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1.
目的 探讨氟、砷及联合染毒对大鼠海马、大脑皮质神经元及神经突触超微结构影响。方法 初断乳SPF级SD大鼠随机分为4组,氟、砷处理组大鼠分别自由饮用120 mg/L氟化钠(NaF)和70 mg/L亚砷酸钠(NaAsO2)水溶液,氟砷联合染毒组饮用120 mg/L NaF+70 mg/L NaAsO2混合水溶液,对照组饮用蒸馏水;各组大鼠染毒3个月,用透射电子显微镜观察各组大鼠海马、大脑皮质神经元和突触超微结构变化。结果 氟处理组和联合染毒组大鼠海马、大脑皮质组织氟含量分别为(1.14±0.35)、(1.06±0.27)、(1.19±0.42)、(1.03±0.21)μg/g,均高于对照组的(0.24±0.18)、(0.25±0.07)μg/g;砷处理组和联合染毒组大鼠海马、大脑皮质组织砷含量分别为(3.92±0.63)、(3.80±0.76)和(3.73±0.99)、(3.43±0.63)μg/g,均高于对照组的(0.16±0.03)、(0.14±0.02)μg/g;电镜观察可见氟、砷处理组和联合染毒组大鼠海马、大脑皮质神经元出现不同程度皱缩、核变形,胞浆内细胞器减少,线粒体肿胀、空化等;突触前膜突触小泡减少,线粒体内嵴结构不完整,突触后膜膨大水肿,线粒体空化变性等。结论 氟、砷及联合染毒均可引起大鼠海马、大脑皮质神经元及突触超微结构病理改变。 相似文献
2.
目的 探讨氟、砷及氟砷联合染毒对大鼠空间学习记忆及大脑皮质氧化损伤的影响.方法 初断乳SPF级雄性SD大鼠随机分4组,对照组(自由饮用蒸馏水),氟、砷处理组和氟砷联合染毒组(分别自由饮用120 mg/L氟化钠、70 mg/L亚砷酸钠、120 mg/L氟化钠+70 mg/L亚砷酸钠水溶液),染毒3个月;采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,检测大鼠血清和大脑皮质总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 氟、砷处理组和联合染毒组第4d逃避潜伏期分别为[(10.34±1.18)、(11.76±1.23)、(13.78 ±3.49)s],均高于对照组的(5.85±1.98) s(P <0.01);与对照组比较,染毒组大鼠首次到达平台时间明显延长,目标象限停留时间和穿越次数明显降低(P<0.05);氟、砷处理组和联合染毒组大脑皮质T-AOC水平与GSH-Px活力分别为[(1.02 ±0.25)、(1.18 ±0.54)、(0.99±0.28) U/mgprot]和[(5.34±0.70)、(4.34±1.49)、(5.34±0.88) U/gprot],均低于对照组的(1.75±0.66)U/mgprot和(6.82±0.85) U/gprot;与对照组、氟处理组和联合染毒组比较,砷处理组大鼠大脑皮质SOD酶活力较低(P<0.05);氟处理组和联合染毒组大脑皮质MDA含量均高于对照组(P<0.05).结论 氟、砷及其联合作用可损害大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与大脑皮质氧化损伤有关. 相似文献
3.
目的研究高碘高氟联合对大鼠学习记忆能力的影响。方法断乳1个月的Wistar大鼠随机分为5组,即对照组(自来水)、高碘组(1.685 mg/L KIO_3)、高碘高氟Ⅰ组(自来水+5 mg/L Na F+1.685 mg/L KIO_3)、高碘高氟Ⅱ组(自来水+10mg/L Na F+1.685 mg/L KIO_3)、高碘高氟Ⅲ组(自来水+20 mg/L Na F+1.685 mg/L KIO_3),每组30只,雌雄各半,通过自由饮水进行高碘高氟联合染毒,在2、4、8个月时,每组随机抽取10只大鼠(雌雄各5只),进行空间学习记忆能力测试。结果染毒8个月高碘高氟Ⅲ组大鼠的潜伏期及路径高于对照组和单纯高碘组,平台所在象限的时间(路径)与总时间(总路径)的比值较对照组降低(P0.05)。结论高碘高氟联合染毒引起Wistar大鼠的定位航行和空间探索能力明显下降,提示高浓度的氟在高水碘的情况下长期暴露可对智力造成损伤。 相似文献
4.
砷对仔代大鼠神经行为和学习记忆功能影响 总被引:10,自引:6,他引:4
目的研究饮水砷暴露对大鼠仔鼠神经行为发育和学习记忆功能的影响.方法雌性大鼠于受孕后第6d开始以自由饮水方式分别暴露于10,50和100mg/L的NaAsO2水溶液,连续染毒直到仔鼠出生后第42d.观察砷对仔代大鼠生理发育、神经行为发育及学习记忆能力的影响.结果 100mg/L砷剂量组仔鼠从出生后第12d起身长、体重明显低于对照组,但张耳、开眼、长毛、出牙、抬头、爬行、站立和行走等生理发育指标与对照组相比差异无统计学意义.在神经行为测试中,100mg/L砷剂量组仔鼠尾部悬挂、听觉惊愕和视觉定位等指标阳性率显著低于对照组,出现神经行为发育迟缓.方位水迷宫实验中,各砷暴露组仔鼠在记忆获得测试和记忆保留测试中能正确寻找隐蔽平台所需训练次数显著多于对照组,说明砷对仔鼠短时记忆和长时记忆均有一定影响.结论饮水砷暴露可对仔鼠神经行为和学习记忆产生毒性作用. 相似文献
5.
香烟烟气溶液和砷联合作用对淋巴细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究香烟烟气溶液和亚砷酸钠联合作用对大鼠淋巴细胞活力和氧化应激反应的影响,并探讨两者之间是否存在交互作用。方法香烟烟气溶液和亚砷酸钠单独作用或联合作用于大鼠淋巴细胞,用AlamarBlue还原法定量评价细胞活力变化,用细胞内还原型谷胱甘肽含量和丙二醛含量评价细胞内的氧化应激反应,并利用2×3析因设计研究两者的交互作用。结果染毒各组的AlamarBlue还原率以及细胞内还原型谷胱甘肽含量显著降低,细胞内丙二醛含量显著升高。析因设计分析结果表明,香烟烟气溶液和亚砷酸钠对AlamarBlue还原率的影响不存在交互作用,而对细胞内还原型谷胱甘肽含量和细胞内丙二醛含量的影响存在交互作用。结论在本研究中香烟烟气溶液和亚砷酸钠单独作用或联合作用均能够降低大鼠淋巴细胞活力,增强细胞内的氧化应激反应,且两者对细胞内的氧化应激反应的影响存在交互作用。 相似文献
7.
氟、砷及氟砷联合经口染毒对大鼠肝UDS细胞影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文用程序外DNA合成(UDS)试验方法检测氟、砷及氟砷联合染毒对大鼠肝脏DNA的损伤及修复的影响。将雄性Wistar大鼠随机分为四组:氟组、砷组,氟砷联合组及对照组。分别饮用含氟化钠125ppm、三氧化二砷75ppm、氟化钠125ppm加三氧化二砷75ppm的水及蒸馏水。结果染毒3个月的大鼠肝脏,在氟组其cPm均值为1580.7±196,明显高于对照组377±34。砷组的cPm均值为239.3±104,低于对照组。氟砷联合组的cPm均值为309.3±53,接近于但略低于对照组。染毒6个月脾大鼠肝脏,氟、砷及氟砷联合组的cPm均值均低于对照组,其掺入百分率分别为对照组的48.3%(氟组)、38%(砷组)、87%(氟砷联合组)。此结果说明慢性氟、砷及氟砷联合中毒可以引起大鼠肝细胞的DNA损伤,并影响其修复损伤的能力。另外,本实验的结果还表明氟与砷有拮抗作用。 相似文献
8.
摘要:目的 通过动物实验观察亚砷酸钠对大鼠学习记忆的影响。方法 选用40只SD大鼠,随机分为4组并给予不同亚砷酸钠染毒剂量:高剂量组(1.5 mg/(kg·w))、中剂量组(1.0 mg/(kg·w))、低剂量组(0.5 mg/(kg·w))以及空白对照组(0 mg/(kg·w))。利用水迷宫实验及跳台实验观察比较饮用亚砷酸钠大鼠与对照组大鼠神学习记忆的差异,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、单细胞凝胶电泳(SCGE彗星实验)等方法对染毒大鼠脑组织中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量、单胺氧化酶(MAO)活性及DNA损伤情况进行检测。结果 水迷宫实验结果显示,饮用高砷水组与对照组大鼠相比抵达平台游泳时间较长,其差异具有统计学意义(P<0.05);跳台实验结果显示,饮用高砷水组的第一次错误次数(EN1)、第二次错误次数(EN2)均高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05);饮用高砷水大鼠脑组织中DA含量及MAO酶活力较空白组均有明显下降,并且差异有统计学意义(P<0.05);单细胞凝胶电泳实验结果显示,饮用高砷水可引起大鼠脑组织细胞DNA的损伤(P<0.05)。结论 高砷暴露可影响中枢神经系统功能,具体表现为学习记忆能力下降,其影响机制可能与DNA损伤有关。 相似文献
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氟-砷联合染毒对大鼠子代神经行为发育的影响 总被引:10,自引:1,他引:9
为揭示氟-砷共存对子代健康的影响,采用两代一窝繁殖的实验方法,测定Wistar大鼠暴露于氟、砷后其子代神经行为发育的情况。结果显示:随染毒剂量的增加,早期生理发育指标阳性率和早期神经反射阳性率逐渐减少,各染毒组仔鼠学习及记忆能力显著降低,游泳时间和耐缺氧时间逐渐缩短。电镜观察可见脑组织有明显病变,表现为神经细胞数量减少,核形态不规则,细胞器病变,突触数量显著减少。说明氟-砷对子代的神经系统有明显的损害作用,综合分析这些变化对早期发现氟-砷对子代的不良影响具有实际意义 相似文献
10.
氟砷染毒对大鼠子代脂质过氧化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 为揭示氟砷共存时对子代健康影响提供有价值的资料。方法 采取两代一窝繁殖实验的方法,测定Wistar大鼠暴露于氟砷后其子代血液中脂质过氧化水平和抗氧化能力。要随着暴露剂量的增加,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶活性随之降低,而脂质过氧化物(LPO)含量却逐渐增加,F2代SOD活性在不同的剂量组分别为14.56、13.74、11.89和11.21μmol.min^-1.mgHb^-1 相似文献
11.
砷对人皮肤角质形成细胞抗氧化能力影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究亚砷酸钠(NaAsO2)对人皮肤角质形成细胞(HaCaT)抗氧化能力的影响。方法 用流式细胞仪检测细胞内二氯荧光素(DCF)的荧光强度;用改良硫代巴比妥酸荧光法测定细胞内丙二醛(MDA)含量;用Nitrite-kit法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;用紫外速率直接法测定过氧化氢酶(CAT)的活性。结果 各实验组(2.5,5,10和20μmol/LNaAsO2)的DCF荧光强度均显著增高(P<0.05),分别是对照组的1.3,1.6,1.7和1.8倍;各实验组的MDA含量显著增高(P<0.05),分别是对照组的1.1,1.4,1.5和2.2倍;10和20μmol/LNaAsO2组SOD活性显著下降,分别为对照组的78%和61%;10和20μmol/LNaAsO2组SIOD和CAT活性显著下降,分别为对照组的50%和34%。结论 砷可以引起人皮肤细胞的氧化损伤,降低抗氧化能力。 相似文献
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氟砷联合作用对大鼠肝脏抗氧化能力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
采用亚慢性动物实验方法,研究了氟、砷及其联合作用对大鼠肝脏SOD、GSH-Px活性及MDA、-SH含量的影响。结果显示:各实验组大鼠肝脏MDA含量无明显差别,但染氟组(150mg/L,NaF)和染砷组(75mg/L,As2O3)SOD、GSH-Px活性和-SH含量明显地低于对照组和氟砷联合组,后两组之间SOD、GSH-Px活性无明显差异,氟砷联合组的-SH含量低于对照组。提示:氟和砷均可使肝脏的抗氧化能力降低;氟与砷同时存在时(氟、砷毒物剂量比为2:1),对肝脏SOD、GSH-Px活性和-SH含量的影响存在拮抗作用,但对-SH的拮抗影响较弱。由于氟和砷之间的拮抗效应,使其联合作用对肝脏抗氧化能力的影响低于单纯氟和单纯砷。 相似文献
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目的研究氟在大鼠脑组织中的蓄积及其对脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响。方法用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒,测定大鼠脑组织中氟浓度和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物氧化酶(GSH-Px)的活力。结果大鼠脑组织中氟浓度与染毒剂量呈正相关,高剂量组脑组织氟浓度明显高于低剂量组和对照组(P〈0.01)。脂质过氧化产物MDA含量在三组问差异有统计学意义(P〈0.01),高剂量组MDA含量高于低剂量组,低剂量组高于对照组。抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力三组间差异有统计学意义(P〈0.01)。但在组间比较时发现,低剂量组与对照组间差异没有统计学意义(P〉0.05)。高剂量组与低剂量组、对照组间差异有统计学意义(P〈0.01)。脑组织中氟浓度与MDA含量之间呈明显正相关(r=0.731,P〈0.01),而与SOD和GSH.Px的相关性不明显(r分别为0.234和0.148,P〉0.05),MDA与SOD和GSH-Px呈明显负相关(r分别为一0.571和0.591,P〈0.01)。结论氟可透过血脑屏障在大鼠脑内蓄积。过量的氟接触将导致机体抗氧化系统紊乱,脂质过氧化程度加剧,造成脑组织氧化性损伤。 相似文献
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目的研究饮水砷暴露对大鼠学习与记忆能力的影响。方法将48只雄性健康断乳SD大鼠随机分为4组,每组12只。对照组饮用自来水,砷暴露组分别饮用2.72、13.6和68mg/L亚砷酸钠溶液。饮水砷暴露12周后,用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,水迷宫实验完成后用氢化物发生一原子荧光光谱法测定大鼠血砷和脑砷含量。结果血砷含量随饮水砷浓度升高而升高.与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。脑砷含量随饮水砷浓度升高而升高,13.6mg/L和68mg/L组与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。在定向航行实验中,与对照组相比,68mg/L组大鼠逃逸潜伏期显著延长(P〈0.05)。在空间探索实验和可视平台实验中,各组问差异没有统计学意义。结论相对较高剂量的饮水砷暴露能降低大鼠的学习能力。 相似文献
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砷对学习记忆影响的机制 总被引:2,自引:0,他引:2
学习记忆能力对人的生命活动至关重要,中枢神经系统的功能活动强弱可以通过人的学习记忆活动最直接的表现出来,其功能活动也受到多方面的影响,神经系统对毒物的毒性作用较其他组织系统更为敏感。砷在自然界分布很广,多以重金属的砷化合物和硫砷化合物形式存在,天然水中也含微量砷。因此,关于砷对学习记忆影响机制的研究,对阐明砷在脑发育过程中所起的作用有着重要的意义。 相似文献
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目的 探讨氟、砷单独及其联合染毒对大鼠在新环境中的探究行为的影响及机制.方法 将96只健康初断乳SPF级SD大鼠随机分为对照(蒸馏水)组和NaF(120 mg/L)染毒组、亚砷酸钠(70 mg/L)染毒组及NaF(120 mg/L)+亚砷酸钠(70 mg/L)染毒组,每组24只,雌雄各半.采用饮水方式连续染毒3个月.采用旷场试验测试大鼠在新环境中的探究行为,检测大鼠血清和海马组织匀浆中总抗氧化能力(T-AOC)水平和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(NOS)活力.结果 NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠旷场试验总得分低于对照组、NaF和亚砷酸钠染毒组(P<0.01).NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组中央格停留时间均长于对照组(P<0.01).与对照组比较,NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清T-AOC水平及亚砷酸钠染毒组和NaF+亚砷酸钠染毒组血清SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量升高(P<0.05,P<0.01).与NaF染毒组比较,亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清中T-AOC水平和GSH-Px活力降低(P<0.05,P<0.01).与对照组比较,NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠海马组织匀浆中T-AOC水平均降低(P<0.01).与亚砷酸钠染毒组比较,对照组、NaF染毒组和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠海马组织匀浆中GSH-Px的活力均较高(P<0.01).与NaF+亚砷酸钠染毒组比较,NaF、亚砷酸钠染毒组和对照组大鼠海马组织匀浆中MDA含量均较低(P<0.01).与对照组比较,NaF和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清NO含量以及NaF、亚砷酸钠和NaF+亚砷酸钠染毒组大鼠血清中NOS活力及海马组织中NO含量、NOS活力均下降(P<0.05,P<0.01).结论 氟、砷及其联合作用可损害大鼠在新环境中的探究行为,其机制可能与海马组织氧化损伤及NO含量和NOS活力降低有关. 相似文献