鹿茸口服液降低老年肝脏脂肪作用的研究

目的 研究鹿茸口服液的降脂作用。方法观察鹿茸口服液对老年小鼠血脂、脂蛋白及肝脏脂肪含量的影响,对高脂血症小鼠血脂及脂蛋白的影响。结果鹿茸口服液可明显隆低老年小鼠及高脂血症小鼠血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）水平,提高高密度脂蛋白（HDL-C）,降低老年小鼠肝脏脂肪含量。结论鹿茸口服液具有降脂作用。     

丙丁酚对高脂血症小鼠表达C反应蛋白的影响

目的观察丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的高脂血症小鼠体内C反应蛋白（CRP）活性及表达的影响，探讨丙丁酚的作用机制。方法以高脂高胆周醇饲料饲喂小鼠，制作高脂血症模型。HE染色观察小鼠肝脏病变情况；采用相关检测试剂盒测定小鼠血脂水平、血浆中CRP和谷胱甘肽S转移酶的活性；采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测小鼠肝脏CRP mRNA的表达。结果高脂高胆固醇饮食显著增加C57BL／6J和apoE^./.小鼠血脂水平（P〈0．05），而丙丁酚则可降低高脂血症小鼠血脂水平（P〈0．05）。高脂组小鼠肝脏结构比较紊乱，脂肪空泡明显。与高脂组比较，经丙丁酚处理后，小鼠肝脏的脂肪空泡明显减少，并且其血浆中CRP的水平也下降（P〈0．05）。结论丙丁酚可以减轻高脂高胆固醇饲料诱导的高脂血症小鼠的CRP的水平，对肝脏产生抗炎性的保护作用。     

牡蛎降脂胶囊调血脂作用及其机制研究

目的探讨牡蛎降脂胶囊对高脂血症模型鹌鹑的调血脂作用及其机制。方法将鹌鹑随机分成对照组、模型组、月见草油胶丸阳性对照组及牡蛎降脂胶囊低、中、高剂量（0．3,0．6,1．2g／kg）组。除对照组喂饲普通饲料外,各组鹌鹑喂饲高脂饲料建立高脂血症模型,喂养至第10周末,各治疗组同时开始灌胃给予相应药物,每日1次,同时继续喂饲高脂饲料,连续6周。测定鹌鹑血清中三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—c）、载脂蛋白AI（ApoAI）、载脂蛋白B（ApoB）、卵磷脂胆固醇转移酶（LCAT）、脂蛋白脂酶（LPL）和肝脂酶（HL）的水平。结果与模型组比较,牡蛎降脂胶囊低剂量组鹌鹑血清TG,TC,LDL—C水平有所降低（P〈0．05）,中、高剂量组血清TG,TC,LDL—C水平显著降低（P〈0．01）;牡蛎降脂胶囊各剂量组血清HDL—C升高不明显（P〉0．05）;牡蛎降脂胶囊各剂量组的ApoAl含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01）,而ApoB含量明显下降（P〈0．01）;牡蛎降脂胶囊各剂量组的LCAT含量明显升高（P〈0．01）,HL含量明显升高（P〈0．01）,LPL含量明显升高（P〈0．01）。结论牡蛎降脂胶囊能激活载脂蛋白和脂代谢酶,具有调血脂和脂蛋白的作用,可用于治疗高脂血症。     

胆石六号颗粒对高脂血症小鼠调脂保肝的作用研究

目的：观察胆石六号颗粒对高脂血症小鼠调脂保肝的作用。方法：将60只小鼠随机分成正常组（K）、模型组（M）、给药组（胆石六号颗粒,D）和阳性对照组（辛伐他汀,Y）,每组15只,采用高脂饮食法建立高脂血症小鼠模型;用试剂盒检测各组小鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平;采用比色法检测肝脏组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力;肝脏HE染色观察肝组织形态变化。结果：高脂饮食可引起小鼠腹部脂肪堆积,使肝脏明显发生脂肪变性;与正常组相比,模型组小鼠血清转氨酶、TC、TG、LDL-C明显升高（P<0.05）,HDL-C明显降低（P<0.05）;与模型组比较,胆石六号颗粒能明显降低小鼠肝指数,降低血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT及肝脏MDA（P<0.01）水平,提高血清HDL-C含量及肝脏SOD活力（P<0.01）,明显改善肝脏组织中脂肪浸润;与阳性对照组比较,胆石六号颗粒组小鼠肝指数,血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT、HDL-C,以及肝脏MDA和SOD没有明显差异。结论：胆石六号颗粒对高脂血症小鼠具有调脂保肝作用,有可能作为治疗高脂血症的有效药物。     

甜菜碱预防小鼠高脂血症和脂肪肝的实验研究

目的:研究甜菜碱对小鼠高脂血症和脂肪肝的预防作用。方法:昆明种小鼠分为:正常组、高脂组、脂必妥药物对照组和甜菜碱组。喂养6周后,酶法测定血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇脂(HDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活力,微量荧光法测定肝脏匀浆液的丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量并观察肝脏冰冻切片脂肪染色。结果:甜菜碱使高脂血症小鼠血清TC,ALT和AST值显著降低,HDL-C/TC比值明显升高,并降低了肝脏组织中MDA含量。肝脏冰冻切片的脂肪染色显示甜菜碱明显减少了肝脏中脂肪的堆积。结论:甜菜碱能明显降低高脂血症小鼠的血脂水平,同时减轻脂肪肝形成的程度。     

蓝参降脂方对高脂模型小鼠血脂水平的影响

目的研究蓝参降脂方对高脂模型小鼠血脂水平的影响。方法以高脂肪乳剂连续灌胃建立小鼠高脂血症模型,研究蓝参降脂方对高脂模型小鼠血脂的影响。结果蓝参降脂方能显著降低总胆固醇（TC）（P〈0.05或P〈0.01）、三酰甘油（TG）（P〈0.05或P〈0.01）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）（P〈0.05或P〈0.01）,升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）（P〈0.05或P〈0.01）,并能显著降低动脉粥样硬化指数（AI）及肝脏指数（P〈0.01）。结论蓝参降脂方具有保护肝脏、调节血脂、预防动脉硬化的作用。     

灵芝三七降脂片对高脂血症大鼠降血脂作用的实验研究

目的观察灵芝三七降脂片对实验性高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法高脂饲料喂饲2周建立高脂血症大鼠模型,然后连续给予模型大鼠阳性药血脂康及灵芝三七降脂片高、低两剂量4周,测定大鼠体重和血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）以及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）的含量。结果给予高脂饲料后大鼠体重和血脂显著升高,灵芝三七降脂片能够明显降低喂饲高脂饲料小鼠血清TC,TG及LDL-C含量,并提高HDL-C含量。结论灵芝三七降脂片对高脂血症模型大鼠具有明显的降血脂作用。     

荜茇宁衍生物对高脂血症大鼠调脂作用及其机制的研究

目的：探讨荜茇宁（GBN）的衍生物（GBNT）对高脂血症大鼠的调脂作用,并考察其作用机制。方法高脂饲料喂养Wister 大鼠,建立高脂血症模型,造模同时连续灌胃给药8周后,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清中总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量;HE 染色检测肝脏病理学形态;Western blot 方法研究低密度脂蛋白受体（LDLR）,卵磷脂胆固醇脂酰基转移酶（LCAT）,胆固醇7α-羟化酶（CYP7A）蛋白表达的变化。结果GBNT 低、高剂量组均能降低模型大鼠 TC、TG 和 LDL-C 的含量,升高 HDL-C 含量;上调 LDLR,LCAT,CYP7A1蛋白的表达;并减轻肝脏脂肪变性。结论GBNT 具有降低高脂血症模型大鼠血脂水平的作用,其机制可能与调节 LCAT,CYP7A1等脂质代谢酶表达有关。     

土鳖虫提取物对高脂血症大鼠的降脂作用

目的探讨土鳖虫提取物对高脂血症大鼠的降脂作用。方法观察土鳖虫提取物对高脂血症大鼠体质量、血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、肝脏脂肪含量、胰脂肪酶活性的影响。结果土鳖虫提取物可明显降低高脂血症大鼠体质量、血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平、肝脏脂肪含量,能提高高密度脂蛋白（HDL-C）水平,并能明显抑制高脂血症大鼠胰脂肪酶活性。结论土鳖虫提取物对高脂血症大鼠具有明显降脂作用。     

野山杏果肉总有机酸对高脂血症小鼠血脂及肝脏的影响

目的 研究野山杏果肉总有机酸(TOAWA)对高脂血症小鼠血脂的影响及其保肝作用.方法 ig给予小鼠高脂乳剂,建立小鼠高脂血症模型,每日ig给予小鼠不同剂量的TOAWA(0.1、0.2、0.4g·kg-1),连续4周,测定小鼠血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)及三酰甘油(TG)的含量和肝脏匀浆液中超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平,计算肝脏的脏器指数,观察肝脏组织的病理学变化.结果 TOAWA能显著降低小鼠血清中TC、LDL-C、TG的水平,升高HDL-C的含量,提高肝脏中SOD的活性,减少MDA的形成,同时降低肝脏的脏器指数;对高血脂症小鼠肝脏细胞的病理变化具明显的改善作用.结论 TOAWA能调节高血脂症小鼠的血脂水平,并具一定的保护肝脏和改善肝功能的作用.     

二精方多糖提取物对2型糖尿病小鼠血糖、血脂的影响

目的:观察二精方多糖提取物对2型糖尿病模型小鼠的降血糖、血脂的影响。方法:采用高脂高糖饮食喂养后,腹腔注射链脲佐菌素制备2型糖尿病小鼠模型,实施灌胃二精方多糖提取物干预30 d后,测定空腹血糖值后进行糖耐量实验,然后测定血清三酰甘油、总胆固醇值、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白,血浆糖化血红蛋白。结果:二精方多糖提取物中剂量组,低剂量组能降低空腹血糖、糖耐量、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白含量,升高高密度脂蛋白含量,降低糖化血红蛋白水平;二精方多糖提取物高剂量组能降低空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白含量,升高高密度脂蛋白含量,降低糖化血红蛋白水平。结论:二精方多糖提取物具有改善实验性2型糖尿病小鼠糖代谢和脂代谢的作用。     

板蓝根活性组分预防肥胖作用及机制研究

目的探讨板蓝根活性组分(ACIR)的预防肥胖作用及其可能的作用机制。方法高脂饮食诱导小鼠肥胖的同时给予不同剂量ACIR,观察小鼠体质量、进食量、脂肪重量、脂肪细胞形态、肝脏重量及血脂变化,并进行小鼠负重游泳实验;体外培养诱导分化3T3-L1前脂肪细胞,观察ACIR对脂肪细胞增殖、分化和脂滴形成的影响。结果 ACIR能显著降低小鼠体质量、脂肪系数及肝脏重量,使脂肪细胞变小;改善小鼠进食量,明显延长小鼠负重游泳时间,使血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)含量降低,但高密度脂蛋白(HDL)无明显变化;抑制前脂肪细胞增殖和分化,减少脂滴形成。结论 ACIR具有预防肥胖和降血脂作用,其可能的机制是抑制前脂肪细胞增殖和分化。     

Metrnl increases blood HDL-cholesterol and decreases blood triglyceride

OBJECTIVE Dyslipidemias are risk factors for both cardiovascular diseases and type 2 diabetes.Many adipose-derived proteins/adipokines participate in modulation of blood lipids. As a new identified adipokine,metrnlin adipose is involved in regulation of blood triglyceride, suggesting metrnl may play extensive roles in regulation of blood lipid. However, the exact effects and the underling mechanisms of Metrnl on regulation of blood lipid remain unexplored. METHODS Metrnl global knockout mice were generated and fed with normal chow diet or high fat diet. Major clinical lipid parameters including blood triglyceride(TG), total cholesterol(TC), high density lipoprotein(HDL) cholesterol, low density lipoprotein(LDL) cholesterol, and non-esterified fatty acid(NEFA)were detected with automatic biochemistry analyzer. Further,intestine and liver specific knockout mice were generated and the major clinical lipid parameters were detected to clarify which tissue contributes to metrnl regulated alterations of clinical lipid parameters. RESULTS Global knockout of metrnl had no effects on clinical parameters under normal chow diet, but increased blood triglyceride by 14%,which was consistent with our previous findings in metrnl adipose specific knockout mice, and decreased total cholesterol by 16% and HDL-cholesterol by 24% under high fat diet. Intestine specific knockout of metrnl failed to alter any of the clinical lipid parameters under both normal chow diet and high fat diet. Notably, liver specific knockout of metrnl downregulated HDL-cholesterol by 24%, TC by20% and LDL-cholesterol by 16% without alterations of blood TG and NEFA under high fat diet. CONCLUSION Global deficiency of metrnl downregulates blood HDLcholesterol and upregulates blood TG, and liver participates in the former and adipose tissue the latter.     

螺旋藻来源的γ-亚麻酸甲酯调血脂作用研究

利用从螺旋藻中提取的γ-亚麻酸甲酯(GLAME)，分别制成含GLAME0.25％、0．5％、1％的饲料喂饲正常大鼠和高脂膳食喂养形成的高脂血症大鼠，连续4周，测定血脂、肝脂及血浆和肝脏丙二醛(MDA)含量。结果表明：GLAME能显著降低正常大鼠和高脂血症大鼠血浆TC、TG、LDL—C含量和AI，升高HDL—C含量和HDL—C／TC，能降低正常大鼠和高脂血症大鼠血浆和肝脏MDA舍主及肝胆固醇含量，降低高脂血症大鼠肝指数(肝重/体重)，但对正常大鼠的肝指数无明显影响。     

江苏地产白首乌 C21甾体苷对高血脂大鼠血脂调节和肝脏保护作用研究

目地研究江苏地产白首乌 C21甾体苷对实验性高脂血症大鼠的血脂调节作用和肝脏保护作用。方法建立实验性高脂血症大鼠模型,成模大鼠分别给予白首乌 C21甾体苷（20、40 mg·kg －1）、阿托伐他汀钙10 mg·kg －1和1％羧甲基纤维素钠溶液灌胃,每日1次,连续给药2周,同时设正常对照组。实验结束比较体质量变化,计算肝脏系数;检测给药后血清总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量,并行大鼠肝脏病理学检查。结果给药1周后,阳性对照组和白首乌 C21甾体苷给药组,能够有效控制高脂血症模型大鼠肝脏系数,降低血清 TC、TG 和LDL-C 的含量,其中白首乌 C21甾体苷高剂量组升高血清 HDL-C 的含量与模型组比较有显著差异,病理学切片显示各用药组能改善肝脏脂肪变性。结论白首乌 C21甾体苷具有良好的调节血脂作用,改善肝脏脂肪变性。     

甘糖酯对高脂血症大鼠血脂及脂蛋白脂酶的调节作用

目的探讨甘糖酯调节血脂的分子机制。方法以不同剂量甘糖酯(37.8,75.6 mg·kg^-1·d^-1)给高脂血症大鼠ig给药3周,禁食12 h后,测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的浓度变化,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测组织中脂蛋白脂酶(LPL)mRNA的表达。结果甘糖酯有降低血清TC,TG和LDL-C,升高HDL-C的作用,同时提高LPL mRNA的表达,且呈剂量依赖性关系。甘糖酯对LPL mRNA转录的促进作用与其降低TC,TG和LDL-C的作用呈正比关系。结论甘糖酯通过促进LPL mRNA转录而调节血脂水平,这可能是甘糖酯降血脂、预防动脉粥样硬化等心脑血管疾病的机制之一。     

大黄酸固体分散体的制备及对大鼠血脂的影响

目的以聚乙烯吡咯烷酮为载体制备大黄酸固体分散体,考察其对大鼠血脂及抗氧化能力的影响。方法差示扫描量热法和红外光谱法对固体分散体进行分析。利用高脂饲料及脂肪乳剂建立SD大鼠高脂血症动物模型,大鼠分别灌胃给予大黄酸及大黄酸固体分散体,连续给药8周后测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和丙二醛(MDA)含量,测定超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果大黄酸固体分散体能显著降低高脂血症大鼠血清中TC、TG、LDL-C含量(P<0.05);升高血清中HDL-C含量(P<0.05);提高SOD和GSH-Px活力;降低MDA含量(P<0.05)。结论以聚乙烯吡咯烷酮为载体制备的大黄酸固体分散体对高脂血症大鼠有降血脂及抗氧化作用。     

薯藤多糖降血脂作用实验研究

目的:观察薯藤多糖(STDT)在高脂动物模型上的降血脂作用。方法:SD大鼠、新西兰家兔采用高脂饲料喂养法、ICR小鼠采用腹腔注射蛋黄乳法复制高脂模型,分别灌胃给予不同剂量的STDT,测定给药前或给药后不同时间血清TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标。结果:STDT250、500、1000mg/kg剂量灌胃给药4周可明显抑制食糜性高脂大鼠血清TC、TG以及LDL-C的升高;100、200、400mg/kg剂量灌胃给药4周,能明显降低食糜性高脂家兔的血脂水平,使其血清TC、TG、LDL-C明显下降;STDT400、800、1600mg/kg剂量给药3d,对腹腔注射蛋黄乳所致的高脂模型小鼠血脂也有一定的降低趋势。结论:STDT无论是预防给药或是治疗给药,对多种高脂模型动物均体现出一定的降脂作用。     

硫化氢对动脉粥样硬化胆固醇代谢的调节作用

目的观察H2S对动脉粥样硬化(AS)胆固醇代谢的影响,并探究其作用机制。方法用高脂饲料结合维生素D3的方法建立AS大鼠模型,并给与腹腔注射NaHS 56μmol·kg-1.d-1,持续12周。检测血脂水平及肝胆固醇含量。HepG2细胞给与NaHS 100μmol·L-16 h后,用RT-PCR方法检测羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCoA reductase)和低密度脂蛋白受体(LDLR)mRNA表达。结果 NaHS组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch)均较模型组降低,肝胆固醇含量下降。NaHS使HepG2细胞HMGCoA Re-ductase mRNA表达下降,LDLR mRNA表达增加。结论H2S对AS胆固醇代谢具有调节作用,能下调肝HMGCoAReductase,使胆固醇合成下降;上调肝脏LDLR表达,降低血清总胆固醇水平。