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1.
目的:探讨MS-275和5-Fu联用对HepG2细胞周期和凋亡的影响,并对其机制进行初步探讨。方法:将细胞分成对照组、MS-275组、5-FU组和联合用药组。流式细胞仪检测各组细胞凋亡和周期变化;Westernblot分析各组Bcl-2、Bax、CyclinD1、P21蛋白表达。结果:MS-275和5-Fu联用能抑制肝癌细胞生长,诱导G0—G1期阻滞,促进细胞凋亡。上述效应具有时间和剂量依赖性。二者联用可以使P21蛋白上调,Bcl-2、CyclinD1蛋白下调,Bax蛋白无明显变化。结论:5-Fu和MS-275联用能提高HepG2细胞凋亡率和周期阻滞,其机制与下调CyclinD1、Bcl-2蛋白的表达、上调P21蛋白表达有关。 相似文献
2.
自然流产中的早孕期蜕膜细胞Bcl-2 /Bax 比例异常 总被引:5,自引:0,他引:5
探讨早孕期蜕膜细胞细胞凋亡异常与妊娠失败的关系。应用TUNEL法测定凋亡的发生及凋亡细胞的定位,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达和相互关系。结果发现:(1)正常早孕40d蜕膜组织细胞大量凋亡,Bcl-2蛋白表达量较低,Bax蛋白有较强表达。(2)正常早孕50d,凋亡细胞明显减少,Bcl-2的表达显著增强,Bax蛋白表达减弱。(3)早孕50d自然流产组,蜕膜组织大量凋亡,与同时期正常蜕膜组织相比,P<0.01。Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显增强,Bcl-2/Bax比例降低。早孕期蜕膜组织凋亡异常可能是自然流产的机制之一,Bcl-2/Bax途径可能是诱导早孕期蜕膜细胞凋亡的重要因素。 相似文献
3.
目的:研究传统中药提取物nodosin对体外培养的人肝癌细胞株HepG2的增殖抑制作用,并探讨其对Bcl-2和Bax表达的影响。方法:将不同浓度组(1.25、2.5、5、10和20 μmol/L)nodosin预作用于HepG2细胞24 h,用倒置显微镜观察nodosin对细胞形态学的影响,采用MTT法检测细胞生长抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率和Bcl-2、Bax的表达。结果:形态学结果显示,随着nodosin剂量的增加,细胞皱缩和漂浮细胞数量增加,流式细胞术检测结果显示随着nodosin药物浓度的增加,HepG2细胞凋亡率增加。Bax的表达随着nodosin剂量的增加逐渐增加, Bcl-2的表达逐渐减少。结论: Nodosin能抑制HepG2细胞株的增殖,呈明显的剂量依赖性,对HepG2细胞的抑制作用是通过增加Bax的表达以及降低Bcl-2的表达诱导细胞凋亡实现的。 相似文献
4.
目的: 观察银杏内酯B对体外培养的大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制。 方法: 采用体外原代培养的大鼠视网膜神经细胞,建立谷氨酸损伤的视网膜神经细胞凋亡模型,与不同浓度的银杏内酯B(ginkgolide B,GB)共同培养,用MTT法测定神经细胞存活率;流式细胞仪检测神经细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达。 结果: 谷氨酸(0.8 mmol/L)作用后,视网膜神经细胞存活率降低。GB不同时间及不同剂量作用组与谷氨酸处理组比较,视网膜神经细胞内Bcl-2和Bax阳性蛋白表达及两者比值均有显著差异(P<0.01),细胞凋亡明显减少。 结论: GB能剂量依赖性对抗谷氨酸兴奋性毒性, 保护视网膜神经细胞,这一作用可能是通过促进Bcl-2蛋白表达并减少Bax蛋白表达,上调Bcl-2/Bax比值而抑制视网膜神经细胞凋亡来实现的。 相似文献
5.
目的:探讨miR-21低表达能否增强苦参碱(matrine,MAT)对肝癌细胞的促凋亡作用。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测不同浓度MAT作用HepG2细胞后miR-21的表达情况。流式细胞术检测miR-21低表达对MAT诱导的细胞凋亡的影响;RT-qPCR和Western blot检测miR-21低表达对MAT诱导的细胞凋亡中Bc1-2和Bax mRNA和蛋白表达水平的影响。结果:miR-21表达量随MAT作用浓度的增加而增加;miR-21低表达可促进MAT诱导的细胞凋亡,并促进Bax mRNA和蛋白的表达(P0.05),而抑制Bcl-2 mRNA和蛋白的表达(P0.05)。结论:miR-21低表达可通过抑制Bcl-2和促进Bax的表达来增强MAT诱导的HepG2细胞凋亡。 相似文献
6.
目的: 研究金雀异黄素对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)诱导人脐静脉内皮细胞(hUVECs)凋亡的影响及可能机制。方法: 培养并鉴定人脐静脉内皮细胞;用不同浓度金雀异黄素(0.1 μmol、1 μmol、10 μmol、50 μmol)和终浓度为10 μg/L的MCP-1作用24 h;先用MTT比色法观察细胞存活率、流式细胞技术检测细胞DNA含量及细胞周期,观察其对hUVECs生长的影响,流式细胞技术及Western印迹法检测凋亡相关蛋白Fas、 Bcl-2、Bax的表达,探讨金雀异黄素对MCP-1诱导hUVECs凋亡干预的可能机制。结果: 金雀异黄素抑制单核细胞趋化蛋白-1诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,抑制效应随剂量增加而增强(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。MTT值明显增高;凋亡细胞明显少于对照组(10 μg/L MCP-1), Bcl-2表达明显高于对照组,Fas、Bax表达明显低于对照组。结论: 金雀异黄素能抑制单核细胞趋化蛋白-1诱导的人脐静脉内皮细胞的凋亡,抑制作用有量效相关性,抑制机制可能与下调Fas、Bax蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达有关。 相似文献
7.
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS-398对放射诱导的人肝癌细胞HepG2凋亡的影响及可能作用机制。 方法:应用MTT 法检测NS-398对细胞的抑制率;透射电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化,流式细胞术(FCM)定量检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax及caspase-3 mRNA表达;Western blotting检测Bc1-2、Bax蛋白表达;比色法分析caspase-3酶活性变化。 结果:NS-398对HepG2细胞的生长抑制作用呈时间与剂量依赖性;电镜下处理组细胞呈现典型的凋亡形态学变化,NS-398显著增加放射诱导的细胞凋亡,上调bax mRNA、Bax蛋白及caspase-3mRNA 表达,并增强caspase-3酶活性,而Bcl-2 表达无明显变化(P>0.05)。 结论:NS-398能增加放射诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能与上调Bax、 caspase-3表达,上升Bax/Bcl-2比例,激活线粒体凋亡通路,活化caspase-3,最终诱导细胞凋亡相关。 相似文献
8.
右归丸对糖皮质激素诱导的胸腺细胞凋亡的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨右归丸对激素诱导的小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用及机制。方法:采用Annexin V/PI双染法检测糖皮质激素及右归丸干预后小鼠胸腺细胞凋亡比例变化;同时采用RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、BaxmRNA的表达状态。结果:激素处理小鼠的胸腺细胞凋亡比例较正常对照小鼠明显上升(P〈0.01),右归丸干预后小鼠胸腺细胞凋亡率则明显下降(P〈0.01);同时,激素处理小鼠胸腺细胞Bcl-2的表达下调,Bcl-2/BaxmRNA比值随之下降;而右归丸干预后Bcl-2mR-NA转录水平明显高于激素处理小鼠(P〈0.01),Bax的表达虽无明显改变,Bcl-2/Bax比值较激素处理小鼠明显增高(P〈0.05)。结论:右归丸可明显抑制激素诱导的胸腺细胞凋亡,其机制与逆转激素诱导的Bcl-2/Bax表达失衡密切相关。 相似文献
9.
目的观察PEG启动子调控腺相关病毒介导的黑色素瘤分化相关基因7(MDA-7)在体内外抑制肝癌细胞的生物学活性,探讨重组腺相关病毒介导MDA-7基因用于肝癌基因治疗的应用前景。方法构建重组腺相关病毒rAAV-PEG-MDA-7表达系统,体外感染人肝癌细胞株HepG2细胞。Western印迹检测转染细胞内MDA-7蛋白;MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡变化。构建肝癌细胞HepG2裸鼠皮下移植瘤模型,尾静脉注射rAAV-PEG-MDA-7,观察其对肝癌生长的抑制作用;ELISA方法检测血浆MDA-7蛋白浓度;TUNEL法分析MDA-7对肿瘤细胞的凋亡诱导情况;免疫组织化学分析MDA-7在肿瘤组织中的表达。结果重组腺相关病毒rAAV-PEG-MDA-7可特异性转染HepG2细胞,MDA-7蛋白在HepG2细胞中高效表达,并呈时间依赖性。重组腺相关病毒rAAV-PEG-MDA-7可抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,G0/G1期细胞百分比明显增多,G2/M期的细胞显著减少(P〈0、05)。全身系统性给予rAAV-PEG-MDA-7后,血清中可持续检测到MDA-7蛋白,且注射后2周浓度达高峰(200ng/ml);肿瘤生长受抑制,抑瘤率为62%(P〈0、05);免疫组化结果显示MDA-7在肿瘤组织中表达;TUNEL结果显示rAAV-PEG-MDA-7可诱导肿瘤细胞凋亡。结论构建出的重组腺相关病毒rAAV-PEG-MDA-7表达系统具有良好的肿瘤靶向性,通过抑制肝癌细胞增殖和诱导其凋亡发挥抗肝癌作用。 相似文献
10.
目的:探究二甲双胍(metformin)对U937细胞增殖、周期及凋亡的影响。 方法:以U937细胞为研究对象,予不同浓度的二甲双胍处理,分别在24、48和72 h收集细胞。CCK-8法检测细胞增殖情况,流式检测细胞凋亡及细胞周期,并使用Western blot方法检测促凋亡蛋白Bax、抑凋亡蛋白Bcl-2、p-AMPK、p53的表达情况。结果:CCK8结果显示二甲双胍抑制U937的增殖,且呈时间-剂量依赖性。流式结果显示二甲双胍处理后细胞周期停滞在G0/G1期,G0/G1期细胞比例的增加呈时间-剂量依赖性。二甲双胍可诱导细胞凋亡,且凋亡率呈剂量依赖性;二甲双胍浓度为20 mmol/L时,凋亡率呈时间依赖性。Western blot结果显示二甲双胍处理后,p-AMPK、p53、Bax的表达上调,而Bcl-2的表达下调。 结论:二甲双胍能抑制U937细胞的增殖,阻滞细胞周期在G0/G1期,诱导细胞凋亡;其机制可能与其上调胞内促凋亡蛋白Bax的表达、下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达、激活AMPK/p53通路有关。 相似文献
11.
目的: 探讨重组大鼠肝再生增强因子(rrALR)在体外对庆大霉素(GM)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞)凋亡的影响及其作用机制。方法: 将NRK-52E细胞分为正常对照组、庆大霉素处理组(GM 1.6 g/L)和rrALR干预组(分别加入GM 和不同浓度的rrALR),培养细胞24 h、48 h。吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色、DNA琼脂糖凝胶电泳及Annexin V/PI双染流式细胞术检测各组细胞的凋亡状态。Western blotting和RT-PCR检测各组细胞不同时点Bcl-2和Bax蛋白、mRNA的表达。结果: (1)rrALR对庆大霉素诱导的NRK-52E细胞凋亡具有抑制作用(P<0.05)。 (2)rrALR能够呈剂量依赖方式增加细胞Bcl-2蛋白及核酸的表达(P<0.05)、降低细胞Bax蛋白及核酸的表达(P<0.05),使Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论: rrALR可以通过调节Bcl-2家族Bax和Bcl-2蛋白及核酸的表达水平,抑制庆大霉素诱导的肾小管上皮细胞凋亡,减轻肾毒性药物对小管上皮细胞的损伤。 相似文献
12.
氧化苦参碱对人卵巢癌HO-8910细胞的作用及其机制的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨氧化苦参碱(Oxymatrine,OM)在体外诱导人卵巢癌HO-8910细胞的凋亡作用及其可能的机制。方法以不同浓度的OM作用于人卵巢癌HO-8910细胞,应用MTT法检测细胞生长情况;荧光染色观察细胞核的形态学改变;琼脂糖凝胶电泳分析细胞DNA变化;Western blot检测细胞Bcl-2和Bax的蛋白表达情况。结果 OM能显著抑制HO-8910细胞的增殖作用,具有浓度和时间依赖性。荧光染色后可观察到典型的凋亡小体。细胞DNA电泳后呈现出凋亡细胞典型的DNA ladder。Bcl-2蛋白表达量逐渐降低,Bax蛋白表达量逐渐增加,呈明显的浓度依赖性。结论 OM能诱导体外培养的人肝癌HO-8910细胞凋亡。Bcl-2表达增多,Bax表达减少是OM诱导HO-8910细胞凋亡的可能机制之一。 相似文献
13.
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。 方法: 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,然后松开再灌注60 min的方法,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分假手术组、缺血再灌注组(IR)、EGCG不同剂量治疗组和丹参(SM)组。用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌凋亡细胞,用链酶亲和素-生物素-酶复合物(SABC)免疫组化法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达。 结果: 在假手术组未发现凋亡细胞,IR组细胞凋亡明显,Bcl-2和Bax蛋白表达增加,但以Bax更明显,Bcl-2/Bax值显著低于假手术组(P<0.01);EGCG组凋亡细胞明显少于IR组,Bcl-2表达显著大于而Bax表达显著少于IR组,Bcl-2/Bax值显著高于IR组(P<0.01)。 结论: EGCG能明显抑制IR引起的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与下调Bax和上调Bcl-2蛋白表达,提高Bcl-2/Bax值有一定关系。 相似文献
14.
目的:探究上调胰岛素样生长因子结合蛋白6(IGFBP-6)基因对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期和凋
亡的影响。方法:体外培养人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞,转染IGFBP-6 过表达质粒,实时荧光定量PCR
法验证转染效率;流式细胞术检测转染IGFBP-6 后的细胞周期的改变及凋亡的情况;免疫印迹检测增殖细胞核抗
原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、凋亡相关蛋白Bcl-2 和Bax 的蛋白表达水平。结果:IGFBP-6 转染
MDA-MB-231细胞后,IGFBP-6 的mRNA水平明显上调;PCNA、细胞周期蛋白D1 的表达水平明显降低;细胞
G1/S 期阻滞;凋亡细胞增多。结论:IGFBP-6 可以显著抑制乳腺癌细胞的增殖,促进细胞凋亡。 相似文献
15.
苦瓜蛋白诱导K562细胞凋亡及其对Bcl-2、PCNA蛋白表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察苦瓜蛋白是否具有诱导K562细胞凋亡的生物学活性,探讨苦瓜蛋白对K562细胞Bcl-2及PCNA表达水平的影响及其作用的分子机制。方法:以一定浓度的苦瓜蛋白处理K562细胞12~72小时,CCK-8检测其对细胞生长的影响;流式细胞术(AnnexinV)、细胞形态学(光镜及电镜)等方法检测细胞凋亡;同时应用流式细胞术检测Bcl-2及PCNA蛋白表达的变化。结果:苦瓜蛋白对K562细胞生长具有明显的抑制作用;流式细胞术及形态学观察(光镜及电镜)证实一定作用浓度的苦瓜蛋白可诱导K562细胞发生明显的细胞凋亡,且随着作用时间的延长细胞凋亡率逐渐升高。苦瓜蛋白处理组K562细胞中Bcl-2及PCNA蛋白的表达分别为0.33%和98.36%,对照组分别为74.03%和97.63%。结论:苦瓜蛋白对K562细胞生长具有明显抑制作用,其作用主要通过诱导K562细胞产生细胞凋亡.而不是抑制细胞增殖。苦瓜蛋白诱导K562细胞凋亡过程中,Bcl-2蛋白表达的下调对调控细胞凋亡有重要作用。 相似文献
16.
目的 研究靶向着丝粒蛋白A(CENP-A)的siRNA对肝癌细胞株HepG2细胞生物学行为的影响.方法 设计并合成三对CENP-A编码基因的反向重复序列,中间间隔9个核苷酸序列,通过定向克隆至载体pSilencerTM 2.1-U6 neo,构建siRNA真核表达质粒,经稳定转染HepG2细胞后检测肝癌细胞中CENP-A基因mRNA及蛋白质表达的抑制情况;通过观察HepG2细胞生长、凋亡、细胞周期和平板克隆形成能力评价CENP-A基因干扰对细胞生物学行为的影响;通过检测bcl-2、Bax、p21waf1、mdm2、p53蛋白表达水平初步探讨CENP-A生物学作用的可能机制.结果 三对靶向CENP-A的siRNA干扰片段中有二对抑制效果明显.与未转染组及空载体组相比,转染CENP-A干扰片段的细胞生长减慢,平板克隆形成率下降.细胞周期检测显示,G1期阻滞(P<0.01),S期细胞比例减少(P<0.001).细胞凋亡比例增加(P=0.003),并伴随bcl-2蛋白表达明显下降(P=0.000),Bax蛋白表达明显增高(P=0.001).还可致p21waf1表达增高,mdm2表达下降,但对野生型p53表达未显示明显影响.结论 CENP-A通过参与细胞周期调控而密切相关于细胞恶性增殖和凋亡抑制,其机制可能涉及野生型p53非依赖性通路和凋亡相关基因bcl-2Bax的表达异常. 相似文献
17.
咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其诱导肿瘤细胞凋亡的机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究咖啡酸锗对荷瘤U14小鼠的体内抑瘤作用及体外抗肿瘤活性,探讨其抗肿瘤作用机制。方法:观察咖啡酸锗对小鼠U14宫颈癌的抑制率;用MG-P染色和透射电镜的方法观察肿瘤细胞的凋亡情况;流式细胞术(FCM)观察瘤组织的细胞凋亡率并分析细胞周期;免疫组化方法观察肿瘤组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况;MTT法评价咖啡酸锗体外抑制U14肿瘤细胞活性。结果:咖啡酸锗低、中、高剂量组对宫颈癌U14的抑瘤率分别为38.50%、47.17%和64.04%(P<0.01)。MG-P染色及电镜观察可见,咖啡酸锗治疗组出现较多的凋亡细胞(P<0.05),可见典型的细胞凋亡的形态学特征。流式细胞术检测表明咖啡酸锗能诱导U14肿瘤细胞凋亡,在G0-G1前出现1个明显的凋亡峰,细胞被阻滞在S期。咖啡酸锗处理后肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。咖啡酸锗对体外培养的U14细胞增殖均有一定程度的抑制作用,48 h的IC50值为48.57 mg/L。结论:咖啡酸锗在体内、外均能有效抑制小鼠U14瘤细胞的增殖,并诱导肿瘤细胞凋亡。咖啡酸锗上调U14细胞中Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达,进而促进肿瘤细胞凋亡,这可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。 相似文献
18.
目的探讨Rab27B在胃癌细胞系MKN-45增殖和凋亡中的作用。方法构建Lv-Rab27B-EGFP表达载体并转染细胞作为实验组,以Lv-EGFP空载体转染细胞作为对照组,正常MKN-45作为空白组,CCK8测定细胞的增殖,流式细胞术检测细胞的周期和凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase3的表达。结果与阴性对照组和空白组细胞比较,实验组细胞的增殖受到抑制(P0.05),细胞周期显示有丝分裂受阻于G1期,出现凋亡增多(P0.05)。与对照组比较,实验组细胞促凋亡蛋白Bax表达量增加(P0.05),抑凋亡蛋白Bcl-2表达量显著下降(P0.05),caspase3蛋白也明显升高(P0.05)。结论 Rab27B过表达可以调节细胞周期而抑制人胃癌细胞系MKN-45增殖,要通过上调Bax和caspase3蛋白,以及下调Bcl-2蛋白表达来促进细胞凋亡。 相似文献
19.
目的:探讨辐射诱导表达载体pcEgr-hp53体外稳定转染人肺腺癌A549细胞后联合X射线照射,诱导细胞凋亡的作用及相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白表达的变化。方法:以脂质体介导携有外源野生型p53基因的辐射诱导表达载体pcEgr-hp53和pcDNA3.1,体外转染A549细胞,筛选稳定转染的细胞克隆并扩增培养,所表达的A549-hp53和A549-vect分别接受0、0.5、2和5Gy X射线照射,即8个实验组,采用TUNEL法和流式细胞术检测稳定转染联合辐射对细胞凋亡和Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白表达变化的影响。结果:A549-hp53组加不同剂量照射与0 Gy组比较,其百分数均明显增加(0.5-5Gy,P〈0.05-P〈0.01),Bcl-2蛋白表达在0.5-5Gy时明显下降,而Bax蛋白明显增加(P〈0.05-P〈0.01),caspase-3蛋白表达在2-5Gy时明显增加(P〈0.01);A549-hp53照射组不同剂量照射,与A549-vect相应照射剂量组比较,其百分数在0.5Gy时无明显差异,在2-5 Gy时为(P〈0.01),Bcl-2蛋白表达明显下降(0.5Gy,P〈0.01;2-5Gy,P〈0.05),Bax和caspase-3蛋白表达0.5-5Gy时明显增加(P〈0.05-P〈0.01)。结论:体外p53基因转染联合X射线照射可诱导肿瘤细胞凋亡明显增多,凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,Bax、caspase-3表达上调,具有显著的肿瘤抑制作用。 相似文献
20.
丙型肝炎病毒核心蛋白转染HepG2细胞对其p53表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究丙型肝炎病毒核心蛋白(HCV—core protein,HCV—C)对HepG2细胞周期、细胞凋亡和n53蛋白表达的影响。方法 表达HCV—C的真核表达质粒pcDNA3.1-core,通过Lipofectamine基因转染法转染HepG2细胞,经G418筛选获得稳定转染HepG2细胞,经Westem Blot证实HCV核心蛋白阳性表达。利用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法,平板克隆实验和流式细胞术,蛋白印迹和免疫细胞化学法检测HCV核心蛋白对细胞生长增殖率、细胞周期、细胞凋亡率和p53蛋白表达的影响。结果 HCV—C转染组细胞增殖率显著高于空白质粒转染组和未转染组;HCV—C转染组细胞S期所占百分率高于未转染组;HCV-C转染组细胞凋亡率显著低于未转染组;HCV—C转染组细胞突变型p53蛋白的表达高于空白质粒转染组和未转染组。结论 HCV核心蛋白可能通过促进突变型p53蛋白的表达,促进HepG2从G0/1期进入S期,促进细胞生长增殖,抑制细胞凋亡。 相似文献