氧自由基及其清除剂在心肌缺血/再灌注损伤中的作用

心肌缺血/再灌注损伤临床见于冠脉搭桥术等多种情况。心肌缺血/再灌注损伤的机理尚未完全阐明。近年来资料表明心肌缺血/再再灌注损伤的病理过程中氧自由基起重要作用;氧自由基清除剂能保护心肌缺血/再灌注损伤。本文就心肌缺血/再灌注损伤时氧自由基的产生和毒性作用,以及影响氧自由基代谢保护心肌的药物综述如下。     

胱天蛋白酶募集域蛋白9介导心肌缺血再灌注损伤发生发展的机制研究进展

及时血运重建恢复冠状动脉血流是心肌梗死患者治疗的关键，但再灌注同时可能对缺血心肌造成二次损伤，即心肌缺血再灌注损伤。胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)是主要在骨髓细胞表达的重要衔接蛋白，在心肌缺血再灌注损伤中能够介导心肌细胞炎症反应、凋亡及自噬，可在炎症及免疫反应中充当调节器，从而参与心肌缺血再灌注损伤的发生发展。深入了解CARD9介导心肌缺血再灌注损伤的相关机制，或可为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供新思路。     

miRNA在心肌缺血再灌注损伤诊疗中作用的临床研究进展

目前我国急性心肌梗死发病率呈上升趋势,心肌缺血再灌注损伤影响急性心肌梗死患者血运重建效果,因此探索减轻心肌缺血再灌注损伤对提高血运重建疗效、改善急性心肌梗死患者预后具有重要意义.本文介绍了心肌缺血再灌注损伤的发病机制及临床表现,分析了miRNA与心肌缺血再灌注损伤患者炎症反应、血小板、血管内皮功能障碍、心肌损伤程度及发...     

Fas/FasL系统与心肌缺血-再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤是心血管介入治疗中较棘手的问题,如何减少心肌缺血再灌注损伤是目前的研究重点。Fas/FasL系统是体内直接启动细胞凋亡的死亡信号传导系统,大量研究表明其在心肌缺血再灌注损伤中起关键作用。现就Fas/FasL系统在心肌缺血-再灌注损伤中的作用作一综述。     

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用

90年代以来,人们对一氧化氮(ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ,ＮＯ)在心肌缺血再灌注过程中的作用进行了大量研究,结论不甚一致,争论的焦点集中在以下两个方面:1在心肌缺血再灌注过程中,ＮＯ的产生是增加还是减少?2ＮＯ是参与了心肌缺血再灌注损伤,还是减轻心肌缺血再灌注损伤。本文对近年来有关ＮＯ与心肌缺血再灌注损伤的实验进行了分析和总结,旨在澄清ＮＯ在心肌缺血再灌注过程中的作用。一、ＮＯ的产生与心肌缺血再灌注　心肌缺血再灌注过程中ＮＯ的产生量,不同的实验有不同的结论。Ｔｓａｏ等[1]在猫局部心肌缺血90ｍｉｎ后再灌注实验中,发现再…     

冠状动脉内皮细胞在缺血再灌注损伤时的变化和曲美他嗪的保护作用

随着人们对冠状动脉内皮细胞研究的深入，发现其在心肌缺血再灌注损伤中起到了重要的作用。通过研究在体、离体心肌缺血再灌注损伤模型以及缺氧处理分离培养的内皮细胞，明确了缺血再灌注可引起冠状动脉内皮细胞形态、结构、功能的改变。钙离子内流、氧自由基产生、中性粒细胞聚集、抗凝血及抗氧化系统损伤是心肌缺血再灌注损伤机制的重要组成部分，而冠状动脉内皮细胞与心肌缺血再灌注损伤机制已经密不可分。     

线粒体靶向药物治疗缺血性心脏病的研究进展

缺血性心脏病是全球范围内导致人类死亡的主要疾病之一。溶栓和经皮冠状动脉介入术是目前治疗缺血性心脏病的主要方法,可及时恢复心肌灌注、避免心肌梗死。研究证实,在心肌缺血再灌注过程中采取一定保护措施可有效减轻心肌缺血再灌注损伤。线粒体功能紊乱是心肌缺血及再灌注损伤的重要病理学基础,故线粒体可作为抗心肌缺血再灌注损伤的重要靶点。尽管实验室研究已发现多种线粒体靶向药物可有效减轻心肌缺血再灌注损伤,但目前顺利通过临床试验的药物仍较少,线粒体作为抗心肌缺血再灌注损伤的重要靶点仍未被充分利用。本文主要综述了线粒体靶向药物治疗缺血性心脏病的研究进展。     

心肌缺血-再灌注损伤防治研究概况及展望

近些年来,减轻心肌缺血－再灌注损伤一直是心脏病学应用基础研究中的一个热点。本文从心肌缺血－再灌注损伤产生的可能相关机制入手,阐述了目前减轻心肌缺血-再灌注损伤方法,对心肌缺血预适应、西药处理、中医针灸和基因治疗等各种治疗方法进行总结。伴随着分子生物学技术的进步,研究基质金属蛋白酶MMPs对减轻心肌缺血－再灌注损伤的作用,对新兴的治疗靶点进行展望。     

心肌缺血再灌注损伤中的线粒体相关细胞器串扰

细胞器损伤是导致心肌缺血再灌注损伤的重要因素。这种损伤会导致线粒体及相关细胞器的功能改变。线粒体与其他细胞器的串扰同样影响心脏缺血再灌注损伤的发生发展,例如线粒体相关内质网膜使得线粒体和内质网“无缝连接”,调节线粒体和内质网之间的细胞器和代谢物(包括离子、脂质和蛋白质)交换,从而影响心肌缺血再灌注损伤。然而,线粒体与相关细胞器串扰是触发心肌缺血再灌注损伤的关键因素,目前相关报道有限。因此,该文阐述了线粒体与内质网、溶酶体和细胞核串扰在心肌缺血再灌注损伤中的作用,旨在为靶向线粒体与其他细胞器的串扰治疗心肌缺血再灌注损伤的研究提供一定的理论依据。     

内质网-线粒体结构偶联在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中的作用研究进展

<正>心血管疾病,尤其是心肌缺血性疾病是糖尿病患者死亡的主要原因。目前,心肌缺血性疾病的主要治疗方法是恢复缺血心肌的有效灌流。然而,心肌缺血再灌注损伤是不可忽视的问题。心肌缺血再灌注损伤(IRI)是指缺血心肌在恢复血液灌流后其缺血性损伤进一步加重的现象。研究显示,糖尿病患者不仅IRI发病率高于非糖尿病患者,且心肌缺血再灌注损伤程度较非糖尿病患者更为严重~([1])。目前,糖尿病加重心肌缺血再灌注损伤的机制尚不明确。以     

cFLIP对心肌缺血再灌注损伤的调节作用

缺血心肌恢复血流灌注后,心肌细胞会因血流再灌注产生额外的损伤,称之为心肌缺血再灌注损伤。细胞程序性死亡是心肌缺血再灌注损伤的主要细胞归宿,减少细胞程序性死亡能改善患者的心功能和预后。细胞程序性死亡包括凋亡、自噬和程序性坏死,cFLIP可通过不同的方式分别调控凋亡、自噬与程序性坏死的发生,调节心肌缺血再灌注损伤。     

生酮饮食在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用

目的 研究生酮饮食（KD）在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用.方法 分别给予SD雄性大鼠正常饮食（ND）和KD 6周后,结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,恢复再灌注60 min,通过观察心电图和心肌酶学指标,评价KD对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果 KD减轻了大鼠心肌缺血再灌注损伤引起的ST段抬高,降低了乳酸脱氢酶和肌酸激酶的水平.结论 KD对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

微小RNA参与心肌缺血再灌注损伤的作用机制及研究进展

心肌缺血再灌注损伤是影响冠心病尤其是急性心肌梗死血运重建治疗效果的重要原因之一,近年来,众多研究发现微小RNA在心肌缺血再灌注过程中发挥调控作用,上调或者下调靶微小RNA的表达可减轻心肌缺血再灌注损伤,为临床上心肌保护提供了新的治疗靶点,现将围绕微小RNA在心肌缺血再灌注损伤中的调控机制及临床应用等方面的新进展进行综述。     

单核细胞趋化蛋白-1与心肌缺血再灌注损伤的关系

心肌缺血/再灌注损伤是一个重要的临床问题,而临床上对心肌缺血/再灌注损伤的防治尚缺乏有效的方法.近年发现单核细胞趋化蛋白-1在心肌缺血再灌注的早期出现并呈动态变化,抑制其出现和发展会影响心肌缺血再灌注动物的表现和预后.对单核细胞趋化蛋白-1进行干预可能成为未来新的治疗方向.     

基于血管内皮细胞结构及功能探讨中医药改善心肌缺血再灌注损伤的研究进展

基于血管内皮细胞结构及功能探讨中医药对于心肌缺血再灌注损伤的最新研究进展。冠状动脉闭塞后早期再灌注治疗可加重心肌损伤,成为影响治疗效果的重要因素,内皮细胞的损伤导致内皮结构和功能改变,是心肌缺血再灌注损伤发生、发展中非常关键的始发和促进因素,目前中医药防治心肌缺血再灌注损伤的基础研究逐渐成为热点,中医药能够通过多种途径保护血管内皮细胞结构,改善血管内皮细胞功能。     

P-选择素与心肌缺血再灌注损伤

本文就P-选择素参与心肌缺血再灌注损伤病理过程及抗P-选择素治疗在动物模型中减轻心肌缺血再灌注损伤的研究进行综述.     

心肌缺血再灌注损伤的机制

临床研究发现冠脉疾病的病人在冠脉痉孪或冠脉成形术后往往出现自发性再灌注损伤，而且公认以溶栓，冠脉成形术和冠脉搭桥术为代表的冠脉再灌注可以解救闭塞冠脉支配的大部分心肌，一直是临床治疗急性心肌缺血的根本措施．大量实验室研究表明：较长时间的心肌缺血得以血液再灌注井不使缺血损伤减轻，而是加重了损伤，甚到使可逆性损伤转为不可逆性损伤，这就是所谓的心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。     

P—选择素与心肌缺血再灌注损伤

本文就P－选择素参与心肌缺血再灌注损伤病理过程及抗P－选择素治疗在动物模型中减轻心肌缺血再灌注损伤的研究进行综述。     

中性粒细胞与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,而中性粒细胞通过细胞因子、补体、氧自由基、蛋白酶、黏附分子等参与再灌注损伤的多个过程。了解中性粒细胞在其中的作用,对于治疗心肌缺血再灌注损伤有重要意义。     

温阳通脉方预处理对心肌缺血再灌注大鼠MDA及SOD的影响

目的 观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响，探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支，缺血30min，再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型；缺血5min，再灌注5min，反复3次后缺血30min，再灌注120min建立心肌缺血预适应（IP）模型。检测大鼠灌胃14d后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组（IP组）、再灌注损伤纽（IR组）、假性处理组血清MDA、SOD含量。结果 温阳通脉方组、IP组MDA含量低于IR组，SOD高于IR组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 温阳通脉方预处理后，能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型MDA含量，升高SOD含量，减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤，其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。