椎间盘组织中细胞因子IL-18的表达及意义

目的研究IL-18在突出与正常椎间盘组织中的表达，探讨该类细胞因子在椎间盘退变中的作用。方法用Elisa法对34例椎间盘突出症患者椎间盘组织中IL-18进行检测，并取15例健康成人或尸体组织的正常椎间盘用于阴性对照。结果Elisa法证实突出椎间盘组织中IL-18含量为45．39±21．23pg／ml，正常椎间盘组织中IL-18含量为3．58±2．84pg／ml，两者比较有显著性差异（P〈0．001）。结论IL-18可能在椎间盘退变中发挥关键作用，并在临床上对椎间盘突出的治疗和转归预后有重要意义。     

缺血性脑血管病介入治疗对炎性细胞因子影响的研究

目的观察缺血性脑血管病患者相关血管开通前后致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和抗炎细胞因子白细胞介素-10（IL—10）的动态变化。方法采用酶联免疫吸附法测定30例健康人（健康对照组）和30例缺血性脑血管病患者急诊介入治疗术前即刻、术后12、24h,血浆TNF-α、IL-6;IL-10的变化,比较致炎细胞因子TNF-α、IL-6和抗炎细胞因子IL-10的动态变化。结果再灌注前急诊介入组患者TNF-0L、IL-6显著高于健康对照组（P〈0．05）,血浆IL-10略高于健康对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）;再灌注后12、24h急诊介入组患者血浆TNF--α、IL-6、IL-10均较术前显著增高（P〈0．01,P〈0．05）。急诊介入组患者再灌注治疗后12h抗炎细胞因子IL-10的升高幅度显著低于致炎细胞因子TNF-α、IL-6的升幅（P〈0．01）。结论缺血性脑血管病再灌注后致炎细胞因子较抗炎细胞因子增高更显著。     

髓核组织TNFα、IL-6与腰椎间盘突出症的相关性检测及其意义

目的 :通过检测髓核组织中TNFα、IL - 6基因水平 ,探讨该类细胞因子在椎间盘退变中的作用。方法 :用ELISA法对 2 0例腰椎间盘突出症患者髓核组织中TNFα、IL - 6进行检测 ,并取 10例健康成人 (尸体 )正常腰椎间盘对照。结果 :突出腰椎间盘TNFα含量为 0 .347± 0 .0 96 μg/ml,正常腰椎间盘TNFα含量为 0 .0 86±0 .0 19μg/ml,两者有显著性差异 (P <0 .0 1)。突出腰椎间盘IL - 6含量为 0 .16 7± 0 .10 1μg/ml,明显高于正常腰椎间盘 (0 .0 5 5± 0 .0 2 2 μg/ml) ,两者有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :突出腰椎间盘产生这两种细胞因子 ,它们可能在椎间盘退变中发挥作用     

流行性出血热患者血清细胞因子相关性研究

目的：明确流行性出血热患者发病过程中细胞因子TNF—α、IL-1、IL-6的动态变化与相关性。方法：75份血清采自住院各病期流行性出血热患者，应用EUSA法检测血清TNF—α、IL-1和IL-6含量，直线相关分析细胞因子间相关性。结果：血清TNF-α与IL-1含量呈明显正相关（γ=0．9270，P〈0．05），血清TNF—α与IL-6含量呈明显正相关（γ=0．8986，P〈0．05），血清IL-1和IL-6水平呈明显正相关（γ=0．9301，P〈0．05）。结论：在流行性出血热发病过程中，炎症细胞因子存在相互促进的作用，以网络形式发挥作用。     

独一味对内毒素血症BALB／c小鼠血清细胞因子的影响

目的检测独一味预处理对内毒素血症BALB／C小鼠血清细胞因子水平的影响,初步探讨独一味对炎症的调节机制。方法用独一味浸膏液对雄性BALB／c小鼠进行灌胃预处理,5d后给予内毒素促使内毒素血症的发生,6h后动物断头取血,制备血清样品,利用LiquiChip系统检测血清细胞因子水平。结果细胞因子检测发现,非致死性内毒素血症6h时血清细胞因子普遍增高,为正常水平的数倍到数百倍（P〈0．01）。给予独一味处理可以改变内毒素血症细胞因子的血清水平,使血清MCP-1约下降20％（P〈0．01）,血清TNFa约下降40％（P〈0．01）,使血清IL-1β约上升1倍（P〈0．01）,血清IL-4上升了37％（P〈0．01）,血清IL-10约上升20％（P〈0．01）,独一味对血清IL-6水平没有明显影响（P〉0．05）。结论独一味对内毒素血症不同细胞因子的调节不同,具有选择性和多样性。其提高了抗炎细胞因子的水平,减少了部分促炎因子的表达,避免发生过激的炎症反应,保护机体组织,且同时还提高IL-1等促炎细胞因子的表达,增强机体的天然免疫机制。     

连续性血液净化对多器官功能障碍综合征患者血浆TNF-α、IL-6水平的影响

目的探讨连续性血液净化治疗（CBP）在多器官功能障碍综合征（MODS）中的应用及对血浆TNF-α、IL-6浓度的影响。方法应用CBP治疗MODS患者26例，检测患者治疗前后血生化、血常规及血浆TNF—α、IL-6等指标的变化。结果CBP治疗后患者血肌酐和尿素氮等显著下降（P〈0．01），电解质紊乱和代谢性酸中毒得到明显纠正（P〈0．05），C-反应蛋白（CRP）明显降低（P〈0．05）．血浆TNF-α、IL-6浓度显著降低（P〈0．05、P〈0．01）。治疗后26例患者中8例存活，存活率为31％。结论CBP能有效纠正MODS患者水、电解质及酸碱平衡紊乱，消除炎性反应物质，防止脏器损害的进一步发展，改善预后，提高存活率。     

妊娠高血压综合征患者IL-6、TNF-α与hs-CRP水平分析

目的：探讨白细胞介索-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及高敏C反府蚩白（hs-CRP）在妊娠高血压综合征患者血清中的表达及其作用。方法：选择2003年9月～2005年12月在我院住院妊高征患者48例，其中子痫前期16例，轻度子痫18例．重度子痫14例，副期妊娠晚期健康妇女20例做为对照组。以放射免疫法血清IL-6、TNF-α测定水平，免疫投射比浊法检测hs-CRP水平。结果：实验组血清IL-6、TNF-α、CRP水平均高于对照组（P〈0．01），轻度子痫、重度子痫患者血清IL-6、TNF-α、CRP水平高于子痫前期患者（P〈0．05），重度子痫高于轻度子痫患者（P〈0．05）。CRP与IL-6水平呈正相关，r=0．59，P〈0．01：与TNF-α水平正相关，r=-0．76，P〈0．01。结论：IL-6、TNF-α、CRP均参与了妊娠高血压综合征的发病进程．对其测定具有重要意义。     

腰椎间盘突出症的超微结构病理研究

目的：从超微结构病理角度研究破碎型腰椎间盘突出症和退变型腰椎间盘突出症的病理机制和病理过程。方法：选取40例腰椎间盘突出症患者的椎间盘手术标本，依术中所见分为破碎型腰椎间盘突出组（破碎组）和退变型腰椎间盘突出组（退变组）。椎间盘标本行光镜和透射电镜检查，对比研究两组形态学差异。结果：光镜检查见破碎组组织破坏，炎细胞浸润，血管化；退变组纤维环增厚，软骨基质增生。电镜检查破碎组见髓核基质溶解，胶原纤维断裂崩解，细胞破碎、坏死；退变组见相对完整纤维环、髓核结构，胶原纤维致密、增生，细胞合成活跃。结论：破碎型腰椎间盘突出症是以组织坏死、基质溶解为主的病理过程。退变型腰椎间盘突出是以增生反应为主反应的病理过程。     

白介素6、肿瘤坏死因子α在脊髓型颈椎病发病中的作用

目的 检测脊髓型颈椎病患者颈椎间盘组织中白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNV-α）的水平,探讨IL-6和TMF-α在脊髓型颈椎病（CSM）发病机制中的作用.方法收集40例手术治疗的CSM患者的退变椎间盘组织,取20例正常椎间盘组织作为对照,匀浆后取上清液,ELISA法检测IL-6和TNF-α的含量.结果 CSM组颈椎间盘组织内IL-6、TNF-α的水平均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）.结论 CSM患者的颈椎间盘组织内IL-6和TNF-a的含量明显增高,它们可能在脊髓型颈椎病的发病机制中发挥重要作用.     

前列腺素E1在全身炎症反应综合征治疗中的应用

目的：探讨前列腺素E1（PGE1）在阻断全身炎症反应综合征（SIRS）向多器官功能障碍综合征（MODS）发展中的作用及其机制。方法：65例SIRS患者随机分为治疗组（n=36）和对照组（n=29）。对照组采用常规综合治疗，治疗组在对照组用药基础上加用PGE1 100μg/次静滴，8小时一次，连用7天。两组同时检测血清白介素-6（IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）水平，并观察SIRS的变化。结果：治疗组T、RR、HR及WBC改善情况均明显优于对照组（P〈0．05或P〈0．01）；血清CRP、IL-6和TNF-α水平均较对照组下降更为明显（P〈0．01），IL-10较对照组明显升高（P〈0．05）；转为MODS明显减少（P〈0．05），病死率明显降低（P〈0．05）。结论：PGE1可通过上调抗炎因子和下调促炎分子，调控机体炎症反应，阻断SIRS向MODS发展。     

大黄素对心肌梗死后小鼠心肌组织TNF-α、IL-10基因表达和NF—κB活性的影响

目的：研究大黄素对小鼠缺血后心肌局部细胞因子TNF—α和IL-10表达及NF—κB活性的影响。方法：持续性结扎小鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血损伤模型,用大黄素进行干预。实时定量PCR检测干预后心肌组织的TNF—α和IL-10的mRNA,ELISA法检测TNF—α和IL-10蛋白水平,EMSA测定NF—κB的活性。结果：经大黄素干预后,心肌组织TNF—α的表达明显减少（P〈O．01）,IL-10的表达增加（P〈0．01）,IL-10／TNF—α的比值显著性升高,NF—κB的活性明显减弱（P〈0．01）。结论：大黄素显著抑制干预后心肌组织促炎性细胞因子的表达,抑制NF—κB的活性。     

基因治疗家兔退变颈椎间盘的动物实验研究

目的探讨基因治疗退变颈椎间盘对细胞因子含量及软骨终板钙化的影响。方法选用25只4月龄新西兰兔,建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变（正常对照组不作处理）。术后7个月,将带有转化生长因子β1（TGF-β1）基因的重组质粒DNA注入基因治疗组（浅层、全层）家兔C2～3、C3～4、C4～5椎间盘中（每个椎间盘用量为20μl）。1个月后用耳缘静脉气栓法处死动物,用双抗夹心ELISA法检测颈椎间盘中白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）抗体含量,并在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度。结果模型浅层组、模型全层组与正常对照组比较,颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量明显升高（P〈0.01）,颈椎软骨终板钙化层也明显增厚（P〈0.01）,基因治疗退变颈椎间盘对IL-1β、TNF-α含量及颈椎软骨终板钙化有明显抑制作用（P〈0.05）。结论退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎症介质,它们可加速颈椎间盘退变;而软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关。基因治疗退变颈椎间盘对IL-1β、TNF-α含量及软骨终板钙化有明显的抑制作用。     

孟鲁司特钠片联合痰热清注射液对COPD急性加重期患者炎症细胞因子的影响

目的了解痰孟鲁司特联合热清注射液对COPD急性加重期患者体内炎症细胞因子水平的作用。方法纳入62例COPD急性加重期患者作为研究对象,将其随机均分为实验组和对照组,对照组患者给予常规给予抗感染、舒张气道、祛痰等常规治疗;实验组除常规治疗外,加用孟鲁司特钠片及痰热清注射液联合治疗,两组患者总疗程2周。分别在治疗前、后测定两组患者血浆TNF—α、IL-6、IL-8和TGF—β的变化。并比较两组患者治疗前后症状及运动耐力改善情况。结果治疗后,实验组患者促炎细胞因子TNF—α、IL-6、IL-8水平较治疗前显著降低,而抑炎细胞因子TGF—β水平则较治疗前显著增高（P〈0．05）,实验组患者血浆炎症因子水平的变同对照组相比更具显著性（P〈0．05）。治疗后实验组患者运动耐力明显增强．同对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论孟鲁司特联合痰热清治疗,可有效阻止COPD急性加重期患者体内促炎细胞因子释放,平衡患者体内炎症细胞因子网络,并能改善患者运动耐力．对控制病情有重要意义。     

六味地黄丸对兔退变椎间盘炎性因子表达的影响

目的：分析六味地黄丸对兔退变椎间盘肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）与白介素1β（ IL－1β）表达的影响。方法选择8月龄成年新西兰兔30只利用异常应力负荷及椎间失稳法建立新西兰兔腰椎椎间盘退变模型,处死4只病理切片确认模型成功后,取6只备用作为模型组,余20只随机分为观察组与对照组各10只,同时取同月龄的正常新西兰兔6只作为正常组。对照组造模成功后,给予正常饮食及日常负重活动。观察组在对照组基础上给予六味地黄丸和治疗。分别与用药前及用药后3周采用酶联免疫吸附法测定椎间盘组织中的TNF－α与IL－1β表达水平。结果造模成功后用药前取模型组新西兰兔椎间盘组织TNF－α及IL－1β水平均高于正常组,差异有统计学意义（ P＜0．05）。用药后3周观察组TNF－α及IL－1β水平均低于对照组,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论六味地黄丸能抑制兔退变椎间盘损伤加重,起到延缓椎间盘损伤的作用,其机制可能与抑制退变椎间盘炎性因子的过度表达有关。     

IL-18及Th1细胞因子与儿童肺炎支原体肺炎的关系

目的：探讨血清白细胞介素（IL）-18与Th1细胞因子在儿童肺炎支原体（MP）肺炎发展中的免疫学机制。方法：采用双抗体夹心ELISA方法检测65例MP肺炎患儿血清IL-18、干扰素-γ（IFN-γ）、IL-6、肿瘤坏死因子α（，TNF-α）的水平，并进行胸部CT检查，同时设立正常对照组。结果：与对照组比较，患者组血清IL-18、IL-6、TNF-α水平均显著升高，且IL-18水平与IL-6呈正相关。重症组较轻症组血清IL-18、IL-6、TNF-α水平均明显升高（P〈0．05）；IFN-γ较轻症组减低，但差异无统计学意义（P〉0．05）；肺叶浸润数与血清IL-18水平呈正相关（r=0．70，P〈0．05）。合并胸腔积液者血清细胞因子水平较同组未发生胸腔积液患者显著升高，胸水IL-18及TNF-α水平与血清相比明显增高（P〈0．01），但IL-6和IFN-γ水平与血清相比差别无统计学意义（P〉0．05）。结论：血清IL-18在MP感染急性期明显增高，在疾病发展中起重要作用。IL-18能刺激Th1介导的免疫应答，IFN-γ的特殊表现提示IL-18可能并非单一通过Th1细胞因子通路起作用。     

益生菌治疗溃疡性结肠炎疗效及对炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨益生菌治疗溃疡性结肠炎（UC）的临床疗效及对UC患者外周静脉血炎性细胞因子IL-8、TNF-α的调节作用。方法：70例活动期UC患者随机分为两组,各35例,对照组给予口服美沙拉嗪缓释颗粒0．5g,pobid;治疗组在此基础上加用益生菌0．42g,餐前口服,tid。疗程均为8周。结果：治疗组显效率、总有效率分别为48．6％、100％,高于对照组（22．9％、91．4％）,P〈0．05。治疗组镜下完全缓解率31．4％也高于对照组的14．3％（P〈0．05）。治疗后,两组外周静脉血IL-8、TNF-α水平均明显下降（P〈0．05）。治疗组下降水平更明显（P〈0．05）。结论：益生菌对UC患者外周静脉血IL-8、TNF-α的异常表达有一定的调节作用,治疗UC疗效确切、安全可靠,有一定的临床推广价值。     

创伤后血浆肿瘤坏死因子-α、白介素-4动态变化及其意义

目的：探讨创伤后血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α、白介素-4（IL-4）的变化规律及其临床意义。方法：创伤患者35例，分别于术后24小时内、3、5、7天取血，采用酶联免疫吸附法（EIJSA）测定血浆白介素-4（IL-4）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量，并分析IL-4和TNF-α水平以及TNF-α／IL-4比值与患者伤情、严重并发症及预后的关系。结果：创伤患者血中TNF-α含量于伤后第五天起开始下降，至第七天最明显；伤后血中IL-4含量呈现波动性上升；TNF-α／IL-4比值呈持续性下降，其中MODS组下降较较非MODS组显著（P〈0．05）；TNFα/IL-4比值与APACHE Ⅱ评分呈负相关（r=-0．622,P〈0．05），与患者感染率呈显著负相关（r=-0．868，P〈0．01）。结论：创伤应激后可出现TNF-α/IL-4持续性下降。与患者的免疫机能、预后情况密切相关。     

白细胞介素、肿瘤坏死因子-α与椎间盘退变的相关性研究

目的通过测定白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在退变椎间盘组织中的水平,探讨其在椎间盘退变中的作用。方法用放免法测量椎间盘退变组（观察组）和对照组椎间盘组织中IL-1、IL-8及TNF-α的含量,并进行统计学分析。结果观察组中IL-1、IL-8及TNF-α含量分别为（71．35±11．23）μg/L、（7．33±2．45）μg/L、（6．54±2．67）μg/L;对照组分别为（28．58±12．25）μg/L、（2．35±1．15）μg/L、（3．33±1．45）μg/L。观察组IL-1、IL-8及TNF-α水平显著高于对照组。结论椎问盘组织中细胞因子IL-1、IL-8及TNF—α水平与椎间盘退变有关,可能是导致椎间盘组织退变的重要原因之一。     

乌司他丁对小鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁（UTI）对内毒素性急性肺损伤的保护作用及其机制。方法将昆明种小鼠50只随机分为脂多糖（LPS）组和UTI组，腹腔注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型，直接心脏穿刺抽血查血气分析，用放射免疫法分别测定各组各时相点肺组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）3种细胞因子的含量，同时观察肺组织形态学改变，进行肺湿／干重比值（W／D）测定。结果两组小鼠肺组织中炎症因子呈明显上升趋势，UTI组促炎因子升高幅度显著低于LPS组（P〈0．01），而抗炎因子升高幅度明显高于LPS组（P〈0．05），且肺组织W／D值明显低于LPS组（P〈0.05），血氧分压（PaO2）高于LPS组（P〈0．05）。结论UTI可减轻炎症因子介导的急性肺损伤，其机制可能是通过调节促炎因子／抗炎因子平衡来实现的。     

银杏叶提取物对体外循环心内直视手术患者血浆S100-β蛋白及炎性细胞因子的影响＊

目的探讨银杏叶提取物（金纳多^（R））对体外循环（CPB）心内直视手术患者血浆S100-β蛋白水平及炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的影响。方法择期CPB下行心内直视单纯二尖辩置换术病人60例,ASAⅡ～Ⅲ级,男35例,女25例,年龄34．5～57．5岁。全身静脉麻醉后,按随机数字表法随机分为两组（n=30）,银杏组：纵断胸骨之前给予银杏叶提取物（金纳多^（R））1mg／kg,静脉滴注,CPB开始前滴完;对照组：以等量生理盐水同速度静脉滴注。分别于转机前（T1）、转机30min（T2）、停机即刻（T3）、停机后60min（L）、停机后24h（T5）5个时点采中心静脉血液10mL离心,用ELIsA法测定血浆中S100-β蛋白、TNF-a、IL-6、IL-10。结果T1时两组S100-β蛋白、TNF-α、IL-6、IL-10差异无统计学意义（P〉0．05）。S100-蛋白、TNF-a、IL-6：两组T2、T3及T4时较T1增高（P〈0．05或P〈O．01）,银杏组升高的幅度低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。IL-10：两组T2、T3、瓦时较T1升高（P〈0．05或P〈0．01）,银杏组升高的幅度高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论银杏叶提取物（金纳多^（R））可通过抑制炎症反应、调节促炎因子／抗炎因子之间的平衡,从而降低转流过程中及转流后血浆S100-β蛋白水平。