Bcl-2/Bax、Fas/Fasl在子宫内膜息肉中的表达及意义

目的 研究凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/自血病-2及其同源蛋白(Bcl-2/Bax)及肿瘤坏死因子和神经生长因子受体跨膜蛋白及其配体(Fas/Fasl)在子宫内膜息肉中的表达,探讨子宫内膜息肉形成的原因和机制.方法 选择子宫内膜息肉患者63例作为研究组,正常子宫内膜者55例作为对照组.采用免疫组织化学二步法检测两组患者增生期及分泌期Bcl-2、Bax及Fas、Fasl的表达,作半定量分析后进行组间比较.结果 (1)与对照组增生期比较,研究组增生期Bcl-2及Bcl-2/Bax均明显升高(均P<0.05);与对照组分泌期比较.研究组分泌期Bcl-2、Bcl-2/Bax均明显升高(均P<0.05),而Bax明显降低(P<0.05).(2)研究组和对照组增生期Fas均呈中等强度表达,而且研究组增生期Fas的表达明显低于对照组(P<0.05);研究组分泌期Fas及Fasl的表达减弱,均明显低于对照组(均P<0.05).(3)研究组Bcl-2的表达与Fas的表达无明显相关性(r=0.083,P>0.05),而对照组Bcl-2的表达与Fas的表达呈显著负相关(r=0.934,P<0.01).结论 凋亡机制调控失常可能参与了子宫内膜息肉的发生、发展.     

孕激素受体B亚型在子宫内膜息肉中的表达及意义

目的:分析子宫内膜息肉中孕激素受体B亚型(PRB)的表达及意义。方法:收集就诊于郑州大学第一附属医院妇产科及生殖医学中心的育龄妇女息肉组织(研究组)及正常内膜组织(对照组)各40例;收集研究对象年龄、体重指数信息;采集月经第2～4天血清,测定性激素6项(促卵泡生成素、促黄体生成素、雌激素、孕激素、睾酮、泌乳素)水平。结果:①息肉组患者的年龄、体重指数及月经第2～4天血清性激素水平与子宫内膜正常组患者差异无统计学意义(P>0.05)。②PRB在增殖期及分泌期息肉组织中的表达均较正常子宫内膜明显下降(P<0.05)。结论:子宫内膜局部PRB的表达减少可能是子宫内膜息肉发生的重要因素。     

育龄女性子宫内膜息肉中的Survivin与COX-2表达的研究

本文通过探讨Survivin和COX-2基因在育龄妇女子宫内膜息肉的可能发生机制,得出结论 Survivin、COX-2在子宫内膜息肉中分别有一定水平的表达,且表达成正相关,表明两者通过多种途径促使息肉的形成和发展.     

ipo13及CD146在子宫内膜息肉中的表达及意义

目的探讨ipo13、CD146在子宫内膜息肉（endometrial polyp,EP）与正常子宫内膜中的表达及临床意义。方法收集重庆医科大学附属第一医院2010年3～7月行宫腔镜手术取得的40例内膜息肉与因子宫肌瘤行子宫切除术的40例正常内膜组织,采用免疫组织化学S-P法检测ipo13、CD146蛋白在子宫内膜息肉及正常内膜中的表达。结果无论在月经周期的增生期还是分泌期,EP中ipo13和CD146的表达均低于正常子宫内膜组织（P〈0.05）。结论ipo13、CD146在EP中表达下降,推测EP发病可能与子宫内膜干/祖细胞活性异常有关。     

EMP2、TTF-1在子宫内膜增生症和子宫内膜样腺癌中的表达及意义

目的 探讨上皮膜蛋白2(EMP2)与甲状腺转录因子1(TTF-1)在子宫内膜增生症和子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义.方法 选取1990年1月至2014年10月间在中山市人民医院妇科就诊、起初病理诊断为子宫内膜增生症(包括单纯型、复杂型、不典型增生),经过10年随访发展和没有发展为子宫内膜癌的患者标本107例,其中正常子宫内膜标本28例,子宫内膜增生症癌变标本51例,子宫内膜癌标本28例,应用免疫组化S-P法检测各组标本中EMP2、TTF-1表达情况.结果 在正常增生期子宫内膜、子宫内膜增生症、子宫内膜样腺癌组织中EMP2蛋白的阳性表达率分别为10.7%、33.3%、82.1%,依次递增,TTF-1的阳性表达率分别67.9%、45.1%、35.7%,依次递减,差异均有统计学意义(P<0.05);EMP2阳性者的比例随手术病理分期、组织病理分级的升高而增加,差异有统计学意义(P<0.05),而TTF-1阳性者的比例随手术病理分期、组织病理分级的升高而逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 EMP2、TTF-1可能参与子宫内膜增生发展至子宫内膜癌的过程,对子宫内膜癌的早期诊断及预测预后有一定的价值.     

CD133 CD10在子宫内膜息肉中的表达

目的:通过研究CD133、CD10在子宫内膜息肉中的表达情况,为子宫内膜息肉提供更多的诊断方法,从而降低子宫内膜息肉的误诊率和漏诊率。方法:选取经宫腔镜及病理诊断为子宫内膜息肉患者120例子宫内膜息肉标本作为实验组,同时选取30例因阴道不规则出血行诊刮术,经病理证实为增生期子宫内膜的同期患者子宫内膜标本作为对照组,采用免疫组织化学的方法检测CD133、CD10的表达情况。结果:CD133在子宫内膜息肉组中的阳性表达率(69.16%)高于增生期子宫内膜组(26.67%),差异具有可比性(P<0.05);CD133在伴有分泌功能的子宫内膜息肉组中阳性表达率(83.05%)高于以增生期为主的子宫内膜息肉组(55.74%),差异具有统计学意义(P<0.05)。CD10在子宫内膜息肉组中的强阳性表达率降低,与对照组比较,差异具有可比性(P<0.05)。结论:CD133在子宫内膜息肉中的表达率增高,特别是在伴有分泌功能的子宫内膜息肉中呈高表达;CD10在子宫内膜息肉中表达率降低,两种因子可能与子宫内膜息肉的发病机制及组织结构有关,可以进一步研究将其作为诊断子宫内膜息肉的重要参考指标。     

B细胞淋巴瘤/白血病-2在子宫腺肌病中的表达及意义

目的研究B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)在子宫腺肌病远肌层内膜、子宫内膜—肌层界面(EMI)处和异位灶内膜中的表达情况。方法应用免疫组织化学SP法测定40例腺肌病子宫(增生期20例、分泌期20例)的远肌层内膜、EMI处和异位灶内膜中Bcl-2的表达。结果从增生早期至分泌早期,Bcl-2在EMI处腺上皮细胞的表达均呈阳性反应,增生中晚期Bcl-2表达最强,至分泌中晚期则表达基本消失。EMI处、异位灶腺上皮细胞的表达高于远肌层腺上皮(P<0.05),且增生期高于分泌期(P<0.05)。EMI处与异位灶的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论异位灶腺上皮细胞Bcl-2的表达与EMI处的表达相似,均高于远肌层内膜。     

子宫内膜息肉组织Erα、Erβ、PR及Bcl-2表达及意义

目的 探讨生育期妇女子宫内膜息肉组织中雌激素受体α(Erα)、雌激素受体β(Erβ)、孕激素受体(PR)及Bcl-2的表达及意义.方法 用免疫组织化学PV 6000法,检测110例子宫内膜息肉组织Erα、Erβ、PR及Bcl-2的表达,并采用Image Pro Plus 6.0图像分析软件进行分析.以45 例正常子宫内膜作对照.结果 在增殖期,内膜息肉组织中Erα及Erβ的表达水平与正常子宫内膜比较差异无统计学意义(P＞0.05),而PR的表达水平低于正常内膜(t=2.589,P＜0.05),Bcl-2的表达水平高于正常内膜(t=2.716,P＜0.01).在分泌期,内膜息肉组织中 ER-α及Bcl-2表达水平高于正常子宫内膜,PR的表达水平低于正常子宫内膜,差异均有显著性(t=2.574、2.581、2.579,P＜0.05),Erβ的表达水平与正常内膜比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Erα、Bcl-2的高表达和PR相应的低表达可能是子宫内膜息肉形成的病因, Erα可能是在子宫内膜息肉形成过程中发挥主要作用的雌激素受体亚型.     

子宫内膜异位症异位内膜组织中TNF-α、MMP-2蛋白的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在子宫内膜异位症(内异症)发病机制中的作用.方法:采用免疫组化法检测39例内异症患者的异位内膜组织(试验组)与40例正常子宫内膜组织(对照组)中TNF-α、MMP-2蛋白的表达.结果:TNF-α、MMP-2蛋白染色主要定位于腺体细胞的胞质,间质细胞弱着色.2者在试验组的阳性表达灰度值高于对照组(P＜0.05).结论:内异症患者异位内膜组织中TNF-α、MMP-2的过表达可能与内异症的发生发展有关.     

绝经期后妇女子宫内膜息肉中雌、孕激素受体表达特点及意义

目的：通过研究绝经后妇女子宫内膜息肉雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的表达探讨其可能的发生机制及临床意义.方法：运用免疫组织化学方法检测并行半定量分析,对70例诊断子宫内膜息肉的绝经后妇女的内膜息肉及其邻近内膜组织中ER,PR的表达,并选用20例正常绝经后妇女的子宫内膜组织作为对照.结果：子宫息肉组腺体和间质内PR呈低水平表达,并明显低于对照组（P〈0.05）,其余各组中ER的表达无明显差异.结论：绝经后妇女PR的异常表达在子宫内膜息肉的发生中起重要作用.     

Fas及Bcl-2在鼻息肉组织中的表达及意义

目的:探讨Fas和Bcl-2在鼻息肉组织中的表达及与鼻息肉发病的关系。方法:应用S-P免疫组化法检测36例鼻息肉组织及19例下鼻甲组织中Fas和Bcl-2的表达情况。结果:(1)Fas在鼻息肉上皮及腺上皮的表达弱于对照组(P<0.05);(2)Bcl-2在鼻息肉上皮及腺上皮的表达强于对照组(P<0.05);(3)鼻息肉上皮细胞中Fas、Bcl-2蛋白的表达无相关性(P>0.05)。结论:(1)Fas和Bcl-2在鼻息肉发生发展中起重要作用;(2)在NP上皮细胞中,Fas和Bcl-2无相关性,因此这两种凋亡基因在NP的形成过程中各起独立作用,协调抑制NP上皮细胞的凋亡。     

凋亡蛋白Bcl-2、Fas在外阴白色病变的表达

目的检测外阴白色病变组织中Bcl-2、Fas蛋白的表达,探讨其在该病的发病机制中的作用及相互关系。方法采用免疫组化法检测41例妇女外阴白色病变石蜡包埋组织中的细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas的表达情况。另取石蜡包埋的妇女正常外阴皮肤11例作为对照。结果鳞状上皮细胞增生组Bcl-2基因蛋白表达阳性率高于正常的外阴皮肤组织、硬化性苔癣组及鳞状上皮细胞增生合并硬化性苔癣组,差异有显著性(P<0.05,P<0.05,P<0.05),硬化性苔癣组与正常的外阴皮肤组织及鳞状上皮细胞增生合并硬化性苔癣组三者之间相比差异无显著性(P>0.05,P>0.05,P>0.05)。正常外阴皮肤组织检测Fas基因蛋白的表达,阳性率为90.9%。外阴白色病变组织Fas基因蛋白表达总的阳性率为39.0%,与正常组织比较,有显著性差异(P<0.01),其中外阴鳞状上皮细胞增生表达阳性率33.3%,LS表达阳性率46.7%,二者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在外阴白色病变组织中Bcl-2、Fas的表达无相关性(P>0.05)。结论Bcl-2基因蛋白的过度表达可能与外阴鳞状上皮细胞增生发生有关,也可能为外阴鳞状上皮细胞增生较硬化性苔癣易于癌变的原因。Fas/FasL及其介导的细胞凋亡可能与外阴白色病变的发生相关。外阴白色病变组织中Bcl-2、Fas蛋白的表达无相关性。     

Bcl-2/Fas与子宫内膜异位症发病关系的研究

目的研究Bcl-2/Fas基因蛋白与子宫内膜异位症的发病关系.方法用免疫组化ABC法检测了40例正常子宫内膜和46例子宫内膜异位症患者.结果子宫内膜异位症患者的内膜组织中的表达评分(172.4±87.6)明显高于正常子宫内膜中的表达评分(106.2±118.1),有显著性差异(P＜0.05);Fas基因蛋白在子宫内膜异住患者异位内膜细胞中的表达评分(207.6±100.2)与正常子宫内膜上皮中的表达评分(119.3±91.3)无显著性差异(P＞0.05).结论Bcl-2基因与子宫内膜异位症的发生有一定关系,Fas基因对子宫内膜异位症的发生关系有待于进一步研究.     

脑挫伤早期细胞凋亡相关基因表达的实验性研究

目的 探讨脑挫伤早期细胞凋亡相关基因：Bcl-2、Fas/Fas—L的表达变化规律及神经细胞凋亡的调控机制。方法 用光镜观察脑挫伤后脑组织的形态学变化，同时应用免疫组织化学SABC法结合图像分析检测脑挫伤早期不同时程Bcl-2、Fas/Fas—L的表达变化规律。结果 伤后8h在脑挫伤周围可见典型的凋亡神经细胞；伤后30min损伤灶周围神经细胞出现Bcl-2、Fas/Fas—L阳性表达，以后呈逐渐上升趋势且表达范围亦逐渐扩大，其中Bcl-2蛋白表达在伤后4h达高峰，随后呈下降的趋势，至伤后10—12h其表达程度与伤后1h相比无明显差异。结论 神经细胞凋亡参与脑挫伤后病理形态学改变，神经细胞凋亡的形成可能与促凋亡调控基因和抑凋亡调控基因的表达不平衡有关。     

Survivin在子宫腺肌病的表达及其与Bcl-2、Bax相关性的研究

目的 探讨凋亡抑制基因Survivin在子宫腺肌病的表达及其与Bcl-2、Bax的相关性.方法 应用免疫组织化学S-P法,检测46例子宫腺肌病异位及在位内膜组织中Survivin、Bcl-2、Bax蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织30例进行对照.结果 子宫腺肌病异位内膜组织中Survivin蛋白阳性表达率为69.57%,明显高于正常在位内膜组织的表达率6.67%(P＜0.05),并且异位内膜组织中Survivin蛋白表达与月经周期无相关性(P＜0.05);Survivin蛋白表达与Bel-2蛋白呈正相关(P＜0.01),而与Bax蛋白呈负相关(P＜0.01).结论 Survivin可通过抑制异位内膜细胞凋亡,对子宫腺肌病的发生、发展起作用;Survivin与Bcl-2、Bax在子宫腺肌病的发生、发展中分别起协同和拮抗作用.     

Fas/FasL、Bcl-2基因在急性阻塞性黄疸肝细胞中的表达及意义

目的研究Fas/FasL、Bcl-2基因在急性阻塞性黄疸肝细胞凋亡中的表达情况. 方法 SD大鼠30只,随机分为3组.A组为假手术组,B、C组为实验组,结扎胆总管,B组饲养7 d,C组饲养14 d.每组动物处置后观察肝细胞凋亡现象,检测肝细胞凋亡率和Fas、FasL、Bcl-2基因的表达情况.结果 (1)电镜观察到B、C组肝细胞有典型的凋亡现象.(2)各组间的肝细胞凋亡率比较有统计学意义(P<0.05).(3)各组大鼠肝细胞中Fas均有阳性表达,阳性率比较无显著差异(P＞0.05);各组FasL、Bcl-2阳性率有显著差异(P<0.05),C组高于B组.结论 (1)肝细胞凋亡率的升高是导致阻塞性黄疸肝损伤的一个重要机制.(2)Fas/FasL系统是阻塞性黄疸肝细胞凋亡的一个重要途径.(3)Bcl-2基因的表达是肝细胞抵制凋亡的一个重要表现.     

细胞凋亡及Fas、Bcl-2 mRNA在早孕药物流产绒毛组织中的表达

目的 了解早孕药物流产局部绒毛组织中细胞凋亡及Fas、Bcl-2mRNA表达,进一步探讨米非司酮早孕药物流产机制.方法 选择40例早孕药物流产患者(实验组),采用3'-OH末端缺口标记法(TUNEL)显示绒毛滋养细胞中原位凋亡细胞的表达,原位杂交法显示绒毛滋养细胞中Fas、Bcl-2mRNA表达,利用计算机图象分析系统(CMIAS)分析每个统计场凋亡细胞个数(n)、凋亡细胞平均吸光度(OD)、凋亡细胞面密度(凋亡细胞面积/统计场面积,DS/TS)、Fas、Bcl-2mRNA原位杂交阳性表达细胞的平均光密度(D)及每个统汁场阳性细胞数(N/S).并与40例正常人工流产比较(对照组).结果 实验组绒毛滋养细胞中凋亡细胞表达显著增高,各指标两组比较差异显著.FasmRNA表达实验组高于对照组,Bcl-2mRNA表达实验组低于对照组,两组比较均有极显著性差异(P<0.01).结论 Fas、Bcl-2mRNA介导的细胞凋亡可能是米非司酮早孕药物流产的重要机理之一.     

蒿甲醚对紫外线照射后HaCaT细胞表达Fas和Bcl-2的影响

目的为探讨一定剂量不同波长紫外线照射HaCaT细胞后,不同浓度蒿甲醚对HaCaT细胞表达凋亡相关蛋白Fas和Bcl-2的影响.方法采用45.00 mJ/cm2剂量的UVB及4.00 J/cm2剂量的UVA照射培养的HaCaT细胞(永生化角质形成细胞),以羟氯喹及不同浓度的蒿甲醚进行干预处理,应用流式细胞仪检测紫外线辐照及羟氯喹和蒿甲醚处理后HaCaT细胞Fas和Bcl-2蛋白水平的变化.结果(1)与未照射组相比UVA、UVB照射均可使HaCaT细胞表达Fas增加;(2)与UV组相比UVA加羟氯喹,UVB、UVA加25μg/mL蒿甲醚组使HaCaT细胞表达Fas减少;(3)与未照射组相比UVA、UVB照射可使HaCaT细胞表达Bcl-2减少;(4)与UV组相比UVA加25μg/mL蒿甲醚组和UVB加100μg/mL蒿甲醚组可以使HaCaT细胞表达Bcl-2增加.结论小剂量(25μg/mL、50μg/mL)蒿甲醚与凋亡相关的Fas和Bcl-2的表达有关.     

子宫内膜腺癌Bcl─2蛋白表达与ER状态的关系及临床意义探讨

应用免疫组织化学方法，对３６例子宫内膜腺癌组织中Ｂｃｌ─２蛋白和雌激素受体（ＥＲ）进行了探测，结果显示Ｂｃｌ─２与ＥＲ的阳性表达率分别为６６．７％（２４／３６）和８０．６％（２９／３６）。Ｂｃｌ─２的阳性表达主要出现在瘤细胞浆内，ＥＲ阳性物主要定位于瘤细胞核内。Ｂｃｌ─２与ＥＲ两者在于宫内膜腺癌中的表达存在显著的正相关关系，提示Ｂｃｌ─２的表达可能受雌激素所凋节。结果还提示Ｂｃｌ─２和ＥＲ的表达与子宫内膜腺癌的病理分级密切相关，而与其临床分期无明显关系。