联合应用神经生长因子和神经节苷脂1对坐骨神经损伤大鼠脊髓神经元的保护作用

目的：了解联合应用神经生长因子(NGF)和神经节苷脂1(GMl)对大鼠周围神经损伤后脊髓神经元的保护作用。方法：选用SD大鼠,分为生理盐水(NS)组、NGF组、GM1组和NGF GM1组,将大鼠坐骨神经造成5mm缺损,术中硅胶管内局部加药、术后大鼠损伤侧小腿肌注药物。术后定期光、电镜观察L4～I6脊髓前角神经元结构变化,测定损伤远段和近段神经传导速度。结果：脊髓运动神经元数目以及神经传导速度4周时,NGF组和GM1组均多于或快于NS组,NGF GM1组则多于或快于NS组、NGF组和GM1组,8周时NGF GM1组、NGF组、GM1组组间无显著性差异但均多于或快于NS组。结论：NGF GM1对周围神经损伤后脊髓运动神经元退变的保护作用与单用NGF或GM1相比,能更早期地发挥作用,并且效果优于单用NGF或GM1。     

神经节苷脂对损伤胎鼠背根神经节的保护作用

目的观察神经节苷脂(GM1)对受损伤胎鼠背根神经节(DRG)神经元形态改变的影响,探讨其可能的保护作用。方法选择胎龄为15d的SD大鼠为研究对象,获取DRG神经元并进行体外分散培养,培养48h后,随机分为对照组、谷氨酸损伤组和谷氨酸损伤+GM1保护组,继续培养12h。终止培养后,观察各组神经元的形态结构改变,用MTT法鉴定细胞的存活率。结果对照组DRG神经元细胞贴壁呈单层散在分布,少部分出现细胞聚集现象,突起较长且互相交织形成网状。谷氨酸损伤组DRG神经元细胞聚集现象明显,神经元突起变短、断裂甚至消失。谷氨酸损伤+GM1保护组DRG神经元细胞部分呈簇状聚集,部分呈单个散在分布,突起仍然相互交织。MTT结果显示谷氨酸损伤+GM1保护组细胞存活率高于谷氨酸损伤组。结论神经节苷脂可以影响损伤胎鼠DRG神经元的形态改变,对胎鼠背根神经节神经元具有一定的保护作用。     

神经节苷脂肿瘤疫苗研究进展

神经节苷脂是一类细胞膜上的糖鞘脂类化合物 ,其伸展于胞膜表面的糖基具有免疫原性抗原决定簇 ,能够诱发IgM抗体反应。由于其在多种神经外胚层起源的肿瘤组织中过度表达 ,因此可作为肿瘤疫苗的靶分子。各种经过加工、处理的神经节苷脂肿瘤疫苗的免疫原性明显增强 ,诱导产生IgM及IgG。经多种动物模型及临床实验证明 ,其抗体产生的水平和持续时间与肿瘤患者的预后明显相关 ,因此在肿瘤生物治疗上是一很有前景的研究目标。     

四例GM_2神经节苷脂沉积症的临床及病理研究

４例患者脑活检组织经组织化学和电镜检查，证实为ＧＭ２神经节苷脂沉积症。临床表现为发育停滞，精神运动衰退（３例），视力减退，视神经萎缩（３例），眼底樱桃色红点（１例），对声音有异常惊吓反应（１例），顽固性抽搐（２例），听觉减退、眼震、共济失调（各１例），锥体系征（４例）。电镜下见沉积物主要为膜性胞浆体、斑马体和类脂褐素体，有别于蜡样质脂褐质沉积症，脑组织的电镜检查对诊断ＧＭ２神经节苷脂沉积症有十分重要的价值。     

神经节苷脂GM_1对胚基底前脑移植入Alzheimer病鼠的影响

用使君子酸毁损大鼠左侧基底大细胞核,制成Alzheimer病模型鼠。2周后进行移植,移植组分单纯胚基底前脑细胞悬液移植组(ST组)和含单唾液酸神经节苷脂(GM_1)的胚基底前脑悬液移植组(GM_1组)。移植后2月、6月行为测试发现,两移植组学习和记忆行为均有改善,GM_1T组行为指标在2月和6月时均与模型组有显著差异。而与正常组无显著差异;ST组仅在6月时与GM_1T组相似。GM_1T组动物在移植前后进行了体感诱发电位检测,结果发现移植前损毁侧正常出现的10 ms正波消失,而在移植后2月和6月时此波重新出现或潜伏期呈轻或中度延长。形态学观察发现,破坏后1周或6月时破坏侧基底大细胞核的AChE阳性细胞大部消失,同侧额、顶叶皮质AChE阳性纤维和终末明显减少。GM_1T组移植区较ST组移植区大。GM_1T组移植区AChE阳性细胞较ST组多而且突起长。两组均见有ChAT免疫阳性细胞。实验表明GM_1能保护植入受体脑内的胚脑细胞并促进它们在受体脑内发育生长并发挥功能效应。     

093 神经节苷脂肿瘤疫苗研究进展

神经节苷脂是一类细胞膜上的糖鞘脂类化合物，其伸展于胞膜表面的糖基具有免疫原性抗原决定簇，能够诱发IgM抗体反应。由于其在多种神经外胚层起源的肿瘤组织中过度表达，因此可作为肿瘤疫苗的靶分子。各种经过加工、处理的神经节苷脂肿瘤疫苗的免疫原性明显增强，诱导产生IgM及IgG。经多种动物模型及临床实验证明，其抗体产生的水平和持续时间与肿瘤患者的顸后明显相关，因此在肿瘤生物治疗上是一很有前景的研究目标。     

神经节苷脂与细胞功能的调控

神经节苷脂对细胞间的识别及多种膜相关蛋白起着重要的调节作用；在胚胎发育、分化及肿瘤形成中，神经节苷脂亦发生结构和功能的变化。     

神经节苷脂GM1及其脑保护机制

神经节甘脂是一组含有唾液酸的鞘糖脂,神经节甘脂GM1(即单唾液酸四已糖神经节甘脂)是哺乳类神经节甘脂的主要种类.神经节甘脂GM1具有一定的脑保护作用,关于探讨其脑保护作用及可能机制的研究很多,本文仅就目前较为公认的脑保护机制作一简述.     

神经节苷脂肿瘤疫苗研究进展

神经节苷脂是一类细胞膜上的糖鞘脂类化合物，其伸展于胞膜表面的糖基具有免疫原性抗原决定簇，能够诱发IgM抗体反应。由于其在多种神经外胚层起源的肿瘤组织中噎度表达，因此可作为肿瘤疫苗的靶分子。各种经过加工、处理的神经节苷脂肿瘤疫苗的免疫原性明显增强，诱导产生IgM及IgG。经多种动物模型及临床实验证明，其抗体产生的水平和持续时间与肿瘤患者的预后明显相关，因此在肿瘤生物治疗上是一很有前景的研究目标。     

神经节苷脂GM1及其脑保护机制

神经节甘脂是一组含有唾液酸的鞘糖脂,神经节甘脂ＧＭ１（即单唾液酸四已糖神经节甘脂）是哺乳类神经节甘脂的主要种类。神经节甘脂ＧＭ１具有一定的脑保护作用,关于探讨其脑保护作用及可能机制的研究很多,本文仅就目前较为公认的脑保护机制作一简述。     

婴儿型GM1神经节苷脂贮积症的产前诊断

婴儿型ＧＭ１神经节苷脂贮积症的产前诊断张为民，施惠平，郭玉凤，高淑英，罗会元，孙念怙，赵时敏ＧＭ１神经节苷脂贮积症是由于溶酶体中酸性β－半乳糖苷酶缺乏所致，为常染色体隐性遗传。从临床上按发病早晚分为婴儿型、少年型及成人型，其中婴儿型出生时或生后不久即...     

神经节苷脂对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬活力的影响

各类神经节苷脂对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬酵母菌作用的实验结果表明:GM_3、GM_1可激活巨噬细胞,其相对吞噬激活百分率(RP)分别为108和30,吞噬指数(R)为对照组的二倍;GD_2GD_(1a)、GD_(1b)和唾液酸可抑制巨噬细胞,其RP值分别为-48、-37、-31和-43,R值下降至对照组的50％。在2～30μg/ml范围内,GM_2、GD_3处理组未发现明显剂量效应。脑苷脂对巨噬细胞活力的影响无统计学意义。     

神经节苷脂M_1对兔子运动神经再生影响的实验研究

目的研究局部应用神经节苷脂M1(GM1)对兔子运动神经-面神经损伤的修复作用,为临床早期应用神经节甘脂M1,促进面神经损伤再生提供理论和实验依据。方法将18只健康成年新西兰大白兔按随机原则分为实验组(神经节苷脂M1组)和空白对照组。建立兔面神经损伤后再生的实验模型,实验组于面神经吻合处滴注2.0μL(10μg)GM1溶液,空白对照组于面神经吻合后未作任何处理,分别在术后2周、4周、8周观察面神经的传导速度及组织学变化。结果术后2周、4周神经传导速度,实验组分别为(5.35±0.74)m/s,(14.25±1.3)m/s,空白对照组分别为(3.32±0.30)m/s,(8.10±0.92)m/s,实验组与空白对照组比较,差异有统计学意义(P0.05),术后8周神经传导速度,实验组与空白对照组比较差异无统计学意义(P0.05),光学显微镜观察术后2周、4周实验组神经再生状况优于空白对照组,光学显微镜观察术后8周实验组与空白对照组神经再生状况差别不大。结论兔面神经横断伤后立即应用神经节苷脂M1对面神经损伤后早期(2周,4周)再生恢复有明显的促进作用。     

神经节苷脂（GM1）治疗新生儿胆红素脑病疗效观察

目的观察应用神经节苷脂治疗新生儿胆红素脑病的疗效。方法观察新生儿胆红素脑病63例,其中Ⅰ型（亚临床型）18例,分为治疗Ⅰ组（10例）和对照Ⅰ组（8例）,Ⅱ型（临床型）45例核黄疸中,死亡6例,放弃治疗4例,剩下的35例又分为治疗Ⅱ组19例和对照Ⅱ组16例,其中治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组急性期给予神经节苷脂GM1治疗,剂量20mg/d,每日一次,10天为一疗程,与给予脑蛋白水解物的对照Ⅰ组和对照Ⅱ组比较,住院期间进行疗效判断,出院后由儿童保健专人进行随访,对各组后遗症率进行统计分析。结果神经节苷脂GM1治疗组的有效率与后遗症发生率均优于对照组。结论神经节苷脂使用对新生儿胆红素脑病可增加干预效果,减少后遗症的发生。     

内源性神经节苷脂GM1与神经系统发育的关系

神经节苷脂GM1是膜表面一类重要的鞘糖脂 ,与神经系统发育密切相关。神经节苷脂GM1对神经细胞胞内钙离子浓度的调节具有重要作用。核膜神经节苷脂GM 1与神经细胞轴突生长密切相关     

神经节苷脂在神经系统发育过程中的作用

1935年,Klenk首先在大脑灰质的Ganglionzellen细胞中发现了一种新物质,命名为ganglioside-神经节苷脂,其种类繁多,至今已分离鉴定出70余种。神经节苷脂是一组含有唾液酸的鞘糖脂,分子由疏水的神经酰胺和亲水的含唾液酸的寡糖链组成,广泛分布于脊椎动物各组织的细胞膜上,其中以神经系统含量最为丰富。通常根据唾液酸数目不同分为GM(单唾液酸神经节苷脂)、GD(二唾液酸神经节苷脂)和GT(三唾液酸神经节苷脂)等。又根据糖基数目不同将GM分为GMl(含4个糖基)、     

神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血性脑病的作用研究

目的 探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（HIE）及其后的癫痫发作是否具有保护和预防作用以及可能作用机理，为临床应用GM1治疗HIE提供理论依据。方法 建立新生大鼠HIE模型。用组织化学方法和免疫组织化学方法观察缺氧缺血后脑损害的形态学改变，兴奋性氨基酸Glu阳性（Glu-IR)神经元和抑制性氨基酸GABA阳性（GABA-IR）神经元表达和GM1对上述变化的影响。结果 盐水处理组与GM1治疗组相比病变较重，Glu-IR神经元和GABA-IR神经元数目减少与GMI治疗组差异有显著性意义。结论 GM1能够在一定程度上减轻新生大鼠缺氧拭岂血后病损灶，保护Glu-IR神经元和GABA-IR神经元，尤其是对GABA-IR神经元的保护作用，提示GM1对新生大鼠缺氧缺血后的癫痫发作具有一定的预防作用。但尚需进一步探讨研究。     

神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血性脑病的作用研究

目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)及其后的癫痫发作是否具有保护和预防作用以及可能作用机理,为临床应用GM1治疗HIE提供理论依据. 方法建立新生大鼠HIE模型,用组织化学方法和免疫组织化学方法观察缺氧缺血后脑损害的形态学改变、兴奋性氨基酸Glu阳性(Glu-IR)神经元和抑制性氨基酸GABA阳性(GABA-IR)神经元表达和GM1对上述变化的影响. 结果盐水处理组与GM1治疗组相比病变较重, Glu-IR神经元和GABA-IR神经元数目减少与GMI治疗组差异有显著性意义. 结论 GM1能够在一定程度上减轻新生大鼠缺氧缺血后病损灶,保护Glu-IR神经元和GABA-IR神经元,尤其是对GABA-IR神经元的保护作用,提示GM1对新生大鼠缺氧缺血后的癫痫发作具有一定的预防作用,但尚需进一步探讨研究.