共查询到17条相似文献,搜索用时 203 毫秒
1.
目的 研究垂体瘤转化基因(PTTG)在垂体大腺瘤中的表达,探讨其与肿瘤侵袭性的关系.方法 收集手术和病理证实的垂体大腺瘤40例,其中无功能腺瘤22例,生长激素腺瘤8例,泌乳素腺瘤10例.用免疫组化技术检测垂体大腺瘤中PTTG表达.结合影像资料,分析PTTG的表达与大腺瘤侵袭性生物学行为的关系.结果 40例垂体大腺瘤中均发现PTTG的表达升高,PTTG在侵袭性垂体大腺瘤中的表达显著高于非侵袭性垂体大腺瘤(P<0.01).结论 PTTG的表达与垂体大腺瘤侵袭性的生物学行为有关,其表达程度可用作垂体大腺瘤预后的评估指标,为大腺瘤术后复发以及相应的辅助治疗提供判断依据. 相似文献
2.
PTTG表达与垂体腺瘤侵袭性关系 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 探讨垂体瘤转化基因(Pituitary tumor transforming gene,PTTG)表达与腺瘤侵袭性的关系及其临床意义。方法 回顾近年我科经手术切除的44例垂体腺瘤标本及6例正常垂体组织,均经10%的福尔马林固定、石蜡包埋。联合运用Knosp影像学标准及任祖渊标准,参考术中情况,将肿瘤标本分为侵袭组与非侵袭组;运用免疫组化的方法检测这50例标本中PTTG蛋白表达情况;分析PTTG表达与垂体腺瘤侵袭性的内在关系。结果 免疫组化实验结果显示PTTG蛋白在侵袭性垂体腺瘤组中显著高表达,在非侵袭性腺瘤组中有一定表达,在正常垂体组织中未见表达。结论 原癌基因PTTG表达水平和垂体腺瘤侵袭性密切相关,可作为腺瘤侵袭性的标志物。 相似文献
3.
目的研究垂体腺瘤中垂体瘤转化基因(PTTG)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,及其恶性侵袭程度的相关性。方法选用50例垂体腺瘤标本,根据影像学表现分为局限性垂体腺瘤(n=22)和侵袭性垂体腺瘤(n=28),采用免疫组化染色方法测定标本中PTTG、VEGF的表达水平,并进行两者的相关性分析。结果侵袭组垂体腺瘤标本中PTTG、VEGF表达水平比局限组显著增高(P<0.05)。在侵袭组垂体瘤中,PTTG的表达和VEGF的表达呈正相关(r=0.762,P<0.01),提示两指标的高表达与垂体腺瘤的侵袭性呈正相关。结论垂体腺瘤中PTTG、VEGF表达水平与其侵袭性密切相关,可作为预测垂体腺瘤侵袭性的良好指标。 相似文献
4.
目的通过对垂体肿瘤转化基因(PTTG)、凋亡抑制蛋白Survivin、P53蛋白以及细胞增殖指数Ki-67在垂体腺瘤中表达情况检测和相关性分析,探讨PTTG、Survivin、P53和Ki-67指数的表达与垂体腺瘤侵袭性和复发的关系。方法将48例垂体腺瘤分为侵袭组、非侵袭组和复发组,免疫组化检测PTTG、Survivin、P53和Ki-67指数的表达,分析三组垂体腺瘤PTTG、Survivin、P53蛋白和Ki-67指数的表达差异及相互之间的相关性。结果侵袭组和复发组PTTG、Survivin和P53蛋白表达均较非侵袭组增高,差异有显著性意义(<0.05);相关性分析显示,PTTG、Survivin和P53蛋白表达相互之间均呈正相关(<0.01)。Ki-67在侵袭组、非侵袭组、复发组均有表达,各组间表达相差无显著性。结论PTTG、Survivin和P53蛋白的高表达与垂体腺瘤的侵袭性与复发密切相关。PTTG、Survivin和P53蛋白可作为预测垂体腺瘤侵袭性及可能复发的生物学指标,也可作为指导术后个体化治疗的客观参考指标。 相似文献
5.
目的 探讨基质金属蛋白酶-1(matix metalloproteinase-1,MMP-1)、垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)及细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白与垂体腺瘤侵袭性之间的关系.方法 60例垂体腺瘤手术标本分为侵袭性和非侵袭性2组,免疫组织化学染色法检测MMP-1、PTTG和Cyclin D1蛋白在2组中的表达差异.结果 侵袭性和非侵袭性2组垂体腺瘤标本MMP-1、PTTG和Cyclin D1蛋白均有阳性表达,非侵袭性垂体腺瘤均呈低表达,侵袭性垂体腺瘤均呈高表达,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 MMP-1、PTTG和Cyclin D1均可作为垂体腺瘤侵袭性的评估指标. 相似文献
6.
PTTG、bFGF和P53的表达与垂体腺瘤侵袭性的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 通过对垂体腺瘤中垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)、碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和P53蛋白及mRNA表达的检测和相关性比较,探讨PTTG、bFGF和P53的表达与垂体腺瘤侵袭性之间的关系.方法 63例垂体腺瘤手术标本按侵袭性垂体腺瘤综合判定方法分为侵袭组和非侵袭组,采用免疫组化检测PTTG、bFGF和P53蛋白的表达,RT-PCR法检测PTTG、bFGF和P53 mRNA 的表达,分析侵袭组和非侵袭组PTTG、bFGF和P53表达水平的差异和相关性.结果 63例垂体瘤患者中,34例为侵袭性垂体腺瘤,29例为非侵袭性垂体腺瘤.侵袭性垂体腺瘤组的PTTG、bFGF和P53蛋白和mRNA表达均较非侵袭性腺瘤组增高.Pearson相关分析显示:侵袭性腺瘤组中PTTG与bFGF mRNA的表达成正相关(r=0.81,P《0.01); bFGF与P53 mRNA表达呈正相关(r=0.62,P《0.01); PTTG与P53 mRNA表达呈正相关(r=0.69, P《0.01).结论 垂体腺瘤的侵袭性与PTTG、bFGF和P53蛋白及mRNA的高表达密切相关,三者在侵袭性垂体腺瘤的高表达常同时存在;PTTG、bFGF和P53三者相互协同作用促进细胞增殖、肿瘤新生血管的生成,导致垂体腺瘤侵袭性增强;三者可以作为垂体腺瘤侵袭性的有效参考指标. 相似文献
7.
垂体肿瘤转化基因、内皮抑素和碱性成纤维细胞生长因子mRNA在侵袭性垂体腺瘤中的表达 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨垂体腺瘤组织中垂体肿瘤转化基因(PTTG)、内皮抑素(endostatin)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在侵袭性垂体腺瘤发生中的作用。方法:应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测非侵袭性和侵袭性垂体腺瘤组织标本中PTTG,endostatin和bFGF mRNA的表达水平。结果:侵袭性腺瘤较非侵袭性腺瘤PTTG和bFGF mRNA表达明显增高 (均P< 0.01)。侵袭性腺瘤较非侵袭性腺瘤endostatin mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论:垂体腺瘤侵袭性的发生可能与PTTG和bFGF表达增高及endostatin表达下调有关,其作用机制可能与PTTG高表达后改变了肿瘤血管的生成与抑制之间的平衡有关。 相似文献
8.
9.
目的通过比较垂体腺瘤侵袭组与非侵袭组之间垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)、细胞增生核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)mRNA表达水平的差异来探讨它们和垂体腺瘤侵袭性之间的关系,为临床垂体腺瘤侵袭性判定及预后评估提供可能的生物学指标。方法选取首都医科大学附属天坛医院神经外科临床资料完整、行手术治疗并经病理证实为垂体腺瘤的肿瘤标本65例,分为侵袭组和非侵袭组,用实时定量反转录PCR(RT-PCR)方法检测肿瘤组织中PTTG、PCNA、bFGF 3者mRNA表达水平,3者间两两比较表达水平的差异。结果侵袭组与非侵袭组之间PTTG和PCNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),而bFGF的表达在2组之间差异无统计学意义(P>0.05);PTTG和bFGF的表达呈正相关(r=0.26,P=0.038)。结论 PTTG和PCNA和垂体腺瘤的侵袭性生长有密切关系,可能作为垂体腺瘤侵袭性生长的重要标志物;PTTG和bFGF的互相诱导表达可能促进了人垂体腺瘤的形成、发展,并参与侵袭的发生。 相似文献
10.
目的探讨nm23(代表侵袭性指标)及Ki-67(代表增殖性指标)表达与垂体腺瘤生物学行为的关系。方法采用免疫组化法检测nm23及Ki-67在46例垂体腺瘤(其中32例侵袭性垂体腺瘤,14例非侵袭性垂体腺瘤)中的表达。结果nm23表达率在侵袭性垂体腺瘤组明显低于非侵袭组,两者之间差异有显著性(χ2=8.83,P<0.05);Ki-67指数平均值在侵袭性垂体腺瘤组明显高于非侵袭组(t=2.98,P<0.05);nm23与Ki-67的表达呈显著负相关(rs=-0.723,P<0.05)。结论侵袭和增殖在侵袭性垂体腺瘤的分子生物学演进过程中相互协同,共同促进;联合检测nm23和Ki-67的表达可作为客观评价垂体腺瘤生物学行为、预后复发的参考指标。 相似文献
11.
目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)、Ki-67、H-ras蛋白与垂体腺瘤侵袭海绵窦的发生机制及预后的关系.方法 将48例垂体腺瘤分为侵袭海绵窦组(26例)和非侵袭组(22例),采用免疫组化方法分别检测PTTG、Ki-67、H-ras蛋白在两组中的表达.结果 PTTG、Ki-67、H-ras蛋白在侵袭海绵窦组中的阳性表达率显著高于非侵袭组(均P〈0.05),PTTG表达与H-ras蛋白、Ki-67表达均呈显著正相关(均P〈0.01).结论 PTTG、Ki-67、H-ras蛋白均与垂体腺瘤侵袭海绵窦有关,联合检测PTTG、Ki-67、H-ras蛋白有助于发现具有侵袭海绵窦潜能的垂体腺瘤及判断患者的预后. 相似文献
12.
目的探讨垂体瘤转化基因(PTTG)对人泌乳素型垂体瘤(HPA)细胞凋亡的影响。方法设计并合成针对PTTG的特异性siRNA序列,通过siPORTTM NeoFXTM转入原代培养HPA细胞,Western blot法检测siRNA作用后PTTG蛋白表达,DNA ladder和annexin V/PI染色法检测PTTG沉默对细胞凋亡的影响。结果siRNA转染组细胞内PTTG蛋白表达减弱;在CDDP诱导后,对照组和siRNA组均出现细胞凋亡,siRNA组DNA ladder形成不明显,Annexin V染色凋亡细胞数目减少,对照组细胞凋亡率为18.6%,而siRNA组仅为8.7%。结论垂体瘤转化基因对人泌乳素型垂体瘤细胞具有促进凋亡作用。 相似文献
13.
目的探讨抑癌基因(PTEN)、凋亡抑制基因(survivin)、垂体腺瘤转化基因(PTTG)表达与垂体腺瘤侵袭性的关系。方法将49例垂体腺瘤手术标本分为侵袭组与非侵袭组,采用免疫组化SP法。检测PTEN、survivin、PTTG的表达。分析它们在侵袭组与非侵袭组中表达水平的差异性。结果侵袭组中的survivin、PTTG表达明显高于非侵袭组,PTEN表达则相反(P均〈0.05)。survivin与PTEN的表达强度呈负相关:PTTG与survivin的表达强度呈正相关,与PTEN的表达强度呈负相关。结论PTEN、survivin、PTTG表达与垂体腺瘤的侵袭性密切相关,对垂体腺瘤的发生发展起重要作用。 相似文献
14.
增殖细胞核抗原在垂体腺瘤中的表达及其与复发的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过检测增殖细胞核抗原(PCNA)在垂体腺瘤中的表达来探讨它与垂体腺瘤侵袭和增殖能力及复发的关系。方法收集垂体腺瘤标本60例,其中侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤分别为30例和25例,复发性垂体腺瘤(非侵袭性)5例。采用免疫组化方法检测PCNA在垂体腺瘤中的表达。结果PCNA在侵袭性垂体腺瘤中的表达水平显著高于非侵袭性垂体腺瘤;PCNA表达阳性率侵袭性与非侵袭性垂体腺瘤分别为50%和16%,复发性与非复发性垂体腺瘤分别为80%和34.6%,差异均有显著性(P〈0.01,P〈0.05)。结论PCNA与垂体腺瘤侵袭、增殖能力及术后复发密切相关。 相似文献
15.
目的:探讨海绵窦侵袭性垂体腺瘤的CD34和垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)表达特点。方法:收集62例手术治疗的垂体大腺瘤患者资料,按照Knosp标准对肿瘤进行分组,对标本行CD34和PTTG免疫组化染色检查,对染色结果进行统计学比较。结果:62例患者中海绵窦侵袭二级以上者共23例,微血管密度(MVD)平均值为44.04,PTTG超过(+结论:海绵窦侵袭超过Ⅱ级的垂体腺瘤其微血管密度大,PTTG表达强度高,肿瘤具有较强的侵袭性,手术全切困难,术后易复发,术后应给予放射治疗或是药物辅助治疗。 相似文献
16.
目的:探讨食管鳞癌组织中PTTG mRNA与蛋白的表达及其二者间的相互关系。研究它们的表达与肿瘤临床资料之间的联系。方法:采用原位杂交技术检测30例食管鳞癌及相应的癌旁组织中PTTGmRNA的表达,同时采用免疫组织化学SP法检测相应标本中PTTG蛋白的表达。结果:在食管鳞癌和相应的癌旁组织中PTTG mRNA表达的阳性率分别为66.7%(20/30),10%(3/30)。PTTG蛋白表达的阳性率分别为76.7%(23/30),16%(5/30)。食管鳞癌组远高于癌旁组,有显著性差异(P<0.01)。PTTG mRNA与蛋白在食管鳞癌组织的阳性表达具有一致性(P>0.05),其阳性率高低与性别、年龄、肿瘤大小无关,而与组织学分级、淋巴结转移、TNM分期有关。结论:PTTG基因的异常表达可能对食管鳞癌的发生和发展起重要作用,它可能为食管鳞癌的早期诊断和基因治疗提供新的靶点。 相似文献
17.
目的探讨他莫西芬在体外对胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因表达的影响。方法不同浓度(1×10^-9、1×10^-2。和1×10^5mol/L)的TAM在体外作用于胶质瘤C6细胞,逆转录聚合酶链式反应半定量法检测PTTGmRNA的表达,Western Blot检测其蛋白表达情况。结果RT-PCR显示PTTG mRNA在各组的表达分别为(1.872±0.135)、(1.363±0.138)、(0.973±0.121)、(0.667-4-0.080),各组间差异有统计学意义,均P〈0.01;Western Blot显示PTTG蛋白在各组的表达分别为(1.961±0.140)、(1.525±0.120)、(0.977±0.116)、(0.6874±0.117),各组差异有统计学意义,均P〈0.01。结论TAM可抑制PTTGmRNA及其蛋白的表达,且这种效应随剂量的增加而增强。 相似文献