婴儿晚发性维生素K缺乏症并颅内出血29例临床分析

目的:分析婴儿晚发性VitK缺乏症导致颅内出血的发生机制和临床特点,探讨本病预防和治疗方法,提高对本病的认识.方法:回顾性分析29例婴儿晚发性VitK缺乏症并发颅内出血的临床资料.结果:早期明确诊断,早期预防,及时合理治疗治愈率40%,死亡率17.3%.结论:婴儿晚发性VitK缺乏症常早期并发颅内出血,预防颅内出血是本病治疗的关键,一旦发生颅内出血,必须及时果断采取措施,控制病情发展.     

婴儿晚发性维生素K缺乏症临床分析

目的探讨婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床特点,提高对本病的认识;方法回顾性分析8年来的49例婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床资料;结果早期诊断,及时合理治疗,治愈率89．8％,病死率6．12％,后遗症6．1 2Z;结论婴儿晚发性维生素K缺乏症常早期并发颅内出血,早期合理的治疗对提高治愈率、减少病死率和后遗症发生率有重要临床意义。     

婴儿晚发性维生素K缺乏症48例临床分析

目的探讨婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床特点,提高对本病的认识。方法回顾性分析9年来的48例婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床资料。结果早期诊断,及时合理治疗,治愈率89.8%,病死率6.12%,后遗症6.12%。结论婴儿晚发性维生素K缺乏症常早期并发颅内出血,早期合理的治疗对提高治愈率、减少病死率和后遗症发生率有重要临床意义。预防性应用维生素K1对预防本病的发生有重要作用。     

婴儿晚发性维生素K缺乏合并颅内出血25例临床分析

目的：探讨婴儿晚发性维生素K缺乏合并颅内出血病因及临床特点,提高对本病的认识。方法：回顾分析近7年采住院婴儿晚发性维生素K缺乏合并颅内出血症的临床资料。结果：早期诊断,合理治疗,有效率88％,病死率12％,后遗症率28％。结论：婴儿晚发性维生素K缺乏症常并发颅内出血,早期诊断及合理治疗对提高治愈率、减少病死率和后遗症发生率有重要临床意义。     

晚发性维生素K缺乏症60例临床分析

目的:探讨婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床特点,提高对本病的认识.方法:回顾性分析10年来的60例婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床资料.结果:经过早期诊断,及时治疗,治愈率81.7%,病死率10.0%,后遗症13.3%.结论:婴儿晚发性维生素K缺乏症常早期并发颅内出血,早期合理的治疗对提高治愈率、减少病死率和后遗症发生率有重要临床意义.预防性应用维生素K1对预防本病的发生有重要作用.     

晚发性维生素K缺乏症30例临床分析

目的:探讨婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床特点,提高对本病的认识。方法:研究30例婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床资料。结果:经积极治疗后,治愈23例,好转3例,放弃治疗3例,死亡1例。结论:婴儿晚发性维生素K缺乏症早期并发颅内出血,早期合理的治疗对提高治愈率、减少病死率和后遗症发生率有重要临床意义。预防性应用维生素K₁对预防本病的发生有重要作用。     

婴儿晚发性维生素K缺乏症25例临床分析

婴儿晚发性维生素缺乏症常早期发生颅内出血,起病突然,病情来势凶猛,病死率高,存活者多有明显后遗症.我们要做到对本病早期诊断、早期合理治疗,以提高治愈率,减少病死率与后遗症.我们从1991年至2001年共收治婴儿晚发性维生素K缺乏症25例,现报道如下.     

婴儿晚发性维生素K缺乏症临床及治疗探讨

目的探讨婴儿晚发性维生素(Vit)K缺乏症临床特点、合理治疗及早期预防.方法对25例晚发性VitK缺乏症患儿的临床资料进行分析.结果25例患者,来自农村23例(92%);母乳喂养24例(96%),混合喂养1例;误诊14例(56%);发生贫血24例(96%),颅内出血17例(68%);经过VitK及输血等治疗,治愈12例(48%),好转7例(28%),自动出院4例(16%),死亡2例(8%);随访10例,5例有后遗症.结论农村单纯母乳喂养小婴儿易患此病,颅内出血发生率、误诊率、病死率及后遗症发生率较高,早期诊断、及时合理治疗及早期预防至关重要.     

晚发性维生素K缺乏症32例临床分析

目的探讨婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床特点及预防对策.方法回顾性分析32例晚发性维生素K缺乏症患儿临床资料,对其临床表现及实验室指标进行分析.结果晚发性维生素K缺乏症致颅内出血占73.1%,单纯母乳喂养致本病占84.6%.经过早期诊断,及时合理治疗,治愈率占73.1%,后遗症发生率23.1%,死亡率3.8%.结论单纯母乳喂养婴儿的晚发性维生素K缺乏症发生率高.本病常早期并发颅内出血,早期诊断,及时合理治疗对提高本病治愈率,减少后遗症的发生率,降低死亡率有重要的临床意义.预防性应用维生素K,母亲多摄入富含维生素K食物对预防此病发生起重要作用.     

床边B超诊断婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血的临床价值

目的：探讨婴儿晚发性维生素K缺乏所致颅内出血的B超形态学改变的特点。方法：对43例婴儿晚发性维生素K缺乏症的患儿进行了床边头颅B超检查，并对其结果进行了分析。结果：头颅B超表现：脑实质出血16例，脑室内出血8例，硬脑膜下腔出血7例，蛛网膜下腔出血6例，两处或两处以上6例。43例经CT检查或手术证实，其中有2例脑室内出血合并蛛网膜下腔出血漏诊。结论：B超对婴儿晚发性维生素K缺乏症的早期诊断及预后判定具有肯定价值。     

晚发性维生素K缺乏症48例临床分析

目的：研究分析晚发性维生素K缺乏对婴儿出生后发育的影响及防治对策。方法：对我院2001～2006年48例晚发性维生素K缺乏症病例进行分析。结果：48例中有26例表现为抽搐,前囟饱满;18例有全身散在出血点;20例有惊厥、易激惹;6例有呕血、便血;16例注射部位出血不止。结论：①晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血率达83.3%,预后不良。②早期诊断,早期治疗。③母乳喂养的母亲口服维生素K1,新生儿出生时肌注维生素K1。     

晚发性维生素K缺乏症48例临床分析

目的：研究分析晚发性维生素K缺乏对婴儿出生后发育的影响及防治对策。方法：对我院2001-2006年48例晚发性维生素K缺乏症病例进行分析。结果：48例中有26例表现为抽搐，前囟饱满；18例有全身散在出血点；20例有惊厥、易激惹；6例有呕血、便血；16例注射部位出血不止。结论：①晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血率达83.3％，预后不良。②早期诊断，早期治疗。③母乳喂养的母亲口服维生素K1，新生儿出生时肌注维生素K1。     

晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的临床研究

目的探讨晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的发病影响因素及临床特征。方法对125例晚发性维生素K缺乏症致颅内出血患儿的临床特征进行回顾性分析。结果性别、喂养方式、地域差异、肝功能异常、巨细胞病毒感染、维生素K预防性注射与晚发性维生素K缺乏症致颅内出血关系密切。结论加强婴儿混合喂养,维生素K预防性注射,加强农村婴儿特别是男性婴儿的营养监测,对晚发性维生素K缺乏症患儿进行肝功能和巨细胞病毒抗体检查,并辅以护肝治疗等全面综合治疗,是预防晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的必要手段。     

乳儿维生素K依赖因子缺乏所致颅内出血(附七例报告)

本文报告我院近四年来收治乳儿因维生素K依赖因子缺乏所致颅内出血7例。着重探讨了乳儿期维生素K缺乏症与新生儿期自然出血症在发病原因及机理上的不同。在影响维生素K摄入、吸收、合成诸发病因素的基础上,具有出血症候及凝血障碍的客观指标的患者,当出现颅内高压征候群即应考虑该病。此时,注射维生素K_1;不仅有助于确诊,也是治疗奏效的可靠方法。文中还对该病早期预防方法进行了讨论。     

迟发型维生素K缺乏症46例临床分析与预防探讨

目的探讨迟发型维生素K缺乏症临床特征与预防措施。方法回顾性分析46例迟发型维生素K缺乏症的临床表现及辅助检查。结果46例迟型维生素K缺乏致颅内出血36例,发生率78.3%。本组病例治愈32例,治愈率69.6%,死亡3例,病死率6.5%,病情好转自动出院9例(19.6%),无效放弃治疗2例(4.3%)。结论迟发型维生素K缺乏症以自发性颅内出血为特征。新生儿从出生至生后3个月定期小剂量补充维生素K1可预防本病发生。     

小儿颅内出血的临床探讨

目的：探讨小儿颅内出血的病因和治疗方法。方法：总结６３例小儿颅内出血患者的临床资料。结果：２６凝血酶原时间检查超过照３ｓ以上。６３例头颅ＣＴ诊断以脑实质出血多见,次为蛛网膜上腔出血。降颅压采用小剂量甘露醇合用呋塞米及地塞米松。结论：小儿颅内出血以缺氧缺血性脑病、产伤和晚发性维生素Ｋ缺乏症为主。治疗给予止血、小剂量甘露醇降颅压、脑细胞赋活剂及慎重高压氧治疗。     

晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿136例分析

目的:提高对晚发性维生素K缺乏致颅内出血的认识,力争早期诊断、早期治疗、早期预防。方法:回顾性分析136例晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿的临床特点、病因及预后。结果:本组患儿136例中治愈84例(占61.76%),死亡11例(占8.08%),致残32例(占23.52%),对一些危重病人,外科手术治疗效果较好。结论:早期的诊断和治疗对降低病死率和致残率有重要意义,但预防同样关键,有效的预防措施为常规给新生儿、纯母乳喂养婴儿、有感染性疾病、腹泻病、肝胆疾病等的小婴儿定期补充VITK1。     

晚发性维生素K缺乏致颅内出血22例护理分析

目的与方法:研究晚发性维生素K缺乏致颅内出血治疗临床护理新方法,提高治愈率。我院自2000年至2006年2月对22例晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿采用静滴维生素K,补充凝血因子、输血、吸氧、降颅压、镇静,加强基础护理等综合护理措施,提高治愈率。结果与结论:临床治愈15例,好转4例,有效率达90.5%。加强基础护理,对提高治愈率是不可忽视的环节。     

The spectrum of vitamin K deficiency

The coagulopathy induced by vitamin K deficiency commonly results from our lack of awareness of the clinical setting associated with vitamin K deficiency. Thirteen cases are reviewed to illustrate the clinical correlates most frequently observed. Dietary deficiency was always present, but concomitant antibiotic therapy was not an absolute requirement. The postoperative patient is at high risk, as is the patient with cancer or renal failure. Abnormal bleeding was common, but significant hemorrhage occurred only in postoperative patients. Factor assays were helpful and occasionally necessary to make the diagnosis, but a therapeutic trial with parenteral vitamin K was often enough to provide the right diagnosis. Greater awareness of this deficiency syndrome is necessary to avoid the serious morbidity that often results.