胃癌组织中核因子-κB的活化及其临床意义

目的:分析胃癌组织中核因子-κВ(NF-κB)-p65成分的表达与临床病理特征的关系,从而探讨NF-κB在胃癌的发生、发展中的意义。方法:收集1999年3月至2003年6月我院普外科手术切除并经病理组织学证实的胃癌标本92例,胃镜下活检的慢性胃炎标本50例。采用免疫组化SABC法检测组织标本中的NF-κB-p65,比较两组表达的差异及研究NF-κB与临床病理特征的关系。结果:在92例胃癌标本中70例NF-κB-p65表达阳性(76.1%),可见明显的核移位现象,高于癌旁组织、炎症组织。癌旁组织、炎症组织阳性率分别为40.2%(37/92),54.0%(27/50)。胃癌的病理分级低分化组的NF-κB-p65阳性表达率为63.3%(19/30),高中分化组阳性率为82.3%(51/62),两者差异有统计学意义(P<0.01)。在胃癌中,年龄、性别、浸润深度、淋巴结有无转移等分组之间NF-κB-p65阳性率及DNA结合活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NF-κB在胃癌组织中明显活化,与肿瘤的分化程度具有相关性。     

幽门螺杆菌阳性胃癌组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达及临床意义

目的研究胃癌组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达与幽门螺杆菌(Hp)感染等胃癌临床病理特征的关系。方法通过免疫组化方法检测60例胃癌组织、癌周组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平,并分析胃癌组织中RUNX3与NF-κB p65蛋白表达水平的相关性,Hp感染、临床分期、胃癌细胞分化程度及病理分型对其影响。结果胃癌组织的RUNX3蛋白表达阳性率为35.0%,低于癌旁组织81.7%,NF-κB p65蛋白表达阳性率与癌旁组织相同,但阳性强度高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P均<0.05)。胃癌组织中的RUNX3与NF-κB p65蛋白表达水平呈负相关。Hp阳性的胃癌组织中RUNX3的阳性率低于Hp阴性的胃癌组织(21.1%vs.59.1%,P=0.000),NF-κB p65蛋白表达阳性率高于Hp阴性的胃癌组织(94.7%vs.86.4%,P=0.000)。TNM分期为Ⅲ期的胃癌组织中RUNX3蛋白阳性表达率低于Ⅰ期和Ⅱ期(18.9%vs.76.9%、33.3%,P=0.001),NF-κB p65的蛋白阳性表达率在不同分期胃癌组织中差异无统计学意义。不同的胃癌细胞分化程度及病理分型对RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平未见明显影响。结论胃癌组织中存在RUNX3蛋白表达水平下降及NF-κB p65蛋白表达上调,RUNX3蛋白表达水平的下调与Hp感染及胃癌的临床分期有关。     

胃癌组织中核因子-кB的活化及其临床意义

目的: 分析胃癌组织中核因子-кB(NF-кB)-p65成分的表达与临床病理特征的关系,从而探讨NF-кB在胃癌的发生、发展中的意义.方法: 收集1999年3月至2003年6月我院普外科手术切除并经病理组织学证实的胃癌标本92例,胃镜下活检的慢性胃炎标本50例.采用免疫组化SABC法检测组织标本中的NF-кB-p65,比较两组表达的差异及研究NF-кB与临床病理特征的关系.结果: 在92例胃癌标本中70例NF-кB-p65表达阳性(76.1%),可见明显的核移位现象,高于癌旁组织、炎症组织.癌旁组织、炎症组织阳性率分别为40.2%(37/92),54.0%(27/50).胃癌的病理分级低分化组的NF-кB-p65阳性表达率为63.3%(19/30),高中分化组阳性率为82.3%(51/62),两者差异有统计学意义(P<0.01).在胃癌中,年龄、性别、浸润深度、淋巴结有无转移等分组之间NF-кB-p65阳性率及DNA结合活性差异无统计学意义(P0.05).结论: NF-кB在胃癌组织中明显活化,与肿瘤的分化程度具有相关性.     

NF-κB 在肝细胞肝癌组织中的表达及其意义

目的：探讨核转录因子-κB（NF-xB）在肝细胞肝癌（HCC）组织的表达意义及NF-κB与HCC病人临床病理特征的关系。方法：采用免疫组织化学S—P法检测30例HCC组织NF-κB的表达，以30例相应癌旁肝组织作为对照，所得结果行卡方检验及相关分析进行比较。结果：NF—κB蛋白在HCC组织、癌旁肝组织阳性表达率分别为63．3％（19／30）、16．7％（5／30），有显著差异（P〈0．05）；NF-κB表达与性别、年龄、HBsAg、Child分级、肝硬化背景、肿块大小无相关（P〉0．05），与HCC分化程度、AFP水平相关（P〈0．05）。结论：NF-κB对肿瘤的发生起重要作用。     

乳腺癌细胞核因子κB活化及其在增殖与演化过程中的作用

目的探讨NF—κB、雌激素受体（ER）、人上皮细胞生长因子受体-2（HER2）和增殖细胞核抗原（PCNA）等在乳腺癌中的蛋白表达特征，以及NF—κB活化与乳腺癌的ER、HER2、PCNA表达水平以及肿瘤淋巴结转移、肿瘤大小和组织学分级等临床病理学指标之间的相关性。方法采用免疫组化方法对60例乳腺癌和对应的癌旁组织的NF—κB、ER、HER2和PCNA等分子标志物的表达情况进行检测分析，同时收集对应的临床病理学数据。结果60例乳腺癌和癌旁组织的NF—κB活化率分别为50．0％（30／60）和40．0％（24／60）。乳腺癌与对应的癌旁组织的NF-κB活化率差异无显著性（P〉0．05）。乳腺癌组织中的NF-κB活化与HER2表达呈正相关，与ER表达呈负相关。ER阴性／HER2阳性组的乳腺癌组织的NF-κB活化率为77．8％（14／18），明显高于其他组（P〈0．001）。组织学分化低级别的乳腺癌组织的NF—κB活化率分别为57．1％（Ⅲ级）和50．3％（Ⅱ级），明显高于高分化组35．7％（Ⅰ级）（P〈0．05）。乳腺癌组织的NF—κB活化率也与其大小和淋巴结转移相关，同时也与乳腺癌细胞的PCNA表达水平相关。结论乳腺癌的演化过程中有不同程度的NF-κB活化，但与HER2表达呈正相关，与ER表达呈负相关。NF—κB具有促进增殖和迁移、抑制分化和凋亡的作用，是乳腺癌形成过程中的一个发生失调的分子，可能成为抗癌治疗的靶位。     

胃癌组织中NF—κB的表达及临床意义

目的探讨核因子-κB（Nuclear factor—kappa B，NF—κB）的表达与胃癌发生发展的关系，为开展以NF-κB为靶标的胃癌防治提供理论依据。方法采用免疫组织化学染色法（SP法）检测对照组10例正常胃黏膜及实验组50例胃癌组织中NF—κB的表达情况，分析它们在不同组织中的表达及与胃癌的关系。结果实验组NF-κB和COX-2的表达阳性率明显高于对照组（P〈0．001）；NF—κB表达与胃癌淋巴结转移、分化程度有关（P〈0．05）。结论NF—κB参与胃癌的形成，且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系。     

NF-κB表达与胃癌的相关性研究

目的探讨NFκB在胃癌发生过程中的作用以及NFκB p65与胃癌临床病理学参数之间的关系. 方法采用免疫组织化学En Vision二步法,检测52例胃癌与癌旁组织,20例胃肠化粘膜及20例正常胃粘膜中的NFκB p65亚单位蛋白的阳性表达情况. 结果在胃癌、胃肠化组织、癌旁组织和正常胃粘膜中,NFκB p65阳性表达率分别为59.71%, 40% ,17.31%,0(P<0.01).在胃癌、胃肠化组织、癌旁组织中的NFκB p65表达与正常胃粘膜相比存在显著性差异(P<0.05).在低级别分化胃癌组中,NFκB p65表达明显高于高级别分化组(P<0.05). 结论 NFκB p65是胃癌相关的一种蛋白,其阳性表达与胃癌细胞的分化程度呈负相关.NFκB p65的检测可作为对胃癌癌前病变、胃癌转移的一项判断指标.     

胃癌的多层CT增强征象与其组织分化、p53表达的相关性探讨

目的：初步研究进展期胃癌的多层CT增强征象与肿瘤组织分化及p53表达的关系。材料与方法：66例胃癌患者术前均行上腹部多层CT常规及双期增强检查。术后标本经常规HE染色确定组织分化和免疫组化检测p53的表达。比较胃癌的多层CT增强征象与其组织分化及p53在胃癌中表达之间的关系。结果：本组研究结果表明胃癌的强化方式与其组织分化及p53在胃癌中表达有关，73．1％（19／26）均匀强化的胃癌病理为高／中分化腺癌，75％（30／40）分层强化或不均匀强化的胃癌病理为低分化腺癌，两者比较有显著差异（P=0．000）；CT双期增强的强化率与胃癌组织分化无关（P〉0．05）。p53在分层强化或不均匀强化的胃癌中阳性表达显著高于在均匀强化的胃癌中阳性表达（P〈0．05）。p53阳性表达与动脉期强化率、肿瘤大小和淋巴结转移有关（P〈0．05），与肿瘤胃壁浸润厚度、门脉期强化率无关（P〉0．05）。结论：胃癌不同的强化方式和双期强化率反映了胃癌的不同组织分化和p53阳性表达，提示胃癌的多层CT增强征象与其组织分化及p53表达有较密切的相关性。     

氯吡格雷对兔动脉粥样硬化血清高敏C-反应蛋白和血管壁核因子-κB表达的影响

目的：观察氯吡格雷对兔动脉粥样硬化（As）血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、血管壁核因子-κBp65mRNA（NF-κBp65mRNA）及65蛋白表达的影响。方法：27只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组（A组）、高胆固醇组（B组）和高胆固醇加氯吡格雷组（C组）；分别用酶法、固相酶联免疫吸附试验（ELISA）、原位杂交法和组织形态学分析测定血脂、hs-CRP和血管壁p65含量、NF-κBp65mRNA表达及AS斑块／内膜面积比值及斑块最厚处内膜／中膜厚度比值。结果：B组和C组血脂、hs—CRP、血管壁NF-κBp65mRNA及p65表达均较A组显著升高（p〈0．05）；C组较B组血脂无明显差异而AS病变明显减轻（P〈0．05）。hs-CRP、血管壁NF-κBp65mRNA及p65蛋白表达均明显降低（P〈0．05）。结论：氯吡格雷具有一定的抗AS作用．机制可能与抑制hs—CRP及NF-κB表达有关。     

大肠癌组织中细胞核转录因子/P50的表达与临床病理特征的关系研究

目的 探讨大肠癌组织中细胞核转录因子NF-κB／PS0的表达与临床病理特征的关系。方法 应用免疫组化法检测66例大肠癌组织的NF-κB／PS0的表达。结果大肠癌组织中NF-κB阳性表达率在有淋巴结转移组为74．1％（20／27），明豆高于无淋巴结转移组的48．7％（19／39）（χ^2=4．24，P〈0．05），在Dukes分期C＋D组为83．3％（25／30），明显高于A＋B组的38．9％（14／36）（χ^2=13．37，P〈o．01）。结论 NF-κB／PS0与大肠癌的淋巴结转移和Dukes分期密切相关。     

Bcl-2和核因子-κB在肝癌组织中的表达及其与临床预后的相关性——附69例分析

目的：探讨细胞凋亡相关基因Bcl-2和核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）在原发性肝细胞肝癌（肝癌）患者的肝癌组织中的表达情况及其与临床预后的相关性。方法：应用Envision免疫组织化学二步法检测69例肝癌患者的肝癌组织和癌旁组织中Bcl-2和NF-κB的表达情况,比较肝癌组织和癌旁组织两者表达的差异,分析Bcl-2和NF-κB在肝癌组织中表达的相关性,以及分析NF—κB和Bcl-2在肝癌组织的表达与临床预后的相关性。结果：NF-κB在肝癌和癌旁组织中的表达为75．4％、39．1％,Bcl-2在肝癌和癌旁组织中的表达为36．2％、11．6％,上述两指标在肝癌与癌旁组织的表达率比较差异均有统计学意义,P〈0．05。NF-κB和Bcl-2在肝癌组织中的表达呈正相关（r=0．91,P〈0．05）。NF—κB和Bcl-2在肝癌组织中表达均阳性的1、3年生存率为69．4％、41．5％,两者表达均阴性的1、3年生存率为87．2％、73．6％（P〈0．05）。结论：Bcl-2和NF—κB在肝癌组织中表达异常增高,两者对肝癌患者的预后有影响。     

去甲斑蝥素对蛋白超负荷肾病大鼠CTGF及NF-κ Bp65表达的影响

目的观察去甲斑蝥素对蛋白超负荷肾病大鼠结缔组织生长因子（CTGF）及核因子-κB（NF-κB）p65mRNA及蛋白表达的影响，初步探讨赎延缓肾间质纤维化的机制。方法所有SD大鼠均行单侧肾切除术。实验组大鼠予以腹腔注射牛血清白蛋白（BSA），建立蛋白超负荷肾病模型后随机分为模型组（BSA组，腹腔注射BSA5g／（kg·d）和去甲斑蝥素组（NCTD组，腹腔注射BSA5g／（kg·d）和NCTD0．1mgg／（kg·d）；对照组（Saline组，腹腔注射等量生理盐水）；每组8只大鼠。第9周末处死大鼠，留取肾脏标本。行光镜和电镜观察肾组织病理改变；RTPCR法检测CTGF和NF-κBp65mRNA表达；Westernblot及免疫组化法分别检测CTGF和NF-κBp65蛋白表达。结果①肾组织病理改变：BSA组可见肾小球球性硬化，肾小管灶性萎缩，肾间质大量炎症细胞浸润，伴灶状纤维化，病理半定量积分显示小管间质病理损伤（TIL）积分高于Saline组（P〈0．01）；电镜示肾小球系膜区有电子致密物沉积，足突融合。NCTD干预后，肾组织上述病理改变有所改善，且该组TIL积分较BSA组降低（P〈0．05）；②RT-PCR结果：NCTD组CTGF及NF-κBp65mRNA的表达较BSA组均减弱（P〈0.01）；③Westernblot检测结果提示NCTD组CTGF蛋白表达较BSA组下调（P〈0．05）；免疫组化显示，与BSA组比较，NCTD组NF-κBp65表达分布的阳性面积和阳性细胞数均明显降低（P〈0．05）。结论去甲斑蝥素可通过下调蛋白超负荷肾病大鼠CTGF和NF-κBp65的表达水平，延缓肾间质纤维化。     

PTEN基因与肝细胞癌发生、发展、侵袭转移关系的研究

目的：探讨PTEN基因与肝细胞癌发生、发展、侵袭转移的关系，及其临床意义。材料与方法：肝细胞癌手术切除标本46例，2例外伤性肝破裂3例肝血管瘤周围正常肝组织手术切取标本作为正常对照。采用免疫组化SABC法染色检测。结果：5例正常肝组织，4例阳性表达，阳性率为80％。HCC患者PTEN表达总阳性率为65．2％（30／46），癌旁组织中阳性率为90．9％（30／33）（P〈0．05），PTEN表达与患者年龄，性别，AFP是否阳性．HBsAg是否阳性，肿瘤的大小无关（P〉0．05）。PTEN阳性表达与肝细胞癌病理分级，包膜的有无及癌栓的有无关系密切。其中高分化组（Ⅰ＋Ⅱ级）阳性率为88％（22／25），低分化组（Ⅲ＋Ⅳ级）阳性率为47．6％（10／21）。（P〈0．05），包膜完整者阳性率为88．2％（15／17）。无或包膜不完整者，阳性率为68．7％（17／29），有癌栓者38．4％（5／13），无癌栓者80．1％（27／33）（P〈0．05）。     

胃癌及癌旁组织中IGF2蛋白表达及其与临床病理特征的关系及意义

【目的】探讨胃癌组织中胰岛素样生长因子2（IGF2）蛋白表达及其与临床病理特征的意义。【方法】选取在本院病理科保存完好的胃癌患者组织标本48例,同时取相应癌旁正常胃黏膜组织48例作为对照,比较胃癌组织和癌旁正常胃黏膜组织 IGF2表达的差异;分析胃癌组织 IGF2表达与年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、TNM 分期、淋巴结转移等病理参数的相关性。【结果】胃癌组织中 IGF2阳性表达率为77．09％（37／48）,癌旁正常胃黏膜组织中 IGF2阳性表达率为27．09％（13／48）,胃癌组织中 IGF2蛋白阳性表达率显著高于癌旁正常胃黏膜组织（χ2＝24．042,P ＜0．05）。胃癌组织中 IGF2阳性表达与患者的胃癌细胞分化程度、TNM 分期、淋巴结转移显著相关,差异具有统计学意义（ P ＜0．05）。 IGF2表达阳性的胃癌患者的5年随访中位生存时间为32个月（95CI％＝31．08～32．92）低于 IGF2表达阴性者的54个月（95CI％＝52．49～55．51）,且差异具有统计学意义（log‐rank ＝25．566,P ＜0．001）。【结论】胃癌组织中 IGF2阳性率表达高于正常胃黏膜组织,且与胃癌分化程度、TNM 分期、淋巴结转移显著相关。     

TFF3和 NF-κB 在幽门螺杆菌相关性胃病中的表达及意义

[目的]探讨三叶因子3（TFF3）和核转录因子-κB NF-κB）在胃癌中表达的意义与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。[方法]胃癌组（GC组）70例,肠上皮化生组（IM 组）30例,浅表性胃炎组（CSG组）30例,应用免疫组化方法测定TFF3和NF-κBp65的表达,同时检测Hp感染。[结果]CSG、IM、GC各组织中 TFF3和NF-κB表达水平呈逐渐增强趋势,GC组中 TFF3和 NF-κBp65表达水平均高于CSG 组（ P ＜0．01或0．05）。IM组中 Hp阳性感染率高于CSG组（ P ＜0．05）。IM组中Hp感染者NF-κBp65、TFF3表达显著高于Hp阴性病例（ P ＜0．05）,CSG组、GC组中Hp阳性和阴性病例NF-κBp65、TFF3表达差异无统计学意义（ P ＞0．05）。[结论]NF-κB、TFF3高表达可能是胃癌发生的早期事件,联合检测NF-κBp65、TFF3和 Hp感染对胃癌预防及早期诊断有重要的提示作用。     

细胞凋亡相关基因Bcl-2和NF-κB在甲状腺癌中的表达及意义

目的：研究在凋亡相关基因Bcl-2和NF-κB在甲状腺癌组织中的表达及意义.方法：应用免疫组织化学,检测34例甲状腺癌及10例结节性甲状腺肿、9例甲状腺腺瘤组织病理标本中的凋亡相关基因Bcl-2 和NF-κB的表达进行检测.结果：（1）甲状腺癌组织中Bcl-2和NF-κB表达显著高于对照组.（2）Bcl-2 和NF-κB表达的阳性率与其病理类型、临床分期无明显关系（P〉0.05）.（3） Bcl-2基因的表达情况和NF-κB的表达情况呈正相关性（P〈0.05）.结论：甲状腺癌组织中的表达,Bcl-2和NF-κB的表达均明显增强,并且通过参与调节细胞凋亡而与甲状腺癌的发生有关,但与病理类型、临床分期无明显关系.     

胎膜早破孕妇胎膜组织中NF—κB和MMP-9的表达及意义

目的通过检测胎膜组织中NF-κB和MMP-9蛋白的表达，分析其在胎膜早破（PROM）发病中的作用及相关性。方法①胎膜病理切片HE染色镜检，将病例分为绒毛膜羊膜炎组和非绒毛膜羊膜炎组；②采用免疫组化SP法检测32例PROM和20例正常孕妇胎膜组织中NF-κB和MMP-9的表达。结果①所有PROM胎膜标本，诊断为绒毛膜羊膜炎者占46．88％，正常组胎膜感染占10．00％。②PROM组胎膜组织中NF-κB、MMP-9表达明显高于对照组孕妇（P〈0．05）；绒毛膜羊膜炎组胎膜NF-κB、MMP-9表达明显高于非绒毛膜羊膜炎组（P〈0．05）；胎膜中MMP-9阳性表达与NF-κBP65亚单位阳性表达采用线性相关分析成明显正相关关系（P〈0．01）。结论NF-κB、MMP-9均参与了PROM的发病。MMP-9基因的表达受多功能核转录因子出的调控。NF-κB活化可能是PROM发生的关键点。     

Annexin A7表达与胃癌分化和转移关系研究

目的研究角蛋白A7（Annexin A7）表达蛋白表达与胃癌分化和转移的关系。方法胃癌标本85例,淋巴结转移胃癌标本22例,慢性浅表性胃炎黏膜标本30例,采用免疫组化S—P方法检测Annexin A7蛋白表达,分析其表达与组织学类型、临床病理特征之间的关系。结果Annexin A7表达在转移性胃癌中低于于胃癌患者,胃癌低于对照组胃炎患者,差异有显著性意义（P〈0．05）;不同组织学类型胃癌中,Annexin A7的阳性率分别是：高分化100％,中分化68．8％,低分化31．4％,乳头／管状腺癌50．0％,印戒细胞癌及黏液腺癌不表达。Annexin A7阳性率与分化程度、淋巴结转移、远处转移及临床分期有关（P〈0．05）,而与年龄,性别无关（P〉0．05）。结论胃癌组织中Annexin A7蛋白表达与胃癌的分化和转移有关,可作为判断胃癌分化和转移的参考指标。     

TLR4和NF-κB p65表达与结肠癌的关系

目的 评价结肠癌和癌旁正常组织中TLR4 mRNA和NF-κB p65蛋白表达水平与结肠癌发生发展的相关性.方法 取手术切除的新鲜结肠癌组织和距癌组织2 cm以上的癌旁组织各63份,其中:结肠癌高分化型组23份,中分化型组17份,低分化型组20份,其他分化类型3份;伴淋巴结转移组27份,不伴淋巴结转移组36份;Dukes A期组18份,Dukes B期组14份,DukesC期组22份,Dukes D期组9份.采用实时荧光定量RT-PCR检测结肠癌组织和癌旁组织中TLR4 mRNA的表达水平;用WB法检测NF-κB p65蛋白的相对表达水平.结果 结肠癌组织中TLR4 mRNA表达量为86.42±15.16,明显高于癌旁组织的32.74±9.44,差异有统计学意义(t=22.354,P＜0.01).高、中、低分化型结肠癌TLR4 mRNA表达量分别为69.58±11.27、64.57±13.91、97.12±15.44,低分化型结肠癌表达量高于高、中分化型结肠癌(t值分别为11.304、12.223,P均＜0.01).伴淋巴结转移组TLR4 mRNA表达量(89.91±13.33)与不伴淋巴结转移组(81.16±13.59)比较,差异无统计学意义(t=0.959,P＞0.05).Dukes A期组TLR4 mRNA表达量(59.05±11.66)低于Dukes B～D期组的表达量(分别为92.32±17.51、91.41±15.21、101.46±17.43),差异有统计学意义(t值分别为8.708、9.664、9.525,P均＜0.05);结肠癌组织和癌旁组织NF-κB p65蛋白表达量分别为0.63±0.11、0.34±0.08,结肠癌组织NF-κB p65表达量高于癌旁组织(t=18.266,P＜0.01),高、中、低分化型结肠癌组织中NF-κB p65蛋白表达量分别为0.46±0.09、0.72±0.11、0.77±0.14,中低分化型组表达高于高分化型(t值分别为11.223、10.875,P均＜0.01),伴淋巴结转移组与不伴淋巴结转移组NF-κB p65表达量分别为0.82±0.17、0.57±0.12,且差异有统计学意义(t=18.269,P＜0.05).Dukes A期的NF-κB p65表达量(0.39±0.06)低于Dukes B～D期(分别为0.72±0.12、0.69±0.14、0.76±0.13),且差异有统计学意义(t值分别为10.442、9.889、9.721,P均＜0.01).结论 TLR4/NF-κB p65信号通路的表达水平升高与结肠癌的临床进展和病理分级密切相关;NF-κB p65可能是结肠癌转移的分子指标之一,TLR4/NF-κB p65升高可促进结肠癌的发生发展.     

T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1表达水平与胃癌生物学行为的关系

目的探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1（Tiam1）在胃癌组织、癌旁组织、胃良性病变组织中的表达水平，及其与胃癌转移等生物学行为的关系。方法用实时荧光定量逆转录PCR（FQ-Rt-PCR）方法，对66例胃癌患者的癌组织、癌旁组织及11例胃良性病变患者的组织标本中Tiam1 mRNA进行定量检测。结果66例胃癌患者的癌组织、癌旁组织中Tiam1 mRNA表达阳性率分别为92．4％、19．7％，11例胃良性病变患者的组织标本中有1例患者有Tiam1 mRNA表达，3类组织标本的差异有统计学意义（χ^2=78．96，P〈0．01）；胃癌组织中Tiam1 mRNA表达量高于癌旁组织，且与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤原发部位无关（P〉0．05），但随着淋巴结转移的发生、浸润深度加深、分化程度降低、TNM分期增高，而呈现增高趋势（P〈0．05）。结论FQ-Rt-PCR检测Tiam1表达具有较高的敏感性和特异性，Tiam1与胃癌生物学行为密切相关，有可能成为胃癌转移的基因治疗新靶点。