表没食子儿茶素没食子酸酯对肝纤维化作用机制的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)是绿茶提取物茶多酚中量最多的一种生物活性成分,诸多研究表明EGCG具有多种药理作用,包括抗肿瘤、抗氧化、抗菌等.近年来发现EGCG具有抗纤维化作用.而目前尚无有效的针对肝纤维化的药物,预示着EGCG在抗纤维化方面具有广阔的开发前景.现针对EGCG治疗肝纤维化的作用及其机制进行综述.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对心血管保护作用的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)是从茶叶中提取,并经分离、纯化得到的一种多酚,为绿茶中的主要活性成分.EGCG的特殊立体化学结构,使其具有较强的抗氧化活性.笔者查阅近年来EGCG相关研究文献,并就EGCG保护心血管方面的作用及机理进行综述,为应用EGCG防治心血管疾病...     

紫杉醇联合表没食子儿茶素没食子酸酯对肝癌细胞增殖及荷瘤裸鼠肿瘤生长的抑制作用

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)联合紫杉醇对肝癌Hep G2细胞增殖及荷瘤裸鼠肿瘤生长的抑制作用。方法将Hep G2细胞分为对照组、EGCG组、紫杉醇组、EGCG联合紫杉醇组。噻唑蓝法观察不同药物干预对Hep G2细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测Hep G2细胞凋亡。构建肝癌细胞体外肿瘤球,比较各组药物对肿瘤球生长的抑制作用。构建裸鼠肝癌异位肿瘤模型,比较各组裸鼠肿瘤生长抑制率。结果给药24、48 h后,EGCG组、紫杉醇组、EGCG联合紫杉醇组Hep G2细胞增殖抑制率显著高于对照组(P<0.01),EGCG联合紫杉醇组Hep G2细胞增殖抑制率显著高于EGCG组和紫杉醇组(P<0.01)。EGCG组、紫杉醇组、EGCG联合紫杉醇组Hep G2细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01),EGCG联合紫杉醇组Hep G2细胞凋亡率显著高于EGCG组和紫杉醇组(P<0.01)。EGCG组、紫杉醇组、EGCG联合紫杉醇组Hep G2细胞肿瘤球生长抑制显著高于对照组(P<0.01),EGCG联合紫杉醇组Hep G2细胞肿瘤球生长抑制显著高于EGCG组和紫杉醇组(P<0.01)。EGCG组、紫杉醇组、EGCG联合紫杉醇组荷瘤裸鼠肿瘤质量显著低于对照组(P<0.01),EGCG联合紫杉醇组荷瘤裸鼠肿瘤质量显著低于EGCG组和紫杉醇组(P<0.01)。EGCG组、紫杉醇组、EGCG联合紫杉醇组荷瘤裸鼠肿瘤生长抑制率显著高于对照组(P<0.01),EGCG联合紫杉醇组荷瘤裸鼠肿瘤生长抑制率显著高于EGCG组和紫杉醇组(P<0.01)。结论 EGCG联合紫杉醇能够有效抑制肝癌细胞的增殖和肿瘤的生长。     

能保护细胞免受活性氧损伤的制剂

一种可保护细胞免受活性氧损伤的新制剂是用茶叶、高良姜根,黄芩根的粗提液或精制后的提取液制备的。该制剂至少含有以下一种生化活性成分即:表棓儿茶素(EGCG),高良姜素或黄芩素。保护剂最好是:(i)含EGCG和高良姜素,二者的摩尔比为1:3～3:1,或(ii)以茶叶粗提液与高良姜粗提取液的混合而得,或(iii)将含有EGCG的精制茶叶提取液,及含高良姜素的高良姜提取液混溶到黄芩的粗提液中。这些保护剂可保护细胞免受活性氧如单     

表没食子儿茶素没食子酸酯干预柔红霉素致小鼠心肌损伤的疗效观察

目的 观察1,6-二磷酸果糖(FDP)与表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素介导的小鼠心肌毒性的预防作用。 方法 将昆明种小鼠采用随机数字表法随机分为正常对照组、模型组、FDP组、EGCG组,每组20只,其中FDP、EGCG两组分别灌胃给予FDP与EGCG 40 mg/kg,对照组和模型组同时灌胃给予等体积生理盐水(NS)。给药一周后,除正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水(NS)外,其余各组均腹腔注射给予柔红霉20 mg/kg,给予柔红霉素48 h后测定各组小鼠血清心肌酶[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、-羟基丁酸脱氢酶(-HBDH)]水平,采用SPSS 19.0统计软件对数据进行统计分析。 结果 对照组小鼠存活率为100%,而模型组与对照组比较,存活率明显下降(60%),且其血清心肌酶指数升高(P<0.01);FDP组、EGCG组分别与模型组比较,存活率升高(90%),而心肌酶指数均有所降低(P<0.01),其中EGCG组心肌酶指数下降更为明显(P<0.05)。 结论 FDP及EGCG可减轻柔红霉素对小鼠的心肌毒性,而EGCG疗效相对FDP可能更佳。      

EGCG诱导前列腺癌细胞PC-3凋亡及对Survivin蛋白表达的影响

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocat-echin-3-gallate,EGCG)对人前列腺癌细胞PC-3凋亡及对其Survivin蛋白表达的影响。方法使用不同浓度的EGCG(0、20、40、80μg/mL)处理前列腺癌细胞株PC-3,通过细胞增殖曲线实验检测EGCG对PC-3细胞增殖的影响;流式细胞仪检测不同浓度EGCG处理PC-3细胞48h后对细胞周期及凋亡的影响;用RT-PCR法检测各浓度EGCG作用48h后PC-3细胞中Survivin基因的表达差异,使用Western blot进行确认。结果 EGCG可以抑制PC-3细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用随EGCG浓度的增加而增强(P<0.05);Sur-vivin在PC-3细胞中高表达,EGCG促使PC-3细胞的Survivin表达下调,其表达水平随EGCG浓度的增加而减少(P<0.01)。结论 EGCG能下调PC-3细胞中Survivin蛋白的表达,这可能是EGCG抑制PC-3细胞增殖、诱导其凋亡的关键机制。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对柔红霉素致小鼠心肌损伤的抗氧化作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素(DNR)所致心肌损伤小鼠抗氧化作用的影响。方法昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、EGCG高剂量组(80 mg/kg)、EGCG低剂量组(40 mg/kg)。空白对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水。给药7 d后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射DNR(15 mg/kg)。48 h后取血,观察各组小鼠的血清和心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组小鼠血清MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05),SOD活性明显低于空白对照组(P<0.05)。EGCG高、低剂量组血清MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高、低剂量组血清SOD活性则显著高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠心肌MDA含量显著高于空白对照组(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05)。EGCG高、低剂量组心肌MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.05)。结论 EGCG对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有一定的抗氧化作用。     

EGCG通过抑制COX-2表达及PGE2合成诱导胃癌细胞系HGC27凋亡

目的:探讨EGCG对胃癌细胞系HGC27细胞凋亡的影响及其机制。方法:体外培养的HGC27细胞,分为对照组和实验组,实验组用不同浓度EGCG处理24、48、72 h,对照组加入同等体积的培养基,MTT法测定其对HGC2细胞增殖的影响;EGCG(浓度分别为0、10、20、40μg/m L)处理HGC27细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡,分光光度计检测Casepase-3、Casepase-9相对活性,Rh123探针染色流式细胞仪检测线粒体膜电位变化,western blot法检测环氧合酶2(COX-2)基因表达,ELISA法检测PGE2含量。结果:EGCG(浓度10~80μg/m L)能显著抑制HGC27细胞增殖,呈剂量和时间依赖性;EGCG(浓度分别为10、40、80μg/m L)作用HGC27细胞48 h后,细胞凋亡率分别为14.8%、25.8%、37.7%,对照组凋亡率为0.6%;Casepase-3、Casepase-9相对活性显著增加,线粒体膜电位降低,COX-2的表达降低,PGE2合成减少。结论:EGCG可通过抑制HGC27细胞COX-2表达及PGE2合成,激活线粒体凋亡途径,抑制细胞增殖并促进其凋亡。EGCG可能是一种前景广阔的抗肿瘤药物。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的改善作用

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的改善作用。方法将50只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、10 mg/kg EGCG组、50 mg/kg EGCG组和100 mg/kg EGCG组。除对照组外,其余4组通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病模型。STZ注射72 h后,对各剂量EGCG组大鼠灌胃相应浓度的EGCG,其余两组大鼠灌胃等体积生理盐水。于开始给予EGCG处理后的第4和8周,检测各组大鼠的随机血糖、足底纤维力度和反应时间;于给予EGCG处理第8周,提取大鼠脊髓组织检测p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和白细胞介素1β(IL-1β)mRNA相对表达水平。结果 (1)在各个时间点糖尿病组和各剂量EGCG组的纤维力度及反应时间均低于对照组(均P<0.05);50 mg/kg EGCG组和100 mg/kg EGCG组各时间点的纤维力度及反应时间均高于糖尿病组及10 mg/kg EGCG组(均P<0.05);而10 mg/kg EGCG组仅第8周的纤维力度及反应时间高于糖尿病组(P<0.05)。(2)糖尿病组和10 mg/kg...     

EGCG肉豆蔻酸酯的制备、结构及其抗氧化活性

目的:制备一种脂溶性的EGCG衍生物.方法:通过酰化反应得到EGCG肉豆蔻酸酯,利用高速逆流色谱对反应产物进行分离和纯化,并进行了元素分析、MS和1H-NMR等表征,同时用活性氧法(AOM)考察了其在大豆色拉油中的抗氧化活性.结果:该脂溶性的EGCG衍生物为长碳链单取代的儿茶素--表没食子儿茶素-3-O-没食子酸-4'-肉豆蔻酸酯,在大豆色拉油中的抗氧化活性与叔丁基对苯二酚(TBHQ)相当.结论:脂溶性的EGCG衍生物仍保持其固有的抗氧化活性,可以在非水体系中发挥其独特的作用.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响。方法 体外培养HeLa细胞,分为对照组和实验组,实验组用不同浓度的EGCG处理24、48、72 h,对照组加入等体积的培养基。采用MTT法测定EGCG对HeLa细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;EGCG(浓度分别为20、40、80μg/mL)处理HeLa细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期、分光光度计检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Casepase-3)相对活性、Western blot法检测bcl-2/bax蛋白表达情况。结果 EGCG(浓度10~100μg/mL)能抑制HeLa细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;浓度为20、40、80μg/mL的EGCG作用HeLa细胞48 h后,细胞凋亡率逐渐上升,分别为12.4%、23.4%、35.4%,明显高于对照组(3.3%);细胞周期结果显示EGCG能抑制细胞的G1期行进和G1/S转换,降低S期细胞比例;实验组HeLa细胞Caspase-3相对活性分别为(1.36±0.07)、(1.85±0.06)、(2.45±0.07),均高于对照组(0.93±0.06),差异均有统计学意义(P<0.05);bax蛋白表达量升高,而bcl-2蛋白表达量降低,呈剂量依赖性。结论EGCG能抑制HeLa细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与增加细胞Casepase-3活性、下调bcl-2基因的表达及上调bax基因有关。EGCG是一种前景广阔的抗肿瘤药物。     

绿茶提取物EGCG抑制致龋菌变形链球菌生长、产酸的实验研究

目的 初步探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对变形链球菌生长、产酸的抑制作用,为龋病的防治提供一定的依据。方法 采用抑菌环实验观察EGCG对变形链球菌生长的影响,检测其对变形链球菌产酸能力的影响。结果 EGCG对变形链球菌生长、产酸有显著的抑制作用,最低抑菌浓度为6.25 mg/L,且随着药物浓度的增加,抑菌圈直径越大,pH值变化越小。结论 EGCG是一种潜在的天然抗菌、防龋药物。     

儿茶素单体EGCG与ECG体外抗人肝癌细胞BEL-7402的作用

目的研究儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和表儿茶素没食子酸酯(ECG)抗人肝癌细胞BEL-7402的作用。方法形态学观察EGCG、ECG作用后BEL-7402细胞的生长;MTT法检测EGCG、ECG对BEL-7402细胞生长的抑制;流式细胞术(FCM)检测EGCG、ECG诱导BEL-7402细胞凋亡水平;RT-PCR检测增殖相关信号分子Gli2和凋亡受体Fas的表达水平。结果 EGCG、ECG均能以时间依赖和浓度依赖的方式抑制BEL-7402细胞生长,并诱导细胞凋亡。EGCG对BEL-7402细胞的生长抑制和诱导凋亡作用均较ECG强。EGCG和ECG均能下调Gli2的表达,但对Fas表达无影响。结论EGCG抗人肝癌BEL-7402细胞作用较ECG强。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗氧化及神经元保护作用的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯（epigalloeatechingallate,EGCG）是茶多酚中儿茶素的一种,约占儿茶素总量的50%～80%[1],也是儿茶素最关键的核心物质[2]。研究[3-8]表明,EGCG具有很强的抗氧化、抗癌变、防治糖尿病、降血脂、     

EGCG联合紫杉醇对肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响

目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯［(-)-Epigallocatechin gallate,EGCG］及紫杉醇单独使用和联合使用时对肺癌A549细胞的形态、活性、细胞凋亡以及相关信号通路的影响。方法：不同浓度的EGCG、紫杉醇单用及联合应用在不同时间作用于肺癌A549细胞,用细胞集落形成实验检测细胞活力、WST-1法检测细胞增殖能力、Hoechst-33342荧光法检测细胞凋亡的情况、流式细胞仪检测细胞凋亡率、Western blot检测内质网应激标志蛋白GRP78表达。结果：①EGCG和紫杉醇均能抑制肺癌A549细胞的增殖;EGCG与紫杉醇联合的抑制率高于单用EGCG或紫杉醇组（P＜0.05）。②EGCG和紫杉醇均可诱导细胞凋亡,2种药物联用后,诱导细胞凋亡作用显著增强。③蛋白免疫印迹实验显示EGCG和紫杉醇联合可能是通过内质网应激信号通路发挥作用。结论：EGCG、紫杉醇均可抑制人肺癌A549细胞的增殖、诱导细胞的凋亡,两者联合应用具有协同作用,能显著增强细胞凋亡作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人子宫肌瘤细胞增殖的影响及其机制

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人子宫肌瘤细胞增殖的影响及其机制.方法 获取人子宫肌瘤组织后提取人子宫肌瘤细胞.将细胞分为对照组、50μmol/L EGCG组、100μmol/L EGCG组、200μmol/L EGCG组,各EGCG剂量组分别加入相应浓度的EGCG,对照组加入等体积的磷酸缓冲盐溶液.干...     

EGCG对神经病理性疼痛小鼠痛行为学的影响

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对神经病理性疼痛小鼠疼痛行为学的影响。方法 ICR小鼠随机分为假手术组、慢性坐骨神经缩窄性损伤组(CCI)、CCI+EGCG 100 mg/kg组、CCI+EGCG 65 mg/kg组、CCI+EGCG 20 mg/kg组,采用Von Frey纤维丝、辐射热测痛仪、冷板法观察EGCG对神经病理性疼痛小鼠疼痛行为学的影响。结果 与CCI组相比,ip给予EGCG 100和65 mg/kg可分别提高小鼠损伤侧后足的机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold, PWT)、热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency, TWL)及冷缩足反射次数(P<0.05)。结论 EGCG可减轻CCI诱发的神经病理性疼痛。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗肿瘤作用的研究进展

绿茶是中国的常用饮品,天然健康且具有广泛保健功效。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中含量最高的茶多酚,也是最主要的活性成分之一。茶多酚EGCG具有抗氧化、抗癌、抗肥胖、保护心血管和预防糖尿病等保健功效;同时,EGCG在肿瘤预防和治疗方面的功效也被广泛研究。EGCG在癌症防治中的抗癌机制包括诱导细胞凋亡和细胞周期停滞、抑制癌细胞转移和侵染、抑制血管生成和影响信号通路等。EGCG作为安全高效的天然预防剂或联合用药中的增敏剂,具有广阔的应用前景。     

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的生物学功能及其在运动医学领域的研究展望

表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate, EGCG)具有抗氧化、抗炎、抗癌、抗菌、防辐射和调节糖脂代谢等广泛的生物学活性,特别是对肥胖、糖尿病、癌症、心血管疾病和神经系统疾病具有良好影响。因此,EGCG受到生物、化学和医学等领域研究者的广泛关注。在运动医学领域,EGCG还具有提高运动耐力、延缓疲劳发生的作用。本文在综述EGCG主要生物学功能的基础上,结合EGCG在运动医学领域的研究现状,展望其在运动医学领域的研究前景。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对X线照射大鼠肺损伤及TNFα、TGFβ表达和SOD活性的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对放射线所致大鼠肺损伤的干预作用,并探讨其可能的作用机制。方法通过6MV X射线复制大鼠放射性肺损伤模型,随机分为模型对照组及大剂量[200mg/(kg.d)EGCG]、中剂量[100mg/(kg.d)EGCG]、小剂量[50mg/(kg.d)EGCG]干预组,采用H-E及VG染色观察肺组织病理变化和胶原沉积情况,并计算肺泡炎和肺纤维化积分,免疫组织化学(IHC)染色测定肿瘤坏死因子α(TNFα)、转化生长因子β(TGFβ)的表达水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 40d时模型对照组大鼠出现明显的肺泡炎和肺纤维化,中、大剂量EGCG干预组大鼠肺泡炎和纤维化积分均低于模型对照组(P<0.01);EGCG小剂量组肺泡炎及肺纤维化积分与模型对照组比较差异无统计学意义。10、20、40d时,EGCG中、大剂量组肺组织TNFα、TGFβ表达均低于模型对照组及EGCG小剂量组(P<0.01或P<0.05),而SOD活性均高于模型对照组及EGCG小剂量组(P<0.05)。结论中、大剂量EGCG能减轻放射线所致的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制可能与抑制TNFα和TGFβ的表达、提高SOD活性有关。