右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注损伤后诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的通过建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)模型,探讨右美托咪定对肺IRI后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响及其机制。方法将40只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组,每组10只。假手术组大鼠开胸游离左肺门,未行肺门阻断;IRI组大鼠阻断肺门45min后开放再灌注120min;低剂量右美托咪定-IRI组(低剂量-IRI组)大鼠腹腔内注射50μg/kg右美托咪定,30min后行肺门阻断,45min后开放再灌注120min;高剂量右美托咪定-IRI组(高剂量-IRI组)大鼠腹腔内注射100μg/kg右美托咪定,30min后行肺门阻断,45min后开放再灌注120 min。再灌注120 min后处死大鼠,取其左肺组织,检测肺组织湿/干质量比值(W/D值)和TNF-α、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、iNOS的表达水平,并进行病理学检查。结果假手术组、低剂量-IRI组和高剂量-IRI组的W/D值分别为4.15±0.58、4.68±0.51和4.62±0.35,均显著低于IRI组的5.58±0.35(P值均<0.05),低剂量-IRI组与高剂量-IRI组间W/D值的差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组、低剂量-IRI组和高剂量-IRI组的TNF-α、MDA、MPO和iNOS表达水平均显著低于IRI组(P值均<0.05);高剂量-IRI组的iNOS表达水平显著低于低剂量-IRI组(P<0.05),低剂量-IRI组与高剂量-IRI组间TNF-α、MDA、MPO表达水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。假手术组大鼠毛细血管内无充血,炎性细胞浸润不明显;IRI组大鼠毛细血管内充血明显,炎性细胞浸润增多;低剂量-IRI组大鼠毛细血管充血减轻,炎性细胞浸润减少;高剂量-IRI组大鼠毛细血管充血减轻,炎性细胞浸润明显减少。结论右美托咪定可下调肺IRI后iNOS水平,减少过氧化物及其介导的细胞毒性反应发生和细胞因子释放,减轻肺损伤,且此保护效应具有剂量依赖性。     

肾脏缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶的变化

目的　研究大鼠肾脏缺血再灌注损伤 (IRI)过程中一氧化氮合酶 (NOS)的变化规律。方法　制作SD大鼠单侧肾脏IRI动物模型 ,用同位素法测定正常及IRI肾组织的NOS活性 ;用Western印迹和逆转录PCR法分析eNOS和iNOS在IRI过程中蛋白和基因表达的变化。结果　单纯热缺血 1h对肾脏NOS活性无明显影响 ,再灌注30min后NOS活性即开始升高 ,2～ 6h到达高峰 ,持续到 6h ,此后迅速下降 ,2 4h降低到正常以下 ,2 1d时恢复至正常水平。Western印迹显示IRI早期eNOS蛋白表达升高 ,12h后开始逐步降低 ,3d后明显低于正常对照组 ,以后逐步恢复正常。iNOS的变化与eNOS明显不同 ,正常肾脏iNOS表达微弱 ,IRI可诱导iNOS表达 ,12h开始表达 ,并逐渐升高 ,3d后达到高峰 ,以后逐步恢复正常。RT PCR分析发现eNOS及iNOSmRNA的变化与其蛋白变化相一致。结论　单纯缺血并不引起NOS活性的明显变化 ,再灌注损伤使NOS的mRNA表达增加 ,酶的合成增多 ,活性增高。正常肾脏iNOS的表达微弱 ,IRI可诱导iNOSmRNA表达 ,使iNOS合成增加     

川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用及诱导型一氧化氮合酶表达影响的研究

目的探讨川芎嗪对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法应用大鼠肾缺血再灌注损伤模型,检测大鼠缺血后尿量变化、尿生化,肾功能,常规病理检查,测定iNOS蛋白表达变化,观察川芎嗪对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。结果实验发现川芎嗪给药组在尿量的增加、血肌酐、尿素氮、2小时尿肌酐排出量及内生肌酐清除率方面均优于对照组,差异有显著意义(P<0.05);病理组织学显示肾小管缺血再灌注后损伤程度减轻,且肾小管iNOS蛋白表达明显低于对照组。结论川芎嗪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制大鼠缺血再灌注后肾脏iNOS蛋白表达有关。     

Bosentan对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶表达的影响

目的观察非选择性内皮素受体阻断剂Bosentan对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)后一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响及其意义。方法健康雄性SD大鼠90只,建立SCIRI模型,分为正常组、假手术组、单纯缺血组(I)、生理盐水(NS)干预对照组、Bosentan干预组(Bos),NS和Bos组又以再灌注(IR)时间分为3、6、12、24、48、72h组,测定血清NO含量,免疫组织化学染色检测nNOS、iNOS和eNOS表达变化。结果①SCIRI后血清NO表达呈双峰样改变,峰值分别出现于IR3h及24h,Bosentan可显著降低第二个峰值(P<0.05)。②SCIRI后nNOS、iNOS、eNOS在脊髓中的表达均逐渐增加,并分别于IR后24、48、24h达峰值,Bosentan可显著下调nNOS、iNOS表达(P<0.05),上调eNOS表达(P<0.05)。③SCIRI后脊髓FADD蛋白、TrkA蛋白表达均逐渐增加,分别于IR后24、12h达峰值,Bosentan干预可下调FADD表达(P<0.05),上调TrkA含量(P<0.05)。结论 Bosentan可影响大鼠SCIRI病理过程中NO及nNOS、eNOS、iNOS的表达,其机制可能与调节FADD及TrkA表达有关。     

大鼠肾缺血再灌注后一氧化氮合酶在肾组织中的表达

目的:观察大鼠肾缺血再灌注(I/R)后一氧化氮合酶(NOS)在时间和空间上的表达特点及肾组织肾单位中各部位对损伤的敏感程度,探讨一氧化氮(NO)在介导肾组织损伤中发挥的双重作用及肾缺血再灌注后治疗损伤肾组织的最佳时段。方法:建立大鼠肾缺血再灌注模型,SP免疫组化法检测不同时间段NOS的表达变化。结果:对照组NOS的表达极低, 在大鼠髓放线、肾小体中几乎不表达NOS。在近曲小管、远曲小管中,各组与对照组相比较NOS表达差异均有统计学意义(P<0.05),I/R 2 h、I/R6 h、I/R10 h、I/R14 h 4 组组间相比较差异也具有统计学意义(P<0.05)。各组中NOS在I/R2 h开始表达,同时近曲小管较远曲小管NOS表达明显增高,I/R10hNOS的表达至高峰, I/R14 hNOS表达呈轻度下降趋势。结论:NO在介导肾组织损伤中发挥双重作用,主要损伤部位是近曲小管,其次是远曲小管,肾小体、髓放线对损伤不敏感。     

诱导型一氧化氮合酶抑制剂在大鼠脑缺血再灌注损伤模型中作用的实验研究

目的:在大鼠脑缺血再灌注中引起损伤的因素很多,本实验旨在观察诱导型一氧化氮合酶(iN OS)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(MCAO)神经细胞凋亡的影响,并探讨iN OS影响大鼠脑缺血再灌注损伤中神经元凋亡的可能机制。方法:成年雄性SD大鼠72只,体重280-320g。线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,同时激光多普勒血流仪(LDF)检测脑血流变化情况。造模成功后,于血流再灌的0h、12h、24h、36h、48h、60h分别采用腹腔注射的方式,以30mg/kg的剂量给药,同时于各时间点观察各组大鼠神经行为学改变并运用改良的Garcia评分法进行神经功能缺失评分。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察梗死灶变化。检测各组缺血侧脑组织以及血清中一氧化氮含量及iN OS、总NOS酶活性。脑组织切片行Nissl染色,观察神经元的形态改变;原位缺口末端标记法(TUNEL)染色,观察缺血半暗带内神经细胞的凋亡情况,并统计凋亡率;免疫组织化学染色,观察caspase-3以及p-AKT的表达。取缺血半暗带脑组织,行PAKT、caspase-3的western blot检测,并定量分析。结果:在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后抑制诱导型一氧化氮的表达,应用SMT可显著降低死亡率、减少脑梗面积、改善神经功能评分,同时P-AKT的表达显著增多伴随着caspase-3表达的显著下降,以及凋亡细胞数目的减少。Nissl染色可见MCAO+SMT组缺血半暗带内的皮质神经元结构较清晰,胞体肿胀、核固缩、核溶解程度较MCAO组及MCAO+NS组明显减轻,淡染区域也显著减小。结论:在大鼠脑缺血再灌注损伤模型中iN OS的表达,能减少缺血半暗带内神经元的凋亡,这可能与应用iN OS抑制剂后P-AKT蛋白活性的恢复有关。     

一氧化氮与肝缺血再灌注损伤的研究进展

一氧化氮 ( NO)是一种具有多种生物活性的小分子物质 ,参与多种生理及病理过程。近几年的研究发现 ,NO与肝移植关系密切 ,涉及到缺血及再灌注损伤、排斥反应、血流动力学变化、移植后并发症等多个环节。其中 ,NO与肝脏缺血再灌注损伤的关系是肝移植研究的焦点问题之一。本文就近年来这方面的研究成果加以综述。1　NO的代谢及研究方法在正常的生物体内就存在基础量的 NO,是由一氧化氮合酶 ( NOS)催化 L -精氨酸脱胍基而产生的。生物体内存在三种不同的 NOS同工酶 ,分别是神经元型 ( n NOS)、诱导型 ( i NOS)和内皮细胞型 ( e NOS)…     

大鼠肝缺血预处理过程中诱导型一氧化氮合酶的转录及表达

目的 :研究大鼠肝脏缺血预处理 (IP)过程中肝脏诱导型一氧化氮合酶 (NOS2 )转录及表达的改变 ,以探讨大鼠肝脏IP过程中NO合成通路的作用及意义。方法 :131只SD大鼠随机分为缺血再灌注 (I/R)组 (5 2只 )、IP组 (4 1只 )及假手术 (S)组 (38只 ) ,术后 2h ,2 4h及 1周时检测血浆NO浓度及肝组织NOS2的转录及表达。结果 :①血浆NO浓度 :IP组在术后 2h ,2 4h ,1周时均升高 ,均显著高于S组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1) ,于 2h及2 4h时均显著高于I/R组 (均P <0 .0 1) ;I/R组在 2h时显著低于S组 (P <0 .0 5 ) ,2 4h与S组无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ,1周时显著高于S组 (P <0 .0 5 )。②肝脏NOS2的转录 :IP组在 2h及 2 4h时较I/R组显著增强 (均P <0 .0 5 ) ,1周后差异无显著性 (P >0 .0 5 )。③肝脏NOS2的表达 :在 2h及 2 4h时IP组均显著高于I/R组及S组 (均P<0 .0 5 ) ,I/R组与S组之间差异不显著 (P >0 .0 5 ) ;1周时 ,IP组及I/R组呈弱阳性表达 ,两组间差异不显著 (P >0 .0 5 ) ;S组NOS2显色呈阴性。结论 :大鼠肝脏IP过程中NOS2的转录及表达增强 ,其高转录与表达时相的提前可能与IP的早期保护效应有关。     

肝缺血/再灌注损伤与高胆红素血症关系的研究

目的：探讨大鼠肝缺血/再灌注（I/R）损伤致高胆红素血症发生的可能机制。方法：健康Wistar大鼠48只随机分为对照组、缺血30min组（I组）、缺血30min即刻再灌注组（I/R组）及I/R1、2、4h组共6组,每组8只,测定各组肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的含量及髓过氧化物酶（MPO）、黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）的活性和血清总胆红素（TB）、结合胆红素（CB）、非结合胆红素（UCB）、总胆汁酸（TBA）的含量,并对各组各项指标进行比较。结果：肝组织TNF-α、IL-6含量及MPO、XO、MDA的活性和血清TB、CB、UCB、TBA的含量随着I/R时间的延长而有逐渐升高和增强的趋势。与对照组、I组相比,I/R及I/R1、2、4h组各指标均明显升高和增强,差异有统计学意义（P〈0.05）;I/R1、2、4h组亦明显高于I/R组（P〈0.05）。经相关性分析,TNF-α与IL-6、MPO、XO、MDA,MDA与TB、CB、UCB、TBA呈正相关。结论：肝I/R损伤可引起肝细胞XO活化,中性粒细胞浸润,释放的氧自由基及产生的TNF-α和IL-6可能参与了肝细胞损伤的发生机制,并导致高胆红素血症的发生。     

雌二醇对大鼠肝缺血再灌注损伤NOS表达的影响

目的 探讨雌激素对大鼠肝缺血再灌注损伤（HIRI）中诱生型一氧化氮合酶（iNIS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响及其作用机制。方法将48只Wistar大鼠分为4组：A组，雄性组；B组，卵巢去势组（OVX组）；C组，雌性对照组（假手术组）；D组，给予17β-雌二醇的卵巢去势组（OVX＋E2组）。建立原位大鼠HIRI模型，观察大鼠肝缺血再灌注40min后6，12，24h大鼠的血清雌二醇（E2）水平变化，同时采集肝组织标本，利用免疫组化方法观察肝细胞胞质一氧化氮合酶（NOS）表达情况。结果 ①各时点A组与B组赐水平较低，两组间比较无统计学差异（P〉0．05）。C组赐水平增高，D组B水平最高。A组与B组组间比较无差异，其余各组间比较均有显著差异（P〈0．05）。②再灌注6h各组肝细胞、枯否细胞均少许表达iNOS，肝窦内皮细胞均表达eNOS，再灌注12—24hiNOS表达明显升高。eNOS表达明显降低；各时点NOS表达A组与B组比较、C组与D组比较无统计学差异（P〉0．05），其余各组间比较均有显著差异（P〈0．05）。结论 大鼠HIRI后雌激素促进eNOS表达，抑制iNOS表达，可能是其减轻HIRI作用的机制之一。     

一氧化氮在大鼠胰腺缺血/再灌注中的变化及作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在大鼠胰腺缺血/再灌注损伤中的变化及作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分成3组:A、B组胰腺缺血30 min后,再灌注2,4,6,12,24h.B组再灌注前使用诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂,A组仅给与生理盐水.C组仅行假手术.进行大鼠血清中NO水平和淀粉酶活性检测,胰腺组织形态学观察和免疫组化分析.结果:再灌注4 h后,A组iNOS表达于胰腺组织,B组无表达.此时A组NO水平达到高峰,淀粉酶活性开始升高,均高于B组(P＜0.01).再灌注6 h后,A组显微镜下观察到胰腺损伤的表现,B组未见.C组无iNOS表达,血清NO水平和淀粉酶活性均在正常范围.结论:随着再灌注时间的延长,iNOS表达于胰腺组织,NO在大鼠胰腺缺血/再灌注损伤中的有害作用占主导地位.     

一氧化氮对肢体缺血预处理大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的保护作用

目的探讨一氧化氮(NO)在肢体缺血预处理(IPC)减轻大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的作用。方法32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组(LIR组)、肢体缺血预处理组(IPC组)和一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME组(L-NAME组),每组8只。对照组不阻断双后肢血流;LIR组以橡皮带阻断双后肢血流4 h后恢复血流灌注4 h;IPC组预先阻断双后肢血流5 min后恢复血流灌注5 min,反复4次后操作同LIR组;L-NAME组操作同IPC组,于松带前15 min静脉滴注L-NAME。分别测定各组大鼠血浆NO、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织NO、ET-1、MDA、髓过氧化物酶(MPO)含量和DNA双链百分率。结果与对照组比较,LIR组血浆NO、ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织NO、ET-1、MDA、MPO含量均升高(P<0.05),DNA双链百分率下降(P<0.05);与IPC组比较,LIR组和L-NAME组血浆ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织ET-1、MDA和MPO含量均升高(P<0.05),血浆及肝组织NO含量和DNA双链百分率下降(P<0.05);L-NAME组与LIR组比较各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NO参与了肢体IPC对大鼠LIR后肝脏的保护效应,可能与NO抑制了ET-1的缩血管作用有关,也可能与减少白细胞过度聚集活化和减弱脂质过氧化有关。     

雷帕霉素对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的保护作用

目的：评价雷帕霉素（RAPA）对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性sD大鼠24只随机分为3组,每组8只。假手术组（A组）大鼠仅接受麻醉后开腹,游离肝叶及相关血管后关腹;对照组（B组）采用肝脏冷缺血再灌注模型,分别采用门静脉插管和肝下下腔静脉缺口作为灌注道和流出道,用4℃乳酸林格氏液对肝脏进行冷灌注20min;实验组（C组）大鼠术前连续3d给予10mg／（kg·d）雷帕霉素灌胃,手术操作同B组。3组大鼠均于再灌注24h后经下腔静脉采血离心获取血清,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）浓度及天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）的含量。取血后处死大鼠获取肝脏标本,用于检测肝组织中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察肝组织病理学改变。结果：B、C组血清中TNF-α和IL-6的浓度、AST、ALT的含量以及肝组织MDA的水平高于A组,而SOD活性降低（P〈0．05）;C组除SOD活性比B组有所升高外,其余指标均低于B组（P〈O．05）。A组肝脏组织形态结构未见异常,B、C组均见肝细胞损伤,C组损伤较B组减轻。结论：术前给予RAPA能减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤。     

大鼠全脑缺血再灌注后HAX-1蛋白与皮质神经元凋亡的关系

目的探讨大鼠全脑缺血再灌注后皮质组织中HAX-1蛋白(HS1-associated protein X-1,HAX-1)与皮质神经元凋亡的关系。方法建立大鼠四血管法全脑缺血模型,将实验动物分为5组(n=5):正常组,缺血6、24、48、72h组。采用HE染色,观察大鼠皮层组织病理变化;采用免疫组化、TUNEL法检测大鼠全脑缺血再灌注后HAX-1蛋白的表达以及皮质神经元凋亡蛋白Caspase-3的表达情况。结果HAX-1蛋白在缺血后6h表达最高(37.60±3.45),24、48、72h降低[分别为(11.40±1.14)、(10.40±1.52)、(9.80±1.30)],且低于正常水平(P<0.01);Caspase-3蛋白随着缺血时间的延长逐渐增高[6、24、48、72h分别为(72.80±5.49)、(106.20±6.91)、(129.00±19.74)、(166.20±15.32)](P<0.01),并伴随神经元凋亡的数目逐渐增加[(92.00±9.06)、(133.80±10.64)、(157.00±10.83)、(187.80±14.96)]。结论全脑缺血再灌注后皮质神经元中HAX-1蛋白在短期...     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林(aspirin/acetylsalicylic acid,ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并对其作用机制进行探讨.方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型 溶酶组、ASA 100 mg/kg预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24 h后进行神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、脑组织匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量.结果 与模型 溶酶组相比,ASA预处理组的脑梗死体积明显减小(P＜0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P＜0.05),脑组织中iNOS活性、NO含量明显下降(P＜0.01).结论 ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中iNOS活性,降低NO含量有关.     

胃饲乙醇预处理对缺血再灌注大鼠肝脏HSP70表达和缺血再灌注损伤的影响

目的 观察喂饲乙醇预处理对缺血再灌注大鼠肝脏HSP70表达和缺血再灌注损伤的影响.方法 制备缺血再灌注模型大鼠60只随机分为实验组（胃饲乙醇）、实验对照组（胃饲生理盐水）、正常组各60只,对比相关指标.结果 实验组、实验对照组各时间段HSP70、ALT高于正常组,实验组与实验对照组ALT波动变化、HSP70呈不断上升,实验组指标优于实验对照组.结论 胃饲乙醇预处理应用于肝缺血再灌注大鼠,可有效抑制肝损伤.     

一氧化氮在全脑缺血再灌注大鼠脑损害中的作用

目的　探讨一氧化氮在全脑缺血 2 0min后再灌注大鼠脑损害中的作用。方法　雄性Wistar大鼠 84只 ,体重 (2 2 0± 2 0 )g ,随机分为对照组 (12只 )和缺血组 (72只 ) ,后者设 8、2 4、48、72、96、16 8h 6个时相点。参照Pulsinelli等的方法制作大鼠全脑缺血 2 0min再灌注模型 ,于再灌注后 8、2 4、48、72、96、16 8h活杀取血及海马组织 ,对照组施行麻醉及手术 ,但不缺血 ,观察 72h后取血及海马组织 ,测定血清NSE、海马NO含量及海马CA1区锥体神经元 (Pyramidalneuron ,PN)密度。结果　①海马NO含量于缺血再灌注后 48h明显升高 ,72h达峰值 (与对照组比较P均 <0 .0 1) ,以后逐渐下降 (96h仍明显高于对照组水平 ,P <0 .0 5 ) ,16 8h降至接近对照组 ;②缺血组各时相点血清NSE含量均显著高于对照组 (P 均 <0 .0 1) ;③缺血组海马CA1区PN密度呈明显的逐渐减少趋势 ,自 48h后均明显低于对照组 (P均 <0 .0 1) ,再灌注后 16 8h仅为对照组水平的 2 2 .8% ;④缺血再灌注后海马NO含量与血清NSE水平的变化呈显著的线性正相关 (r =0 .90 2 2 ,P <0 .0 1)。结论　NO在全脑缺血再灌注损伤中起着重要作用 ,是引起海马CA1区锥体神经元DND发生的主要因素之一。     

内源性一氧化氮对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究内源性一氧化氮（nitric oxide，NO）对大鼠胃黏膜缺血，再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠胃缺血，再灌注（gastric ischemia／reperfusion，GI／R）模型（夹闭腹腔动脉30min后再灌注），通过组织学、免疫组化等方法，研究N0的前体物质左旋-精氨酸（L-arg）和N0合成酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）对缺血，再灌注后大鼠胃黏膜细胞坏死、凋亡和增殖的影响。结果与GI／R组相比，L-arg组胃黏膜损伤明显减轻，胃黏膜损伤面积明显缩小，凋亡细胞减少，增殖细胞增加（P〈0．05）；L-NAME组与GI／R组相比胃黏膜损伤明显加重，胃黏膜损伤面积明显增加，凋亡细胞增加，增殖细胞减少（P〈0．05）。结论内源性NO对胃黏膜缺血，再灌注损伤具有保护作用。