蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注炎性细胞因子的影响

目的研究蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分组灌胃,测定大鼠局灶性脑缺血神经系统症状,检测血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的含量。结果与模型组相比,蛭龙活血通瘀胶囊治疗组神经系统症状减轻,血中血清IL-6、TNF-α、ET含量下降,NO含量上升。结论蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎性反应有关。     

破瘀通脉散对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本实验利用大脑中动脉栓线法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。观察缺血2小时再灌注24小时脑组织含水量、LPO含量和SOD活性变化及破瘀通脉散对它的影响。发现模型组脑含水量、LPO明显高于对照组(P<0.01),SOD活性明显低于对照组(P<0.01)。破瘀通脉散预防给药组可以明显改善上述指标。证明该药对脑缺血/再灌注损伤引起的脑水肿和自由基升高有保护作用。     

鸡血藤总黄酮对大鼠脑缺血的保护作用及机制研究

目的研究鸡血藤总黄酮对大鼠脑缺血的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,观察鸡血藤总黄酮对局灶性脑缺血大鼠行为障碍、脑梗死面积的影响;采用结扎双侧颈总动脉法制备大鼠急性脑缺血再灌注模型,观察鸡血藤总黄酮对急性脑缺血大鼠脑含水量以及脑组织SOD、GSH-Px酶活性和MDA含量的影响。结果鸡血藤总黄酮(40 mg/kg、80 mg/kg)灌胃给药明显改善大脑中动脉栓塞致脑缺血大鼠的行为障碍,减少缺血区面积,同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,抑制缺血致脑组织SOD、GSH-Px活性的降低和MDA水平的升高。结论鸡血藤总黄酮对大鼠实验性脑缺血具有一定的保护作用,其机制可能与通过提高机体抗氧化能力有关。     

蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠神经细胞保护作用的研究

目的:观察大鼠脑出血后神经细胞凋亡与蛋白酶激活受体-1 (PAR-1)表达的动态变化及蛭龙活血通瘀胶囊的干预作用,探讨蛭龙活血通瘀胶囊可能的脑保护作用.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组.自体血注入法制备脑出血大鼠模型,TUNEL法测定凋亡细胞,免疫组化法测定PAR-1蛋白.结果:与模型组比较,蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组的凋亡细胞与PAR-1表达均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).与低剂量组比较,中、高剂量组各时间点的凋亡细胞与PAR-1表达均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:蛭龙活血通瘀胶囊能明显抑制PAR-1活化,减少细胞凋亡,对脑出血大鼠具有明显的脑保护作用,且存在一定量效关系.     

珍龙醒脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究珍龙醒脑胶囊对电刺激颈总动脉大鼠血管阻塞及大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分5组,空白组、珍龙醒脑胶囊(ZLXN)低、中、高剂量组和脑心通胶囊组(NXT组)。采用电刺激颈总动脉血栓形成造模,测试珍龙醒脑胶囊对血管阻塞时间的影响;48只Wistar大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、ZLXN低、中、高剂量组和NXT组,线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察珍龙醒脑胶囊对大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。结果珍龙醒脑胶囊能延长大鼠电刺激颈总动脉血管阻塞时间、降低脑缺血再灌注神经功能评分、降低血小板聚集率、降低脑指数、使脑梗死体积变小。结论珍龙醒脑胶囊对脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

氧化苦参碱对脑缺血损伤的保护作用

目的 探讨氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤和小鼠急性脑组织缺血的保护作用.方法 大鼠缺血前给予氧化苦参碱10、20、40 mg·kg-1,灌胃7天,末次给药1 h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型,缺血1.5 h,再灌注24 h,苏木精-伊红染色观察大脑的纹状体、海马和皮质的病理学改变.小鼠缺血前给予氧化苦参碱5、20、80 mg·kg- 1,灌胃7天,末次给药1 h后采用断头法制备小鼠的急性脑缺血模型,然后记录小鼠断头后的喘息时间和小鼠断头后张口次数.结果 氧化苦参碱可使局灶性脑缺血再灌注大鼠的海马CA1区,纹状体和皮质区的损伤程度明显改善,神经元存活数增多.小鼠断头后的喘息时间明显延长,小鼠断头后张口次数明显增加.结论 氧化苦参碱对大鼠局灶性脑组织缺血损伤及小鼠急性脑缺血有明显的保护作用.     

脑脉通对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨脑脉通对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的保护作用。　方法 :脑脉通 1g kg、3g kg、9g kg灌胃给药 ,一天 1次 ,连续 1周 ,于末次给药后 2 4h采用大脑中动脉阻断 (MCAO)法造成大鼠局灶性脑缺血 ,考察因脑缺血引起的行为障碍程度、脑梗死面积百分率和组织形态学变化 ;记录脑缺血大鼠断头后的喘气时间 ,用放免法测定大脑三磷酸腺苷 (ATP)和乳酸 (LA)含量的变化。　结果 :脑脉通 3g kg以上能明显减轻大鼠局灶性脑缺血引起的行为障碍 ,降低脑梗死面积百分率 ,改善脑组织病理形态 ,延长断头后大鼠的喘气时间。脑脉通 1g kg以上可明显延缓缺血大鼠大脑中能量物质ATP的降低和代谢物LA的增加。　结论 :脑脉通能改善大鼠脑缺血时神经系统功能和能量代谢 ,减少脑组织细胞损伤 ,对脑缺血有明显的保护作用     

蛭龙活血通瘀胶囊对气虚血瘀型老年痴呆模型大鼠的干预研究

目的评价蛭龙活血通瘀胶囊对老年痴呆模型大鼠行为学能力的影响。方法腹腔注射D-半乳糖+双侧海马CA1区一次性注射聚集态Aβ1-40复合造模方法即可以制作出β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、老年斑(SP)、神经原纤维缠结(NFTs)三大阿尔茨海默病病理特征又符合以虚证为主夹有瘀血的老年痴呆大鼠模型,通过观察被毛光泽、爪甲红润光泽、眼光有神、表现灵活、反应迅速等外观形状,能量指标,血液流变指标,Morris水迷宫实验系统,学习记忆训练,观察蛭龙活血通瘀胶囊是否对AD动物模型有干预。结果蛭龙活血通瘀胶囊可改善该动物模型的认知学习行为学能力。结论蛭龙活血通瘀胶囊有效改善老年痴呆模型大鼠认知学习行为学能力。     

葛根素对大鼠急性脑缺血及缺血再灌注损伤后HSP70蛋白表达的影响

目的：探讨葛根素对大鼠急性脑缺血损伤及缺血再灌注损伤后HSP70表达的影响.方法：采用夹闭大脑中动脉造成局部脑缺血模型,夹闭大脑中动脉后再通造成局部脑缺血再灌注模型,对脑组织用免疫组化SP法作HSP70染色,观察其HSP70表达情况.结果：大鼠急性脑缺血损伤后葛根素干预实验组的HSP70表达强度明显强于单纯缺血实验组（P〈0.01）;大鼠脑缺血再灌注损伤后葛根素保护组实验侧HSP70表达强度明显强于非保护组实验侧（P〈0.01）.结论：葛根素有上调大鼠急性脑缺血及缺血再灌注损伤后HSP70表达的作用.     

白花前胡合剂对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织形态学变化的影响

目的:探讨白花前胡合剂对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织形态学的影响。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,设立假手术组、模型组、白花前胡合剂液大、中、小剂量治疗组,造模动物清醒后即刻给药,于第3日处死,固定包埋HE染色观察组织形态学改变。结果:白花前胡合剂组缺血侧神经细胞亦呈缺血改变,但只有部分细胞固缩,且深染程度较轻,细胞的密集程度较缺血对照组明显增加。结论:白花前胡合剂能够改善局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织形态学的变化。     

局灶性脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:探讨局灶性脑缺血预处理在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与一氧化氮(NO)的关系.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型.在此模型上,脑缺血预处理10 min再灌注72 h后,再次脑缺血90 min后再予再灌注24 h,用Bederson神经缺损体征评分法评估大鼠神经功能缺损,用亚硝酸盐还原法测定脑组织中NO的含量.结果:脑缺血90 min再灌注24 h后,脑缺血预处理 脑缺血再灌注组(IP R组)大鼠的神经功能缺损体征明显轻于假脑缺血预处理 脑缺血再灌注组(R组)(P＜0.05);R组和IP R组的缺血侧和自身对照侧皮层、海马的NO含量异常升高,与假脑缺血预处理 假脑缺血再灌注组(S组)相比差异均有统计学意义(P＜0.01);IP R组缺血侧和自身对照侧皮层、海马的NO含量较R组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是降低了脑组织的NO水平.     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(Epo)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用。方法:20只雄性SD大鼠,采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2h,再灌注48h制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。随机分为两组,治疗组于再灌注前经腹腔注射Epo(3000U/kg),对照组给予等量生理盐水腹腔注射,48h后断头取脑。制作2mm冰冻切片;以2%氯化-2,3,5三苯基四氮唑(TTC)对脑切片进行染色;经图像分析仪计算梗死体积占全脑体积的百分比。结果:治疗组脑梗死体积与对照组相比明显缩小(P<0.01)。结论:Epo能够显著缩小脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的：探讨己酮可可碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法：sD大鼠随机分为假手术组、脑缺血-再灌注模型组、川芎嗪组和己酮可可碱组,每组10只。术前实验性灌胃给药,川芎嗪给药剂量为50mg／kg,fyllX组给药剂量为100mg／kg,每日-次,连续给药10天。采用线栓法制作大鼠脑缺血-再灌注损伤模型。造模成功2h后再尾静脉注射1次。假手术组和对照组给予生理盐水。用TUNEI．法检测脑缺血2h再灌注24h大鼠皮质和海马神经细胞凋亡率,免疫组化法观察Bcl-2和Caspase-3蛋白表达。结果：与脑缺血-再灌注组比较,川芎嗪组和PTX组皮质和海马部神经细胞凋亡率明显减少（P均〈0．01）,Bcl-2表达明显增加（P均〈0．01）,Caspase-3表达明显降低（P均〈0．01）,川芎嗪组和Prx组两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：PTX可抑制大鼠神经细胞凋亡,促进Bcl-2表达,降低Caspase-3表达。     

经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2对脑局灶性缺血再灌注大鼠脑组织的影响

目的:研究经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2对大鼠脑缺血再灌注损伤后的影响。方法:51只健康成年Wistar大鼠随机分对照组、空质粒组、bcl-2组,每组分缺血再灌注9,24h两小组。采用线栓法制作大脑中动脉梗死模型,2h后实现再灌注。3h后经颈内动脉注射质粒pLXSN,pLXSN-bcl-2。检测缺血再灌注24h后大鼠脑梗死体积,及各组大鼠脑内bcl-2、caspase-3的表达情况和神经细胞凋亡情况。结果:bcl-2组缺血再灌注24h的脑梗死体积最小;bcl-2组在缺血再灌注9,24h后bcl-2阳性表达明显升高;缺血再灌注24h caspase-3蛋白表达及凋亡细胞数明显降低,缺血再灌注9h后与其他组之间无差异。结论:脑缺血再灌注3h后经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2可以增加bcl-2在脑内的表达,并在缺血再灌注24h后通过抑制caspase-3的表达,抑制神经细胞凋亡,减少脑梗死体积。而在缺血再灌注9h尚未表现出明显的神经保护作用。     

丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用

目的：研究丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法：应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织病理学影响。结果：丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对缺血再灌注损伤大鼠海马具有明显保护作用。结论：丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元具有很好的保护作用。     

促红细胞生成素对大鼠全脑缺血再灌注后学习记忆障碍的保护作用

目的　探讨促红细胞生成素 (Erythropoietin ,EPO)对全脑缺血再灌注后学习和记忆能力的影响。 方法　阻断大鼠四动脉血流 15min ,再灌注 7天制成全脑缺血再灌注模型 ;于再灌注开始前 ,EPO治疗组经腹腔给予 3 0 0 0U /Kg剂量的EPO ;缺血再灌注组和假手术组给生理盐水注射。再灌注第 7天 ,应用Y型迷宫测定学习和记忆能力 ,然后断头取脑。脑块以石蜡包埋制作HE切片镜检。结果　全脑缺血再灌注后 7天 ,缺血再灌注组可见大量神经细胞坏死 ,EPO治疗组组织学检查仅见少量神经细胞变性坏死 ,脑缺血程度明显轻于缺血再灌注组。与缺血再灌注组相比 ,大鼠学习尝试次数减少 (P <0 .0 5 ) ,记忆测试 10次所用时间缩短 ,正确次数增多 (P <0 .0 5 )。结论　促红细胞生成素能够显著减少细胞死亡、提高大鼠全脑缺血再灌注后学习和记忆能力 ,对脑缺血再灌注有保护作用。     

异氟烷预处理对脑缺血再灌注大脑保护作用的实验研究

目的:探讨全身麻醉药异氟烷对大鼠脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用。方法:随机将20只SD大鼠分为2组,每组10只。氯胺酮(1mg/kg)分别对两组动物施行基础麻醉。对照组进行假手术;吸入组应用异氟烷持续吸入维持麻醉后进行手术,大脑缺血再灌注后取脑组织标本。测定脑组织NF-κB的含量以及脑组织形态学观察。结果:异氟烷对实验动物维持麻醉,可以有效地降低脑组织中NF-κB的含量,并且组织损伤性变化明显减轻。结论:异氟烷对大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤具有明显的保护作用。     

康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注半暗带细胞凋亡及Bcl-2/Bax比值的影响

目的观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡和Bcl-2/Bax比值的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）,分别于缺血2 h后再灌注12、24、72 h。将180只大鼠随机分为5组（每组36只）：假手术组,模型组（缺血再灌注组）,盐酸法舒地尔注射液组,康脑液1号A组,康脑液1号B组。观察康脑液1号对大鼠脑缺血神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。分别采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血半暗带的凋亡细胞数目和Bcl-2/Bax比值。结果模型组与假手术组相比,凋亡细胞数目增多;康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠神经功能评分、脑梗死面积,减轻病理形态的改变（P〈0.05）;康脑液1号A组和B组脑缺血半暗带神经元凋亡数目减少,Bcl-2/Bax比值升高,且康脑液1号A组与康脑液1号B组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论康脑液1号可能通过调节神经元凋亡和Bcl-2/Bax比值而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

miRNA-155在大鼠脑缺血/再灌注损伤早期大脑皮层组织中的表达及其意义

目的：探讨微小RNA-155（miRNA-155）在大鼠脑缺血/再灌注损伤早期大脑皮层组织中的表达,初步阐明miRNA-155对脑缺血/再灌注损伤的影响。方法：48只健康成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组和脑缺血/再灌注组,每组24只。脑缺血/再灌注组通过Longa等改良线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立脑缺血/再灌注模型,假手术组大鼠只分离血管。采用TTC染色评估各组大鼠脑缺血梗死体积,采用qRT-PCR法检测各组大鼠脑皮层组织中miRNA-155表达水平。结果：与假手术组比较,再灌注24、48和72h时脑缺血/再灌注组大鼠脑缺血梗死体积明显增大（P<0.05）,并且随着再灌注时间延长,脑缺血梗死体积逐渐减少。与假手术组比较,再灌注24、48和72 h时脑缺血/再灌注组大鼠脑皮层组织中miRNA-155表达水平明显升高（P<0.05）,并且随着灌注时间延长,表达水平逐渐降低。结论：在大鼠脑缺血/再灌注早期大脑皮层组织中miRNA-155高表达,其参与了脑缺血/再灌注损伤过程。