血管紧张素转换酶2-血管紧张素1-7-Mas轴的心血管效应

经典的肾素-血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增殖及分化中起着重要的作用.血管紧张素1-7及其在体内主要的合成酶血管紧张素转换酶2,及其受体Mas绀成的调节轴可产生广泛的生理及病理生理学效应.此轴可拮抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ 1型受体调节轴的效应,从而为高血压、心力衰竭等心血管疾病及其他系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法.     

血管紧张素转换酶2与高血压

血管紧张素转换酶2与血管紧张素转换酶一样参与肾素-血管紧张素系统中血管紧张素的代谢。它通过将血管紧张素Ⅱ水解成血管紧张素1-7对抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ代谢轴,是平衡肾素-血管紧张素系统内部调节的另一血管紧张素代谢通路。这种系统的内部调节在调节心血管系统活动中起重要作用,其平衡的破坏与高血压等相关疾病的发生发展密切相关,通过调节血管紧张素2来治疗高血压及其并发症可能是本世纪高血压治疗学上的新靶点。     

血管紧张素转换酶-2-血管紧张素-(1-7)-Mas轴的作用

随着血管紧张素转换酶(ACE)2的发现.作为ACE-血管紧张素(Ang)Ⅱ-AngⅡ受体(ATI)轴拮抗轴的ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,其各组分的牛物学特点受到更多关注.ACE2主要通过对Ang Ⅱ的作用产生Ang-(1-7);后者通过Mas受体发挥血管舒张活性及抗增殖效应.ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴在肾脏可能起保护作用.目前关于ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴的研究越来越多,这将为心血管和肾脏疾病的药物治疗提供一条新思路.     

肾素-血管紧张素系统:新成员,新效应

肾素-血管紧张素系统（RAS）通过作用于心血管、肾脏、肾上腺，控制体液、电解质平衡以及动脉压，是机体重要的调控系统。经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）、血管紧张素受体2（AT2R）。     

作用于肾素-血管紧张素系统的药物进展

肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）是调节心血管生理功能的重要体液系统,由肾素、血管紧张素及其受体组成。血管紧张素原（AGT）主要由肝脏合成并释放入血,在血浆肾素作用下酶解为血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,AngⅠ）,后者再被血管紧张素转换酶（ACE）降解为AngⅡ。AngⅡ是RAS主要效应分子,它作用于靶细胞膜上的AT1受体和AT2受体,发挥多种生物学效应。研究证明,AngⅠ转变为AngⅡ的过程除了ACE途径外,     

血管紧张素(1-7)对心血管保护作用的研究进展

血管紧张素(1-7)是血管紧张素家族中一个新成员,它通过血管紧张素转换酶Ⅱ/血管紧张素(1-7)/Mas受体轴发挥作用。血管紧张素(1-7)作为血管紧张素Ⅰ的主要活性产物,对调节血管紧张素Ⅱ水平,尤其是组织血管紧张素Ⅱ的水平起着一定的作用。它通过激肽、一氧化氮、前列腺素产生与血管紧张素Ⅱ完全不同的作用。这些提示血管紧张素(1-7)可能是肾素-血管紧张素系统调节自身活性的重要物质。近期研究发现血管紧张素(1-7)具有保护心室心肌功能,降低缺血再灌注损伤和氧化应激,调节神经压力反射,降低血压和舒张血管,抗增殖、抗纤维化和抗炎症反应,以及调节血脂、脂肪细胞代谢、保护糖尿病所致心肌损害等心血管保护作用,现就这些保护作用的新进展做一综述。     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素系统的一个新成员,是迄今为止发现的第一个人类血管紧张素转换酶同族物。它能水解血管紧张素Ⅰ,生成血管紧张素(1-9),水解血管紧张素Ⅱ,生成血管紧张素(1-7),不仅能调节心血管功能和肾功能,而且在一系列炎症和免疫机制发挥作用的疾病发展过程中起一定作用。现就血管紧张素转换酶2的研究现状进行综述。     

血管紧张素-(1-7)的心血管调节作用

血管紧张素-(1-7)[Ang-(1—7)]是肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员,在许多方面拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),具有扩张血管、降低血压、利钠、利尿、抗增生及抗炎症等作用。其作用由特异性受体介导,与缓缴肽、一氧化氮及.PGI2有关。新近发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)与Ang-(1-7)构成RAS的一轴即ACE2-Ang-(1-7)轴,与另外一轴即ADE-AngⅡ轴是对立统一的关系,两轴间的平衡对维持心血管、泌尿、生殖等系统的正常功能起重要作用。     

血管紧张素1-7：肾素-血管紧张素系统新调节因子

血管紧张素（Ang）1-7是肾素-血管紧张素系统的新调节因子，它能够拮抗AngⅡ的扩血管和促增殖等效应，并对肾脏发挥复杂的调节作用。通过药物作用干预血管紧张素酶2-Ang-（1-7）-Mas轴的功能，将会为心血管疾病、肾脏、肝脏疾病和糖尿病的治疗提供新的可能。     

血管紧张素Ⅱ与器官纤维化

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素血管紧张素系统(RAS)的主要活性肽，它的产生有两条途径：一为经典途径，由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下生成；另一为非经典途径，通过非ACE依赖性旁路。由蛋白酶激活直接产生。AngⅡ的生物学效应是由特异性的受体即血管紧张素受体Ⅱ介导的，血管内皮上的受体由循环激活，而心脏、血管壁、肾脏等器官中的受体则由以自分泌或旁分泌形式生成的AngⅡ激活。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一,阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力,保护肾脏,延缓肾衰进展.多种药物能在不同环节阻断RAS,其中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能抑制血管紧张素转换酶(ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的产生,ATⅡ受体拮抗剂(ARA)则通过阻断ATⅡ与其特异性受体结合,而发挥降压作用.由于ACEI和ARA阻断RAS的机制不同,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1],二者联合应用是否更为合理?本文从ACEI、ARA作用机制及特点等方面加以讨论.     

肾素-血管紧张素系统与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种由异源性疾病和不同发病机制引起的,以肺动脉压力增高为表现的疾病状态,严重者可出现右心衰竭。目前的治疗方式虽然可缓解 PH 患者的部分症状,并在一定程度上延长患者的寿命,但 PH 仍然是一种死亡率极高的疾病,所以亟需发现新的安全有效的治疗方法。研究表明,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)参与了 PH 的发病过程。该系统由促进血管收缩及增殖的血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensin converting enzyme-angiotensinⅡ-angiotensinⅡ receptor 1,ACE-AngⅡ-AT1R)轴与抗血管收缩及增殖的血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1-7)-Mas[angiotensin converting enzyme 2-angiotensin (1-7)-Mas,ACE2-Ang-(1-7)-Mas]轴组成。ACE-AngⅡ-AT1R 轴是促进 PH 病情发展的重要机制,而ACE2-Ang-(1-7)-Mas 轴因可以拮抗 ACE-AngⅡ-AT1R 轴的作用,成为 PH 治疗的研究热点。     

血管紧张素转化酶2的功能

<正>血管紧张素转化酶(ACE)2是肾素-血管紧张素系统(RAS)中关键性酶,ACE2被认为是ACE-血管紧张素(Ang)Ⅱ-Ang受体(AT)Ⅰ轴引起的血管收缩、增殖、纤维化、促炎的内源性调节因子〔1〕。ACE2能维持RAS系统的平衡。RAS系统中ACE是二肽酶,能水解底物AngⅠ羧基末端的两个氨基酸转化为AngⅡ,AngⅡ是RAS系统中主要的活性肽,AngⅡ与ATI结     

血管紧张素-(1-7)研究进展

血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统中具有重要生物学作用的终末活性产物,可通过与其特异性受体结合而发挥改善心功能、降低血压、抑制细胞增殖、抗血栓、调节水电解质平衡等作用。现就血管紧张素-(1-7)的生成、生物学作用及其作用的受体作一综述。     

血管紧张素转换酶2研究进展

血管紧张素转换酶2是一种金属钛酶,它将血管紧张素I、血管紧张素Ⅱ分别水解为血管紧张素（1～9）及具有血管舒张、抗增殖的血管紧张素（1～7）。血管紧张素转换酶2参与了肾素-血管紧张素-醛固酮系统中多种肽的代谢过程,与高血压、肾脏疾病、糖尿病等发生相关,对心脏、肾脏有一定保护作用,进一步研究其参与保护的机制,有可能为心血管病治疗提供新的靶点。     

血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与心力衰竭预后的关系

肾素-血管紧张素系统（RAS）通路有重要基因，通过调节血浆和组织生物活性物促进心力衰竭的发生和进展，故寻找心力衰竭相关基因是心力衰竭遗传学研究的热点之一。我们旨在探讨血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因多态性对老年心力衰竭患者预后的影响。     

血管紧张素转换酶2与心血管疾病研究进展

正肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的体液调节系统,在心血管疾病的病理生理过程中发挥直接作用。在RAS血管紧张素原在肾素的作用下裂解为血管紧张素(Ang)Ⅰ,而血管紧张素转换酶(ACE)使AngⅠ转换生成AngⅡ。AngⅡ是RAS中主要活性物质,一方面,通过血管收缩、水钠潴溜导致血压升高,另一方面引起心肌重构、炎症、血栓形成及斑块破裂等~([1])。应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及AngⅡ受体阻滞剂(ARB)可达到降压、延缓心肌重构等治     

由血管紧张素(1-7)重新认识RAS系统

对血管紧张素 (1- 7)的研究使我们对肾素 -血管紧张素系统 (RAS)有了更全面的认识。血管紧张素 (1-7)通过特异性的受体发挥生理作用。血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ经过特异的肽链内切酶变为血管紧张素 (1 -7) ,再经血管紧张素转换酶作用降解为无活性的血管紧张素 (1- 5 )。血管紧张素 (1- 7)具有抗增殖、扩张血管、抗氧化应激及促进纤溶的作用。     

血管紧张素转换酶2及其转换产物对心血管系统的作用

新近发现一种血管紧张素转换酶(ACE)同类酶,命名为血管紧张素转换酶2(ACE2),此酶在结构、功能等方面与ACE有所 不同,其转换产物血管紧张素-(1-9)和血管紧张素-(1-7)在功能上与血管紧张素转换酶转换产物AngⅡ部分相拮抗。本文就此酶 及其产物的研究做一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾脏的保护作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)对于血压和水电解质平衡的调节起重要作用。它通过一系列酶促反应将血管紧张素 (Ang)I转化为AngⅡ,AngⅡ与细胞表面的血管紧张素受体结合而发挥生物学作用。RAS的阻滞剂分为三类,第一类是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),第二类是AngⅡ受体拮抗剂(ARB),第三类是选择性肾素抑制剂。其中ARB从受体水平阻断AngⅡ的作用,使用更特异、有效,应用前景广阔。本文就ARB肾脏保护的基础与临床研究综述如下。