七味都气丸对果蝇寿命及小鼠抗衰老作用影响的实验研究

目的：研究七味都气丸对果蝇寿命的影响及D-半乳糖致衰小鼠肝组织超氧化物岐化酶（SOD）活力、脑组织丙二醛（MDA）含量及乙酰胆碱酯酶（AchE）活力的影响。方法：将果蝇随机分为正常对照组、七味都气丸低、中、高剂量组和维生素E组。每24 h记录死亡果蝇数,统计各组果蝇的平均寿命和最高寿命;将小鼠随机分为6组,D-半乳糖制造衰老模型,给予维生素E和不同浓度的七味都气丸,6周后测定肝组织中SOD活力、脑组织中AchE活力及MDA含量。结果：七味都气丸可显著提高小鼠体内的SOD活性,降低AchE活性及MDA含量;延长果蝇平均寿命和最高寿命。结论：七味都气丸可有效地清除自由基,阻断了自由基的连锁反应,从而抑制或减轻了肌体组织和细胞的过氧化过程,使肌体各项生理功能得到明显改善,起到抗衰老的作用。     

鱼腥草注射液对小鼠学习记忆能力的影响

目的 :研究鱼腥草注射液对小鼠学习记忆能力的影响并分析其机制。方法 :将经过预筛选的小鼠随机分组 ,通过迷宫实验以及测定脑组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、乙酰胆碱酯酶 (AChE)、一氧化氮合酶 (NOS)的含量或活性 ,判定鱼腥草注射液对小鼠学习记忆能力的作用。结果 :鱼腥草注射液可以提高小鼠Y迷宫测试的正确次数 ,提高脑组织中SOD和NOS的活性 ,降低脑组织中MDA的含量。结论 :鱼腥草注射液对小鼠学习记忆能力具有促进作用 ,并具有抗氧化作用。     

七味都气丸合三子养亲汤加味治疗喘病42例

目的观察中药七味都气丸合三子养亲汤加味治疗喘病的临床疗效。方法选择喘病患者42例,停用其他药物,选用七味都气丸合三子养亲汤加味治疗,每日1剂水煎分2次服,4周为1疗程,根据病情治疗1～2个疗程。结果痊愈16例,有效19例,无效7例,总有效率83.3%。结论七味都气丸合三子养亲汤加味治疗喘病疗效显著。     

益寿丸对衰老模型小鼠学习记忆的影响

目的 研究益寿丸对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠学习记忆的影响,探讨其抗衰老的作用机制.方法 采用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型.采用跳台实验和避暗实验进行行为学测定;以乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、氧化亚氮(NO)含量和氧化亚氮合酶(NOS)活性为指标,观察其对衰老小鼠学习记忆的影响.结果 益寿丸能提高衰老小鼠的学习记忆成绩,明显降低衰老小鼠脑组织中AchE及NOS活性,降低NO含量.结论 益寿丸能显著改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能与保护胆碱能神经系统并调节大脑NO/NOS水平有关.     

交泰丸对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及脑组织胆碱能机制的影响

目的 研究交泰丸对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆及脑组织胆碱能机制的影响,探讨其对VD治疗的作用及机制.方法 采用线栓法制备VD大鼠模型,MG-2Y迷宫进行行为学测试,羟胺比色法测定脑组织乙酰胆碱(Ach)含量,分光光度法测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,HE染色观察海马区病理变化.结果 模型对照组大鼠学习记忆能力明显劣于假手术组,Ach含量降低,AchE活性升高,海马区病理改变严重;交泰丸治疗后,尤其是高剂量交泰丸组,学习记忆能力明显提高,Ach含量升高,AchE活性降低,海马区病理变化明显改善.结论 交泰丸对VD大鼠学习记忆能力下降有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制AchE活性,     

七味都气丸合三子养亲汤加味治疗喘病42例

目的观察中药七味都气丸合三子养亲汤加味治疗喘病的临床疗效。方法选择喘病患者42例,停用其他药物,选用七味都气丸合三子养亲汤加味治疗,每日1剂水煎分2次服,4周为1疗程,根据病情治疗1～2个疗程。结果痊愈16例,有效19例,无效7例,总有效率83.3%。结论七味都气丸合三子养亲汤加味治疗喘病疗效显著。     

夏天无对小鼠学习记忆及脑内乙酰胆碱酯酶的影响

目的 阐明夏天无制剂对记忆障碍小鼠的学习记忆功能及对小鼠脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响。方法 以东莨菪碱造成小鼠记忆获得障碍和乙醇造成小鼠记忆再现障碍，同时测定了小鼠脑内AchE的活性。结果 夏天无口服液及胶囊剂0．5，1，2mg／kg对记忆障碍小鼠的学习记忆功能有不同程度的改善作用，并可抑制小鼠脑内AchE活性。结论 夏天无口服液及胶囊剂能增强小鼠的学习记忆功能，该作用可能与抑制AchE有关。     

茯神散加减方对小鼠学习记忆的影响及机制初探

目的观察茯神散加减方对正常小鼠及学习记忆障碍模型小鼠的影响,探索其可能机制,为治疗轻度认知障碍提供实验依据。方法将健康成熟的昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、吡拉西坦组(0.6 g/kg)和茯神散加减方低、中、高剂量(5.6、11.2、22.4 g/kg)组。从行为学方面应用自主活动仪、Morris水迷宫、避暗法、跳台法,考察茯神散加减方对小鼠自主活动及化学物质造成的记忆获得、记忆巩固和记忆再现障碍的作用,用比色法测定小鼠皮层乙酰胆碱酯酶(Ach E)、过氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果与正常组比较,茯神散加减方低、中剂量组可明显增加小鼠进入新环境0~15 min内的探索行为(P0.01)而对之后15~30 min内的活动没有显著影响,并可以提高正常小鼠在水迷宫测试中的学习记忆成绩。与模型组比较,茯神散加减方各剂量组能明显改善记忆获得障碍小鼠的学习记忆能力(P0.01),中剂量组可以显著改善记忆再现障碍小鼠的学习记忆表现(P0.01),显著降低小鼠脑皮层Ach E活性,增加SOD活性,减少MDA的生成(P0.01)。结论茯神散加减方可以改善由东莨菪碱、亚硝酸钠、乙醇造成的小鼠记忆获得、巩固、再现障碍,并能增加小鼠对新环境的探索行为,对其自主活动无明显影响。其改善记忆障碍的作用机制可能与降低脑组织Ach E活性及MDA含量、增加SOD活性有关。     

不同图形的视觉刺激对小鼠学习记忆能力及脑组织TChE和NO的影响

目的 探讨不同图形的视觉刺激对小鼠学习记忆能力及脑组织TchE活力和NO含量的影响.方法 让小鼠在贴有不同图形(方形图、混乱线图、八卦图、七星阵图)壁纸的环境中生活17 d,进行自主活动仪、跳台、Morris水迷宫测试,取脑组织测定TChE活性和NO含量.结果 自主活动仪和跳台试验指标各组差异无显著性. Morris水迷宫实验,方形图组的潜伏期较对照组缩短(P＜0.05),在目标象限游泳的时间长于对照组(P＜0.05),而在对侧象限游泳的时间短于对照组(P＜o.05).方形图组和八卦图组动物脑组织的TChE活力低于对照组(P＜O.05),方形图组的NO含量低于对照组(P＜0.01).结论 4种图形对小鼠的非陈述性记忆无明显影响;方形图对小鼠的陈述性记忆的获得和保持有促进作用.且这种作用可能是通过抑制乙酰胆碱酯酶活性和NO的释放实现的.     

柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍小鼠的改善作用及机制

目的 观察柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其机制.方法 选择雌雄昆明种小鼠44只随机分为3组.柴胡组小鼠每日一次给予400 mg/kg柴胡注射液腹腔注射,噪音组和正常对照组腹腔注射等体积生理盐水.给药后30 min后给予柴胡组和噪音组小鼠93 dB的噪音4 h,连续12 d,正常对照组不给噪音.第9天开始,噪音后1 h进行Y-迷宫分辨学习,记录其学习和记忆成绩.测完记忆后立即断头取脑,去除小脑和脑干仅留大脑,匀浆后测脑组织中SOD、AchE活性和MDA含量.结果 噪音使小鼠学习、记忆成绩[分别为(12.07±2.71)次,(7.13±0.99)次]下降(P＜0.01),脑组织SOD、MDA[分别为(146.13±30.35)nmol/mgprot, (5.62±0.85) nmol/mgprot]活性升高(P＜0.01),而AchE活性[ (1.07±0.12))U/mgprot]下降(P＜0.01);柴胡注射液能逆转噪音所致学习成绩障碍,使小鼠学习、记忆成绩提高(P＜0.01),脑组织SOD、MDA活性下降(P＜0.01),而AchE活性升高(P＜0.01),接近正常水平.结论 柴胡注射液能改善噪音所致学习记忆障碍,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶含量有关.     

针刺对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的复制拟血管性痴呆（vascular dementia,VD）模型,探讨针刺百会、人中、大椎穴对大鼠学习记忆能力及血清和海马内乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AchE）含量的影响。方法用双侧颈总动脉缺血再灌注法复制VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、针刺组和西药组。采用大鼠跳台试验检测学习记忆能力;采用酶联免疫法检测血清和海马组织AchE含量。结果针刺组大鼠跳台反应期时间比模型组显著缩短（P〈0.05）;针刺组大鼠血清和海马AchE含量显著低于模型组（P〈0.05）。结论降低VD大鼠血清和海马内AchE含量是针刺的作用机制之一。     

止痛消结丸对乳腺增生模型动物血清SOD及LH的影响的研究

目的:观察止痛消结丸对乳腺增生大鼠的治疗效果及作用机理.方法:将70只大鼠随机分成7组,以雌激素、孕激素建立大鼠乳腺增生模型(空白组除外),观察止痛消结丸对乳腺增生大鼠超氧化物歧化酶(SOD)及黄体生成素(LH)影响.结果:止痛消结丸组模型大鼠随给药剂量的增加,血清中SOD和LH含量明显升高.结论:止痛消结丸可通过调节...     

乙醇对大鼠学习记功能影响的神经机制研究

目的 :探讨乙醇对大鼠学习记忆功能的影响及其可能的生物学基础。方法 :将 3组大鼠分别用蒸馏水 ,2 5 %和 5 0 %的乙醇溶液灌胃染毒 ,在评价大鼠学习记忆功能改变的同时 ,测定了大鼠脑组织中丙二醛 (MDA)和巯基化合物的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)和胆碱脂酶 (AChE)活性 ,并用放射免疫法测定了海马中强啡肽A(DynA)的含量。结果 :与对照组相比 ,2 5 %、5 0 %乙醇染毒组大鼠学习能力下降 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性降低 (P <0 .0 5 )。 2 5 %乙醇组强啡肽A的含量显著高于对照组 (P =0 .0 5 2 ) ,且海马中强啡肽A含量与水迷宫测试中的正确反应时间及脑组织中SOD活性显著相关。结论 :乙醇引起大鼠学习能力的下降可能是通过海马中强啡肽A含量的改变来介导的。乙醇可影响脑中氧化抗氧化系统的平衡 ,此与DynA含量变化可能有关。     

淋巴瘤、白血病患者ESOD活性测定

测定了10例淋巴瘤患者及24例髓性白血病患者外周血红细胞超氧化物歧化酶(ESOD)活性。测定结果:①80％淋巴瘤患者具有ESOD缺陷;②33％白血病患者有ESOD缺陷,而13％具ESOD活性增高。     

SOD对鼠冷冻伤脑水肿的保护作用

用电子自旋共振技术(ESR)及自旋捕捉剂(PBN)直接检测冷冻伤及伤后应用SOD、甘露醇治疗的脑组织自由基动态改变;同时检测丙二醛(MDA)、SOD活性及脑组织水含量。结果治疗组和对照组相比,自由基、MDA、水含量明显降低(P<0.01)。SOD含量回升(P<0.01);SOD比甘露醇疗效更显著(P<0.05)。提示SOD、甘露醇都有抗自由基作用;超氧阴离子自由基O_2~(?)在病理性自由基反应中具有重要作用。     

砷对小鼠及人体SOD活力影响的研究

目的：探讨砷对小鼠及人体ＳＯＤ活力的影响。方法：给予小鼠灌胃染毒亚砷酸钠,观察小鼠全血及组织中ＳＯＤ活力的变化,同时对接砷人群全血中ＳＯＤ活力进行检测。结果：在急性实验中,全血及心脏中ＳＯＤ活力中、高剂量组显著降低,肝脏低剂量组,肾脏中测量组ＳＯＤ活力显著增高,高剂量组则显著降低。亚慢性实验中,低剂量组开始肝脏中ＳＯＤ活力逐渐降低,全血及心脏中ＳＯＤ活力仅在高剂量组开始显著降低。人群调查可见病区病     

虫草多糖对反复脑缺血再灌注模型小鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA的影响

目的:观察虫草多糖反复脑缺血再灌注模型小鼠在虫草多糖干预下对学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)的影响。方法:建立反复脑缺血再灌注小鼠模型,采用跳台法和避暗法对小鼠学习记忆能力进行检测,并测定其脑组织SOD活性及MDA含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠测试期触电潜伏期显著缩短(P0.01)、训练期及测试期错误反应次数均显著增加(P0.01),说明造模成功。与模型组比较,尼莫地平能够显著延长小鼠触电潜伏期、显著降低小鼠错误反应次数(P0.01);大剂量、中剂量虫草多糖能够显著延长小鼠触电潜伏期(P0.01),显著降低训练期及测试期小鼠跳台错误反应次数(P0.01),小剂量虫草多糖能够明显降低训练期小鼠跳台错误反应次数(P0.05)。与空白组比较,模型组能够显著降低潜伏期(P0.01)、增加错误反应次数(P0.01),说明造模成功。与模型组比较,尼莫地平能够显著延长小鼠潜伏期(P0.01)、减少小鼠错误反应次数(P0.01),大剂量、中剂量、小剂量虫草多糖能够明显增加小鼠潜伏期(P0.01,P0.05),大剂量、中剂量、小剂量虫草多糖能显著降低小鼠错误反应次数(P0.01)。与空白组比较,模型组小鼠脑组织中的SOD活性显著降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.05),说明造模成功。与模型组比较,虫草多糖各剂量组均能明显升高脑缺血小鼠脑组织的SOD活性(P0.05,P0.01),降低MDA含量(P0.05),且与剂量呈正相关性。结论:虫草多糖对脑缺血再灌注损伤模型小鼠的学习记忆能力有一定改善作用,能够提高脑内SOD活性、降低MDA含量,增强自由基的清除能力,具有较好的应用前景。     

还阳口服液对小鼠红细胞超氧化物歧化酶和血清过氧化脂质的影响

本文以小鼠红细胞超氧化物歧化酶（Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）和血清过氧化脂质（Ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄｅｓ，ＬＰＯ）作为抗衰老生化指标，探讨了还阳口服液对延缓衰老的作用。结果表明，还阳口服液能提高红细胞ＳＯＤ活性，在不同剂量给药组中，中、高剂量组与对照组比较差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５，＜０．０１）；同时发现，该口服液还能明显降低小鼠血清ＬＰＯ的含量，在不同剂量给药组中，中、高剂量组与对照组比较差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５，＜０．０１）。故认为还阳口服液具有抗衰老的作用，其作用可能与该口服液抑制体内自由基反应有关。     

糖尿病患者血清,红细胞及尿中超氧化物歧化酶的实验研究

采用ＥＬＩＳＡ法对３７例糖尿病患者及１０４例健康人的血清、红细胞及尿中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量进行了检测。结果：糖尿病组血清、红细胞ＳＯＤ含量明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；尿ＳＯＤ含量明显高于正常对照（Ｐ＜０．０１）。糖尿病合并血管病变组血清、红细胞ＳＯＤ明显低于不合并血管病变组（Ｐ＜０．０１）；而尿ＳＯＤ则明显高于不合并血管病变组（Ｐ＜０．０１）。血清、红细胞ＳＯＤ与空腹血糖呈负相关，与病程、血酯、血脂酐无相关。尿ＳＯＤ与病程、血肌酐呈正相关，与空腹血糖、血脂无相关。表明：ＳＯＤ在糖尿病及血管病变的发病上起一定作用。尿ＳＯＤ排泄量增加可估计糖尿病肾病的发生及预后。     

红景天苷对糖尿病模型大鼠学习记忆能力及氧化应激的影响

目的:观察红景天苷对糖尿病模型大鼠学习记忆能力及氧化应激的影响。方法:培养50只清洁级健康雄性Wistar大鼠,取其中30只分为正常组、糖尿病组及红景天苷组,每组10只。糖尿病组及红景天苷组予以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病模型,正常组不予处理。红景天苷组大鼠予以50 mg·kg-1红景天苷灌胃治疗,连续治疗12周。观察并记录大鼠血糖、体质量、血清及肾脏组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平变化,同时采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力。结果:与糖尿病组比较,红景天苷组血糖水平较低[(16.43±2.34)mmol·L~(-1)],体质量水平[(241.86±33.12)g]较高,差异均有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,红景天苷组逃避潜伏期时间[(19.43±2.77)s]较短,达中心区域的比例[(26.37±3.76)%]较高,穿越目标区次数[(3.05±0.43)次]较多,差异均有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,红景天苷组血清及肾脏组织SOD水平[(132.45±18.92)U·m L~(-1)、(34.54±4.93)U·m L~(-1)]较高,MDA水平[(6.43±0.91)μmol·L~(-1)、(3.43±0.48)μmol·L~(-1)]较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:红景天苷能有效改善糖尿病模型大鼠学习记忆能力,升高血清及肾脏组织SOD水平,降低血清及肾脏组织MDA水平。