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1.
本文就含肿瘤坏死因子的肿瘤坏死血清(TNS)对恶性疟原虫的影响进行了体外研究。TNS来自卡介苗和细菌内毒素刺激后的兔血清。结果表明:当TNS稀释度为1:3、1:6和1:12时,6h即对恶性疟原虫发生作用,12h后红细胞感染率下降,疟原虫裂殖体退化,裂殖子数目减少,24h后1:3稀释度的TNS仍使红细胞感染率下降,裂殖体呈现固缩状态。 相似文献
2.
王敏 《国际医学寄生虫病杂志》2005,32(3)
珠蛋白在机体内的浓度通常为0.3~2mg/ml,但在应急状态下可升至8mg/ml。珠蛋白有3种形式,球形Hp11、线状聚合体Hp21和环形聚合Hp22,在同一个体内只有一种形式存在。近年究发现,珠蛋白还有很多其他功能,如抑制前列腺合成、抑制凝集素诱导的淋巴细胞转化、促进血管生、促进Th1型优势应答等。Hunt等研究显示,蛋白对小鼠体内的疟原虫有一定的抑制作用。为对血清珠蛋白对恶性疟原虫的直接毒性作用进了实验探讨。取恶性疟原虫巴布亚新几内亚虫株,应用改Trager和Jensen法,在培养基中加入不同浓度的蛋白进行体外培养观察。流式细胞仪分析结果示,… 相似文献
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4.
本文研究人重组肿瘤坏死因子(rHuTNF)在体内对感染疟原虫小鼠巨噬细胞释放活性氧(ROS)的影响及其与降低原虫率的关系。感染约氏疟原虫小鼠连续注射rHuTNF2500U,原虫率比未注射rHuTNF的感染小鼠低。但两组死亡时间无差别。正常小鼠连续注射rHuTNF及免疫小鼠再感染时,无一死亡。应用化学发光法检测,发现rHuTNF显著增强正常小鼠和感染小鼠腹腔渗出细胞(PEC)产生的ROS,甚至高于免疫小鼠PEC产生的ROS。小鼠感染疟原虫后,每天注射rHuTNF2500U,PEC产生ROS的高峰在感染后6d。感染过程中,rHrTNF促使PEC释放ROS与疟原虫生长抑制率无相关性。结果提示在疟疾感染时,rHuTNF增强巨噬细胞的氧化杀伤功能以及在体内抑制疟原虫生长。在复杂的疟疾免疫中,TNF可能作为免疫调节剂,与其他细胞因子协同起作用。 相似文献
5.
检测了47例胃溃疡和溃疡型胃癌老年病人的细胞毒因子(MCCF)、肿瘤坏死因子(TNF)活性和淋巴细胞转化(淋转)功能的变化,结果上述病人的外周血单核细胞(PBMCs)产生MCCF活性和淋转均有不同程度的降低,以胃癌病从的改变更为明显。提示机体抗肿瘤的免疫活性低下,可能为胃肿瘤的发生或老年人胃溃疡恶变的原因之一。胃癌已转移患者的知清TNF活性低于无转移者,动态观察TNF活性变化与其肿瘤术后复发和预后 相似文献
6.
许多证据提示活化的巨噬细胞或其产物在抗疟原虫感染方面非常重要。对于肿瘤环死血清(TNS)有许多实验证明在体内外都有抗疟作用,但也有不一致的看法。本文就其体内的作用提供证据。一、材料和方法(一)TNS 的制备:取2.5kg 新西兰雄性兔1只,耳缘静脉接种卡介苗(BCG)150mg,2周后相同途径注射细菌脂多糖(LPS)200μg,1.5h 后心脏 相似文献
7.
吴伟 《国际医学寄生虫病杂志》1992,(6)
作者用几种增加或减少红细胞内、外游离钙技术,观察了钙在恶性疟原虫入侵人红细胞过程中的作用。实验用泰国恶性疟原虫T_9分离株的克隆T_(9/960)用Percoll进行等密度离心分离裂殖体,加入含10%人血清和A型人红细胞的RPMI-1640培养基中连续培养,经4h虫体再侵入新的红细胞后,残存的裂殖体用山梨醇溶解,如此反复3次使虫体培养同步化而获得纯化裂殖体。此外,以PBS洗涤红细胞 相似文献
8.
检测了47例胃溃疡和溃疡型胃癌老年病人的细胞毒因子(MCCF)、肿瘤坏死因子(TNF)活性和淋巴细胞转化(淋转)功能的变化。结果上述病人的外周血单个核细胞(PBMCs)产生MCCF活性和淋转均有不同程度的降低,以胃癌病人的改变更为明显。提示机体抗肿瘤的免疫活性低下,可能为胃肿瘤的发生或老年人胃溃疡恶变的原因之一。胃癌已转移患者的血清TNF活性低于无转移者,动态观察TNF活性变化与其肿瘤术后复发和预后不良有关。检测血清TNF活性可做为观察胃癌疗效和判断预后的指标。 相似文献
9.
反应停对恶性血液病患者血清肿瘤坏死因子受体的影响及临床意义 总被引:7,自引:2,他引:5
目的 :观察反应停对恶性血液病患者血清肿瘤坏死因子受体 (sTNFR)的影响及不良反应。方法 :对 4 6例恶性血液病患者随机分化疗组和化疗加反应停组 ,采用夹心酶联法分别测定两组患者治疗前后血清sTNFR水平 ,并以 18例正常人作对照。结果 :治疗前两组患者血清sTNFR水平均显著升高 ,差异无统计学意义 ,与正常对照组差异有统计学意义 (均P <0 .0 1) ,治疗后两组患者血清sTNFR水平比较差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,化疗加反应停组患者血清sTNFR水平治疗前后差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :反应停联合化疗可进一步降低sTNFR ,提高疗效 ,不良反应少。sTNFR血清水平检测可作为判定反应停疗效的重要指标之一 相似文献
10.
本文观察了22例AMI患者及免心便模型血浆中TNF的含量变化,以研究TNF对心肌梗塞坏死面积的影响。结果发现:(1)AMI患者心肌梗塞早期血浆TNFα迅速升高,高峰在胸痛发作后4小时,显著高于正常对照组(P<0.001),以后逐渐下降,48小时与正常对照组比较无差异(P>0.05)。(2)在免心梗模型中,用TNF单克隆抗体中和血浆中的TNF后,坏死区占缺血区和坏死区占左心室的体积百分比ATM组显著低于AMI组(P<0.01)。提示:TNFα在AMI发生中起重要作用,TNFα单克隆抗体可显著减少心肌梗塞范围。 相似文献
11.
目的 :观察肿瘤坏死因子 ( TNF)对巨噬细胞 ( MΦ)表面受体表达及吞噬功能的影响 ,探讨 TNF体内杀伤疟原虫机制。方法 :以感染约氏疟原虫的 BAL B/ c小鼠为动物模型 ,将不同浓度的 TNF与小鼠腹腔 MΦ体外培养 5h后 ,加入感染红细胞 ,观察 MΦ对感染红细胞的吞噬率 ,将 TNF作用后的 MΦ用 m PAP超微半定量法测定 Fc受体 ,YC花环法测定 C3b受体。结果 :TNF能够增加 MΦ 对感染红细胞的吞噬率 ,其作用与 TNF剂量呈正相关。TNF可增加正常及感染鼠MΦ 表面 Fc受体和 C3b受体的表达。结论 :TNF在感染小鼠体内可能调节 MΦ 表面受体的表达并增加其吞噬疟原虫的功能 相似文献
12.
肺心病患者血清肿瘤坏死因子的检测 总被引:2,自引:0,他引:2
作者采用放射免疫分析法检测60例肺心病患者血清中肿瘤坏死因子的含量。结果显示肺心病患者血清中TNF浓度显著高于正常对照组。经治疗后的急性发作组与缓解组患者血中TNF浓度较治疗前明显下降,TNF增高是肺部感染的重要标志,亦是观察治疗效果的重要指标。 相似文献
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14.
肿瘤坏死因子对人甲状腺细胞分泌功能的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
将正常人甲状腺组织行单层细胞培养后分为两组,A组内加定量bTSH(1mU/L)和不同浓度肿瘤坏死因子,B级内仅加TNF。培养24和48小时,分别测定上清液甲状腺球蛋白含量。结果:A组TG含量随TNF浓度增加而明显减少,提示TNF可阻断TSH对甲状腺细胞的刺激作用;B组TG含量则不受TNF影响,说明TNF对甲状腺细胞无直接杀作用。正常甲状腺功能的病态综合征患者血TNF浓度明显高,可能是导致T3和T4 相似文献
15.
为了更准确地鉴别良恶性腹水,对肝硬化腹水及癌性腹水患者各20例,采用双抗体夹心酶联免疫试剂盒进行血清及腹水中TNFα检测。研究结果显示:两组血清浓度的差异无统计学意义。而恶性腹水中TNFα水平明显高于良性腹水组(P<0.05)。以等于或大于150pg/ml作为阳性,则良恶性腹水两组间阳性率有极显著性差异(P<0.01)。这一检测方法的灵敏性为75%,特异性为87.5%,阳性预测值为90%,阴性预测值为70%。由此得出,腹水中TNFα检测可以作为良恶性腹水鉴别的重要指标 相似文献
16.
陈克涌 《国际医学寄生虫病杂志》1984,(1)
本文报道了12种抗菌素对恶性疟原虫作用的体外试验结果。试验使用恶性疟原虫的FCR_(■TC)株,所用的抗菌素可分三类:一类抑制蛋白合成,另一类抑制核酸合成,还有一类作用于细胞表面。药物试验基本上采用了Nguyen-Dinh和Trager法,将含10%人血清的RPMI-1640培养液置于微量测定板的24井内,并将不同浓度的药物分别溶于各井的培养液中,然后加入含原虫的血液,最初的原虫密度为0.1~0.3%。经过48小时后,取血涂成薄血膜,用吉氏液染色后计数5000红细胞中的感染虫数。测定四环素及红霉素的抗疟作用时,最初原虫密度为0.2%。药物作用48小时后,除去含药的培养液,另加入含同样浓度药物的新鲜培养液,继续培养到96小时,然后再取血涂片并镜检。 相似文献
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肿瘤坏死因子对鼠甲状腺细胞钙离子的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察 T N Fα对甲状腺细胞肌醇脂质/ 钙离子( Ins/ Ca2 + ) 系统的作用。方法 利用激光扫描共聚焦显微镜( L S C M) 观察 T N Fα对鼠甲状腺 F R T L5 细胞内 Ca2 + 的影响。实验前细胞以不含 T S H 的5 H(5 种激素) 培养液培养3 天,将待测细胞以 Fluo3 负载,分别加入不同浓度的 T N Fα,以 L S C M 扫描(488nm ) 测定细胞内 Ca2 + ,观察 T N Fα的作用。结果 1 . T N Fα可降低 F R T L5 细胞内基础的 Ca2 + 水平,其效应随 T N Fα浓度的增加而增强。2 . T N Fα可抑制 T S H 刺激甲状腺 F R T L5 细胞 Ca2 + 升高的效应。结论 T N Fα可以通过抑制甲状腺细胞 Ins/ Ca2 + 系统发挥其抑制效应。 相似文献