western blot检测 MMPs（MMP- 2和 MMP- 9）基因和蛋白表达 ,Zym ography活性分析检测 MMPs活性。结果 :VEGF可明显增加人单核细胞源巨噬细胞 （HMDM） MMP- 2、MMP- 9m RNA及其蛋白表达和活性。结论 :VEGF可刺激 HMDM MMP- 2、MMP- 9m RNA及其蛋白的表达 ,增强其活性 ,因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解 ,进而引起粥样硬化斑块破裂。     

低剂量雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠肾组织中VEGF表达的影响

目的探讨糖尿病大鼠肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,以及雷帕霉素对其表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)和雷帕霉素组(C组),用链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠制备糖尿病模型。治疗8周后处死大鼠,采用RT-PCR法检测3组大鼠肾脏组织中VEGF RNA表达,Western印迹法检测VEGF蛋白表达,同时测定大鼠尿白蛋白/肌酐、平均肾小球体积、肾质量指数等。结果 B组和C组大鼠肾组织中VEGF的表达水平均较A组升高(P<0.05),而C组VEGF的表达水平低于B组(P<0.05);VEGF的表达水平与尿白蛋白/肌酐、平均肾小球体积呈正相关(P<0.05)。结论 VEGF参与糖尿病大鼠肾脏损害的发生,雷帕霉素可以通过下调VEGF的表达发挥肾脏保护作用。     

红花注射液对溃疡性结肠炎大鼠VEGF和bFGF表达的影响

目的:观察红花注射液(safflower solution,SS)对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效及其对大鼠结肠组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basal fibroblast growth factor,bFGF)表达的影响.方法:将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、红花组,每组10只.用TNBS灌肠法复制大鼠UC模型,红花组同时给予腹腔注射SS2mL/(kg·d)干预治疗,模型组与对照组给予等量生理盐水.造模10d后,收集标本.对大鼠行疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠大体形态评分及组织学损伤评分,分别用免疫组织化学法及实时荧光定量PCR(real time-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测大鼠结肠黏膜中VEGF、bFGF的表达.结果:与正常对照组相比,红花组、模型组DAI评分,结肠大体形态损伤评分和组织学损伤评分均显著增高(P<0.01);而与模型组相比,红花组能显著改善UC症状(P<0.05).模型组大鼠VEGF、bFGF表达水平明显高于正常组(P<0.01);与模型组相比,红花组VEGF表达显著降低(P<0.05).结论:SS能够显著改善UC大鼠结肠损伤及炎症反应,这可能与其有效下调VEGF的表达,抑制病理性血管生成有关.     

子宫内膜癌组织中VEGF的表达及意义

采用免疫织化法检测42例子宫内膜癌组织及12例子宫脱垂妇女子宫内膜组织中的血管内皮生长因子（VEGF）。内膜癌组织VEGF阳性表达38例,子宫脱垂患者5例,两者相比,P〈0.01;内膜癌组织中VEGF的表达强度与肿瘤病理分级、浸润深度、淋巴结转移、手术分期有关（P均〈0.01）。认为VEGF与子宫内膜癌的发生、浸润及转移有关。     

乳腺癌组织中VEGF的表达变化及意义

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺浸润性导管癌组织中的表达变化,并探讨其与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化法检测60例乳腺浸润性导管癌组织（A组）和25例乳腺良性病变组织（B组）中的VEGF。结果 A组VEGF阳性表达率为78.3%,B组为12.0%（P〈0.05）。VEGF的表达与乳腺癌淋巴结转移和临床分期有关（P〈0.05）。结论乳腺癌组织中VEGF表达水平增高。VEGF表达上调可促进乳腺癌淋巴结转移和病情进展。     

消癌平注射液在Lewis肺癌中对肿瘤生长及VEGF、EGFR蛋白表达的影响

目的研究消癌平注射液(Xiaoaiping injection,XAP)对Lewis肺癌小鼠体内移植瘤生长、血管内皮生长因子(VEGF)及表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响,探讨消癌平注射液抗肺癌的作用机制。方法选用SPF级雄性C57BL小鼠40只,在小鼠右腋下给予接种肺癌Lewis瘤细胞悬液以构建肺癌小鼠模型,并随机分成模型对照组、XAP高剂量组(30mg/m L)、XAP中剂量组(20mg/m L)、XAP低剂量组(10mg/m L),每组10只。观察各组小鼠的移植瘤生长情况,肿瘤组织中VEGF、EGFR蛋白表达情况,脾、胸腺等免疫器官指数。结果各组小鼠接种7d后均出现皮下肿瘤结节,但是随着时间的推移,模型对照组小鼠移植瘤生长最快,XAP高剂量组小鼠移植瘤生长最慢。与模型对照组相比,XAP高剂量组、XAP中剂量组、XAP低剂量组肿瘤组织中的VEGF、EGFR蛋白均明显下降(P 0. 05)。XAP高剂量组、XAP中剂量组及XAP低剂量组的瘤重均高于对照组(P 0. 05),抑瘤率、脾与胸腺免疫器官指数均明显高于模型对照组(P 0. 05)。结论消癌平注射液可以有效抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤的发生发展,其作用机制可能与消癌平注射液可以促进免疫器官功能的提高,抑制肺癌组织中的VEGF、EGFR蛋白表达密切相关。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对Ⅲ级静脉炎模型兔VEGF表达的影响

目的探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对Ⅲ级静脉炎血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其作用。方法选用20%甘露醇建立实验兔的Ⅲ级静脉炎模型,皮下注射bFGF并与硫酸镁对比,观察炎症反应及VEGF的表达,探讨其对Ⅲ级静脉炎的修复作用。结果bFGF组中VEGF表达24 h达高峰,维持72¹20 h,168 h后下降,用药后120 hⅢ级静脉炎消退;硫酸镁组VEGF表达24 h达峰值,但分泌量明显低于bFGF组,随即下降至较低水平,168 h静脉炎症明显消退;生理盐水组VEGF表达低下,168 h炎症略消退。结论 bFGF和硫酸镁对Ⅲ级静脉炎均有修复作用,bFGF优于硫酸镁,生理盐水对Ⅲ级静脉炎无修复作用。     

乳腺癌组织中VEGF、VEGF-D、VEGFR-3表达与血管及淋巴管生成的相关性探讨

采用免疫组化SP法检测37例乳腺浸润性导管癌(IDC)和30例正常乳腺组织中血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子-D(VEGF-D)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达情况及微血管密度(MVD)、淋巴管密度(LVD),并进行相关性分析,结果乳腺IDC中VEGF、VEGFD、VEGFR-3阳性率均高于正常乳腺组织,且与MVD、LVD呈正相关.认为VEGF、VECF-D、VEGFR-3与乳腺IDC的发生、发展有关,其机制可能为促进乳腺组织中血管及淋巴管生成.