益心汤对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

采用大鼠离体工作的心脏 ,观察不同浓度的中药复方益心汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。将 30只Wistar大鼠随机分为 3组 ,益心汤 1组 (YXT1,每ml平衡液中含 0 0 1g中药生药 ) ,益心汤 2组(YXT2 ,每ml平衡液中含 0 1g中药生药 )和对照组 ;以左室内压峰值 (LVSP) ,左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dtmax) ,左室舒张末期的压力 (LVEDP) ,心率(HR) ,心肌组织的丙二醛 (MDA)含量的变化作为观察指标。结果显示 ,益心汤可明显改善心肌缺血再灌注后的心肌力学 (±dp/dtmax)和血液动力学 (LVSP)等指标 ,并可降低心肌组织的MDA含量 ,减少氧自由基的产生 ,减轻再灌注的损伤 ,益心汤 2组明显优于对照组(P <0 0 5 )。提示中药复方益心汤具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用 ,且其保护作用随浓度的增加而增强     

糖尿病对大鼠心肌缺血预处理保护作用的影响

目的 探讨糖尿病对缺血预适应(IPC)在大鼠缺血再灌注心肌保护作用中的影响.方法 取糖尿病SD大鼠及非糖尿病SD大鼠各30只,分为非糖尿病对照组(A组)、非糖尿病缺血再灌注组(B组)、非糖尿病IPC组(C组)、糖尿病对照组(D组)、糖尿病缺血再灌注组(E组)、糖尿病IPC组(F组),每组10只.动物处死后建立离体心脏Langendorff灌注模型.对照组采用全心灌流90min,余不做任何处理;缺血再灌注组采用心脏平衡灌流30min后,缺血30min,再复灌30min;IPC组采用心脏平衡灌流10min,经2次缺血5min再灌注5rnin后,缺血30min,再复灌30min.比较各组复灌30min后心排血量(CO)、左室发展压(LVDP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)的恢复率,检测缺血前及复灌30rain后冠脉流出液中肌酸激酶(CK)的活性和心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,并计算心肌含水率.结果 与非糖尿病缺血再灌注组比较,非糖尿病IPC组CK活性、MDA含量、心肌含水率均明显降低,SOD含量明显增加,CO、LVDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax恢复率明显增加(P<0.05).而糖尿病IFC组与糖尿病缺血再灌注组比较上述变化均不明显(P>0.05).结论 糖尿病可抑制IPC对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用.     

移植成血管基因修饰MSCs改善心肌梗死大鼠左室血流动力学参数的研究

目的探讨大鼠心肌梗死模型缺血心肌局部移植血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）修饰的骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）对左室血流动力学参数的影响。方法 Percoll液密度梯度离心法分离、贴壁培养Wistar近交系大鼠MSCs,真核表达载体pcDNA3.1（-）/hVEGF165转染MSCs。30只Wistar近交系大鼠随机均分为转染组（MSCs/VEGF组）、对照组（MSCs组）、无血清培养基组（DMEM组）。结扎前降支建立急性心肌梗死模型后在梗死区边缘区行5×106（40μl）细胞移植,DMEM组行等量培养基注射。移植前细胞行CM-DiI标记。移植1个月后行心脏B超测量EF值,经右侧颈内动脉左室内置管测量如下血流动力学参数：心率（heart rate,HR）、左室收缩末压（left ventricularend-systolic pressure,LVESP）、左室舒张末压（left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP）、最大左室内压上升速率（＋dp/dtmax）、最大左室内压下降速率（-dp/dtmax）。大体标本组织行HE、Masson染色。结果培养的MSCs呈典型贴壁生长成纤维细胞样外观,CM-DiI能近100%标记MSCs。移植后1个月MSCs/VEGF组较其余两组LVEF、LVESP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax值有显著性差异（P〈0.05）,大体标本HE、Masson染色染色病理变化亦明显优于其余两组。结论大鼠心肌梗死模型梗死心肌局部移植VEGF基因转染MSCs能显著改善左室血流动力学参数,进而改善心脏功能。     

有氧运动抑制心力衰竭大鼠心脏脂质沉积:AMPK-PPARα信号通路的作用

目的:观察8周有氧运动对心力衰竭大鼠心脏脂质沉积和心功能的影响,探讨AMP激活的蛋白激酶(AMPK)—过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)信号通路在其中的作用机制。方法:结扎大鼠冠状动脉建立心梗后心衰模型,术后4周随机分为假手术安静组(Sham组)、心梗安静组(MI-Sed组)和心梗运动组(MI-Ex组)。MI-Ex组进行为期8周的跑台运动,Sham组和MI-Sed组保持安静状态。实验结束后,左心室导管法测定血流动力学参数包括左心室收缩期压力(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)和左室压力最大下降速率(-dp/dtmax);比色法测定心肌和血浆游离脂肪酸(FFA)水平;氧化酶法测定心肌甘油三酯含量;实时荧光定量PCR检测心肌PPARα和肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)mRNA水平;Western blot法检测心肌总AMPKα、磷酸化的AMPKα(p-AMPKα)、PPARα和CPT-1蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,MI-Sed组LVSP、±dp/dtmax显著性下降(均为P<0.01),LVEDP则显著性升高(P<0.01);血浆FFA、心肌FFA和甘油三酯水平升高(均为P<0.01);心肌PPARα和CPT-1 mRNA及蛋白显著降低(均为P<0.01),p-AMPKα蛋白显著升高(P<0.05)。与MI-Sed组比较,MI-Ex组LVSP、±dp/dtmax显著性升高(均为P<0.01),LVEDP则显著性下降(P<0.01);血浆FFA、心肌FFA和甘油三酯水平显著降低(均为P<0.01);心肌PPARα和CPT-1 mRNA和蛋白以及p-AMPKα蛋白水平均显著性升高(均为P<0.01)。结论:长期有氧运动活化AMPK-PPARα信号通路,上调CPT-1表达,促进心肌对FFA的氧化利用,从而减轻HF后心脏脂质过度沉积、改善脂毒性心脏异常并提高心功能。     

心脏保存液种类及保存时间对离体鼠心低温保存效果的对比研究

目的研究3种心脏保存液[HTK液、FWM液和St.Thomas-Ⅱ(ST-Ⅱ)]在低温条件下保存离体鼠心的效果。方法54只雄性SD大鼠随机均分为HTK组、FWM组、ST-Ⅱ组(n=18),各组再根据低温保存时间分为4、6、8h3个亚组(n=6)。采用Langen-dorff装置进行心脏保存前后的灌注,各实验组分别使用不同保存液灌停心脏并在低温条件下保存4、6、8h,于灌停前及复灌后测定心率(HR)、冠脉流量(CF)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标,并计算各指标的恢复率。灌注结束后,取心肌组织制作光镜标本,观察心肌组织结构变化。结果在相同的低温保存时间下,与ST-Ⅱ组相比,HTK组与FWM组心功能各指标恢复率明显较高,光镜下心肌组织结构变化较小。随保存时间延长,使用HTK液保存的鼠心心功能恢复率下降,组织结构发生改变,8h亚组与4、6h亚组间比较差异显著(P<0.05),而4h亚组与6h亚组间无显著差异(P>0.05)。结论在保存时间相同的条件下,HTK液及FWM液的心肌保存效果明显优于ST-Ⅱ液。HTK液保存效果随低温...     

缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用研究

目的目的观察缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用。方法采用失血性休克复苏大鼠,观察缺血预适应对大鼠存活、血管收缩反应、血流动力学[平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）、心率（HR）]、肝肾灌注和线粒体功能的影响。结果缺血预适应可延长失血性休克复苏大鼠存活时间,恢复血管对去甲肾上腺素（NE）和Ca2＋的反应性,恢复MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax、HR、NE升压效应,增加肝肾血流量、线粒体呼吸控制率和Na＋-K＋-三磷酸腺苷（ATP）酶活性（P〈0.01）。结论缺血预适应恢复血管收缩反应,改善血流动力学、血流灌注和线粒体功能,从而延长失血性休克复苏大鼠存活时间。     

二氧化硫污染对运动大鼠心肌收缩功能的影响及AngⅡ、AT1R的调节作用

目的:观察二氧化硫(SO2)吸入对运动大鼠心肌收缩力的影响并分析其可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、单纯SO2污染组(SRG)和SO2污染运动组(SEG),每组12只。SRG组和SEG组置于SO2污染环境(10 mg/m3)中1 h/d,共4周;EG组和SEG组进行电动跑轮运动(8 m/min,1 h/d,连续4周)。实验结束后,称量大鼠体重、心脏重量,并利用公式计算心脏重量指数和体重增长率。采用心脏插管技术测定各组大鼠血液动力学参数;采用放射免疫技术测定各组大鼠心肌AngⅡ含量;采用免疫组织化学技术测定各组大鼠心肌AT1R含量。结果:EG组大鼠心脏重量指数、主动脉收缩压(SBP)、脉压差(PP)、左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)显著高于RG组(P<0.01),舒张压(DBP)、心率(HR)、心肌AT1R蛋白表达水平显著低于RG组(P<0.01,P<0.05);SRG组和SEG组大鼠心脏重量指数、左室末期舒张压(LVEDP)、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于RG组(P<0.05,P<0.01),±dp/dtmax显著低于RG组(P<0.01);SEG组大鼠SBP、PP、LVSP显著低于RG组(P<0.01),HR显著高于RG组(P<0.01);且SEG组大鼠HR、LVEDP、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于SRG组(P<0.01),SBP、PP、LVSP、±dp/dtmax显著低于SRG组(P<0.01)。结论:SO2污染对运动大鼠心脏收缩功能产生显著负性变力性效应,AngⅡ及其受体AT1R蛋白表达水平上调引起RAS系统功能紊乱是导致运动大鼠心肌收缩力降低的原因之一。     

PI3K-Akt信号通路及β2-AR蛋白在外源性硫化氢后处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨外源性硫化氢后处理是否激活β2-AR受体减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤。方法 70只雄性Sprague Dawley（SD）大鼠随机分为5组（n=14）：缺血/再灌注组（I/R）、硫化氢后处理组（N）、溶媒组（D）、LY294002组（L）、硫化氢后处理＋LY294002组（N＋L）。采用离体心脏Langendorff灌注模型,各组平衡灌注20min后,停灌40min,复灌60min。记录平衡末及灌注结束时的心率（HR）、左室内压上升最大速率（＋dp/dtmax）、左室内压下降最大速率（-dp/dtmax）、左室发展压（LVDP）、左室舒张末期压（LVEDP）、冠脉流量（CF）;灌注结束时,心肌HE染色观察心肌组织形态;Western blot测定β2-AR、Caspase-3、p-Akt和p-ERK的表达水平。结果 平衡末各组间心功能指标（基础值）差异无统计学意义（P〉0.05）。复灌60min时,与I/R组相比,N组能明显改善心功能各项指标（P〈0.05）,使心肌组织形态有改善,β2-AR、p-Akt和p-ERK表达水平升高,而活化的Caspase-3表达水平降低（P〈0.05）。LY294002逆转了硫化氢后处理改善心功能指标及升高p-Akt、pERK、β2-AR和降低Caspase-3表达水平的作用。结论 外源性硫化氢后处理通过激活PI3K-Akt信号通路和调节β2-AR受体蛋白的表达,参与离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

机械创伤后肾动脉内皮依赖性舒张功能改变与迟发性心功能不全的关系

目的 观察肾动脉舒张功能改变与机械创伤致迟发性心功能不全的关系. 方法 Wistar大鼠28只(意外死亡4只)按随机数字表法分为伪创伤组和创伤组,创伤组又分为创伤后6h和24h组,每组8只;利用Noble-Collip机械创伤仪制备机械创伤模型,通过离体心脏灌流技术检测大鼠左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)的变化,离体微血管环技术检测肾动脉舒张功能的改变,ELISA检测血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)水平. 结果 与伪创伤组比较,创伤后24 h组大鼠离体心功能明显下降,且创伤后6h组大鼠肾动脉血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)引起的最大内皮依赖性舒张反应显著下降;创伤后6,24 h组血清和心肌组织AngⅡ含量显著升高,呈正相关;心肌组织AngⅡ含量变化与+dp/dtmax呈负相关,与-dp/dtmax呈正相关. 结论 机械性创伤可能通过引起肾动脉内皮依赖性舒张功能障碍而导致随后的心功能下降,AngⅡ的过度激活可能在其中发挥着重要作用.     

高压氧处理对急性心肌梗死大鼠心脏微血管功能及心室重构的影响

目的探讨高压氧处理对急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏微血管功能及心室重构的影响。方法选取33只雄性SPF级SD大鼠, 按照随机数字表法分为假手术组、模型组和高压氧组, 每组11只。模型组和高压氧组大鼠打开胸腔后在肺圆锥和左心耳之间下缘2～3 mm处进行结扎, 术后缝合胸腔;高压氧组大鼠再进行高压氧处理7次;假手术组大鼠打开胸腔后再进行缝合, 并不进行结扎。应用酶联免疫吸附实验检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β含量;运用超声心动图和BL-420F生物机能实验系统检测大鼠心脏功能;Western blotting实验检测大鼠心肌组织磷酸化内皮型一氧化氮合酶(P-eNOS)和血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1)蛋白的表达水平, 并进行Masson及HE染色, 观察心室重构情况。结果与假手术组比较, 模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩压(LVSP)、左室内最大上升速率(+dp/dtmax)明显降低, 左室舒张末压(LVEDP)、左室内最大下降速率(-dp/dtmax)明显升高(P...     

缺血/再灌注损伤后心肌细胞线粒体功能及其能量代谢变化

目的:探讨缺血/再灌注损伤后心肌细胞线粒体功能及其能量代谢变化。方法:设立对照组、单纯缺血组和缺血/再灌注组(n=8)。大鼠脱颈椎处死,取心脏置入4℃的K-H液,行主动脉插管,挂靠Langendorff灌流装置,连接压力换能传感器,开始灌流;采用RM-6280多道生理记录和分析系统记录血液动力学变化;收集灌流后液体,检测心肌生化指标。灌流后取大鼠左室全层心肌,提取蛋白并采用Western blot测定AMPKα和Cyt-C的表达。结果:与对照组比较,单纯缺血组和缺血/再灌注组中LVSP(P<0.05)、+dp/dtmax(P<0.05)与-dp/dtmax(P<0.05)均显著降低,而LVEDP(P<0.05)显著升高;三组中HR差异不显著(P>0.05)。与对照组和单纯缺血组比较,缺血/再灌注组的CK、LDH和CK-MB明显升高(P<0.05);AMPKα的表达显著降低(P<0.05);而Cyt-C的表达显著升高(P<0.05)。结论:缺血/再灌注损伤后心肌细胞AMPKα的蛋白表达及线粒体功能均显著降低。     

不同缺血预处理对兔心肌保护作用的实验研究

 目的研究单次和3次缺血预处理对再灌注兔心肌梗塞范围和心肌收缩功能的影响.方法采用在体兔心肌缺血再灌注模型,用RM-6280多道生理记录和分析处理系统处理心肌收缩功能指标,Evans蓝-TTC法测量心肌梗塞范围.结果与对照组相比,不同缺血预处理组心肌梗塞面积均明显减少(P＜0.01);左室内压峰值(LVSP)恢复率和+dp/dtmax恢复率均明显增高(P＜0.05);心律失常发生率均降低,且两预处理组间无显著差异.结论不同缺血预处理对再灌注心脏具有类似的保护作用.     

益心饮保护离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的采用大鼠离体工作心脏,观察不同浓度的中药复方益心饮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将36只Wistar大鼠随机分为3组,益心饮I组(平衡液中含0.01g·ml-1中药生药),益心饮II组(平衡液中含0.1g·ml-1中药生药)和对照组;以左室内压峰值(LVSP),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax),左室舒张末期压力(LVEDP),心率(HR),心肌组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化作为观察指标并行光镜、电镜观察组织形态学改变。结果实验显示益心饮可明显改善心肌缺血再灌注后的心肌力学和血液动力学等指标,并可降低心肌组织的MDA以及SOD活性含量,减少氧自由基的产生,减轻再灌注的损伤,益心饮II组作用明显优于对照组,P<0.05,心肌组织结构及Ca2+分布异常较其他各组明显减轻。结论中药复方益心饮具有保护心肌缺血再灌注的损伤作用,且其保护作用随浓度的增加而增强。     

吡那地尔对压力负荷性心力衰竭大鼠心肌重塑的影响

目的探讨吡那地尔对压力负荷性心力衰竭大鼠心功能及心肌重塑的影响。方法腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷性心力衰竭模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（n=10）、手术组（n=20）和吡那地尔组（n=10）。吡那地尔组大鼠从术后4周开始应用KATP开放剂吡那地尔2mg·kg-1·d-1治疗。术后第12周行血流动力学检测动脉收缩压、舒张压,左室内压上升下降最大速率（±dp/dtmax）和左室舒张末压（LVDEP）。酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清B型脑钠肽（BNP）、I型胶原和Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）浓度。处死大鼠后称量心脏质量,计算心脏重量指数（心脏质量/体质量）。HE染色计算心肌纤维直径。结果①手术组大鼠心脏重量指数和心肌纤维直径均明显升高,吡那地尔组均显著降低;②手术组收缩压、舒张压、LVEDP明显升高,吡那地尔组明显降低;±dp/dtmax在手术组明显降低（P〈0.01）。手术组血清BNP水平明显升高,吡那地尔组虽然也降低,但仍高于假手术组（P〈0.01）;③手术组I型胶原和PⅢNP的血清浓度明显大于假手术组。吡那地尔组均明显降低（P〈0.01）。结论吡那地尔可改善大鼠腹主动脉缩窄术后的心脏肥厚和心肌纤维化,延缓心力衰竭的进展。     

机械创伤使大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性增加

目的 观察机械创伤大鼠对心肌缺血/再灌注损伤的敏感性.方法 用Noble -Collip创伤仪制备机械创伤模型,采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假创伤组、创伤组、假创伤+假手术组、假创伤+缺血/再灌组和创伤+缺血/再灌组,于创伤后1周行缺血/再灌注.采用BL - 410生物信号记录分析系统记录大鼠左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升和下降最大速率(±dp/dtmax)等心功能数据;采用双抗体夹心ABC -ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶MB( CK - MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)水平;缺血/再灌注后心脏通过伊文思蓝染色、2,3,5 -氯化三苯基四氮唑(TTC)复染后,用Image - Pro Plus 6.0图像分析软件进行心肌梗死面积测定.结果 创伤+缺血/再灌注组在体心功能明显低于假创伤+缺血/再灌注组(P＜0.01);创伤+缺血再灌注组血清CK - MB和cTnI水平显著高于假创伤+缺血/再灌注组[ CK - MB:(4 960±588) ng/ml:(2 925±426) ng/ml,P＜0.01;cTnI:( 18.10 ±3.06) ng/ml:(6.67±1.57) ng/ml,P＜0.01];创伤+缺血/再灌注组心肌梗死面积明显大于假创伤+缺血/再灌注组[(36.70±7.42)％:(22.27±4.54)％,P＜0.01].结论机械创伤使大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性增加.     

烫伤后大鼠心肌力学变化及血清心肌肌钙蛋白T在心肌损伤诊断中的应用

目的 :探索烫伤后大鼠心肌舒缩功能变化及心肌肌钙蛋白T(cTnT)在心肌损伤诊断中的应用。方法 :复制大鼠 30 %TBSAⅢ°烫伤动物模型。观察非烫伤对照组及烫伤后 1、3、6、12、2 4、48、72小时左心室力学参数(LVSP、LVEDP、±dp/dtmax)和血清cTnT、CK、LDH含量变化。结果 :(1)动物烫伤后 1小时 -dp/dtmax显著下降 ,LVEDP明显升高 ;LVSP、+dp/dtmax伤后 3小时显著下降 ,均于 12小时变化最大 ,至 72小时变化仍较明显 (P <0 0 1) ;(2 )cTnT于伤后 1小时显著上升 ,12小时比对照值升高 43倍 ,至 72小时仍保持在高水平 ;而LDH、CK分别于伤后 3小时、6小时开始上升 ,至 72小时已接近正常 (P <0 0 5 )。结论 :(1)烫伤后大鼠左心室舒缩功能明显下降 ,且舒张功能障碍的发生早于收缩功能 ;(2 )cTnT是诊断烧伤后心肌损伤的可靠指标。     

自噬在X射线照射所致心肌线粒体损伤中的作用

目的观察X射线照射对大鼠心肌线粒体功能的影响以及自噬在线粒体功能损伤中的作用。方法将135只实验大鼠分成假照射组（10只）、照射组（80只）和照射＋3．甲基腺嘌呤（3-MA）组（45只）,假照射组接受0GyX射线照射,照射组给予20Gyx射线照射,照射＋3-MA组接受20Gvx射线照射前30min腹腔注射2μl 3-MA。采用蛋白免疫印迹法和实时定量PCR法检测心肌细胞的LC3II及Beclin1蛋白表达及其mRNA水平变化,检测左心室舒张压及＋-dP／dtmax（左心室压力上升及下降的最大速率）等离体心功能指标。结果与假照射组相比,照射组大鼠经20GyX射线照射后离体心功能在21d时出现降低;而在1d时心肌组织线粒体功能便出现了损伤;同时,心肌细胞自噬水平在3h、6h、12h、1d、2d、4d及7d时出现明显上升,与假照射组之间的差异显著,且在6h达到最高值。与照射组相比,照射＋3一MA组大鼠心肌LC3II及Beclin1表达水平明显下降,且心功能出现异常的时间提前至14d。结论x射线照射损伤大鼠心肌线粒体功能并诱导自噬发生,可能是心肌保护的重要因素。     

不同强度运动对大鼠心脏降钙素基因相关肽的影响

目的:探讨不同强度运动训练对降钙素基因相关肽(CGRP)在心脏组织中表达的影响及其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组(C组)、小强度运动组(LE组)、中等强度运动组(ME组)和大强度运动组(HE组),每组15只。建立8周不同强度运动训练动物模型,采用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,对大鼠心脏形态结构进行观察,并进行心脏CGRP免疫组化分析。结果:8周小强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组变化不明显;8周中等强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组显著增加(P<0.05),HE染色、HBFP染色和变色酸2R亮绿染色显示心肌组织形态结构无明显改变,仅心肌纤维有轻度缺血缺氧改变;8周大强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组显著减少(P<0.05),HE染色、HBFP染色和变色酸2R亮绿染色显示心肌形态结构发生改变并存在明显的缺血缺氧损伤。结果表明,长期中等强度运动使心脏CGRP表达增加,改善了冠状循环和心肌血液供应,对心肌细胞具有保护作用;长期大强度运动使心脏CGRP对心肌细胞的保护作用减弱,可能是导致心肌发生缺血缺氧性损伤的重要原因之一。     

肝细胞生长因子在大鼠心肌细胞放射损伤中的抗凋亡作用

目的 研究肝细胞生长因子(HGF)对60Co γ射线照射诱导的体外培养心肌细胞凋亡的保护作用.方法 体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞,分为未照射组(A组)、单纯照射组(B组)、HGF(20ng/ml)处理照射组(C组)、HGF(40ng/ml)处理照射组(D组).B、C、D组分别用60Co γ射线20Gy单剂量照射心肌细胞,C、D组细胞在照射前3h分别用终浓度为20、40ng/ml的HGF孵育.照射后48h检测培养上清中的LDH浓度,用流式细胞仪检测心肌细胞生长周期及细胞凋亡率变化.结果 照射后48h,B、C、D组细胞培养上清中的LDH浓度较A组升高,C、D组的LDH浓度较B组下降;B、C、D组细胞生长周期较A组无明显变化,但凋亡细胞比例较A组升高,经HGF孵育的心肌细胞凋亡率则呈下降趋势.结论 60Co γ射线单剂量照射可造成体外培养的心肌细胞损伤,促进心肌细胞凋亡,HGF可抑制60Co γ射线对体外培养的大鼠心肌细胞的促凋亡作用,其机制仍需进一步研究.     

ICI174,864抗大鼠创伤失血性休克作用与肾上腺髓质的关系

目的　探讨δ阿片受体特异性拮抗剂ICI174 ,86 4对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的影响及其与肾上腺髓质的关系。方法　复制大鼠创伤失血性休克模型 ,观察侧脑室给ICI174 ,86 4后对血压(MAP) ,左室内压 (LVSP) ,左室内压最大变化速率 (±dp/dtmax)等血流动力学指标的影响及摘除肾上腺髓质对ICI174 ,86 4作用的影响。结果　ICI174 ,86 4 (5 0 μg,2 0 μl)侧脑室给药可显著改善创伤失血性休克大鼠的MAP、LVSP、±dp/dtmax等血流动力学指标。摘除肾上腺髓质可使ICI174 ,86 4的上述作用消失。结论　δ阿片受体特异性拮抗剂ICI174 ,86 4对创伤失血性休克心血管功能指标有较好的改善作用 ,ICI174 ,86 4的这一作用与肾上腺髓质密切相关 ,有赖于肾上腺髓质的完整性。提示ICI174 ,86 4的抗休克作用可能与肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺有关。