PCNA、ER和PR在子宫内膜癌中的表达

目的：探讨PCNA、ER和PR在子宫内膜癌发生、发展中的作用,对子宫内膜癌的诊断、治疗及预后提供一定的理论依据。方法：SP法检测正常子宫内膜组织、增生期子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜癌组织中PCNA、ER和PR蛋白的表达变化,统计分析各组间PCNA、ER和PR表达变化与临床因素及病理特征间的关系,以及各指标间的相关性。结果：①子宫内膜癌组织中PCNA表达阳性率为89．47％,显著高于正常子宫内膜组、子宫内膜单纯或复杂型增生组和子宫内膜不典型增生组（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01）。②子宫内膜癌组织中ER表达阳性率为54．74％,显著低于正常子宫内膜组、子宫内膜单纯或复杂型增生组（P〈0．01,P〈0．01）,与子宫内膜不典型增生组无统计学意义（P〉0．05）。⑧子宫内膜癌组织中PR表达阳性率为62．Ii％,显著低于正常子宫内膜组、子宫内膜单纯或复杂型增生组（P〈0．01,P〈0．01）,与子宫内膜不典型增生组无统计学意义（P〉0．05）。④子宫内膜癌组织中PCNA、ER和PR的表达与患者年龄无相关性;PR的表达与临床分期有相关性（P〈0．05）,与病理分级、淋巴结转移和肌层浸润深度无相关性;而PCNA、ER的表达与临床分期、病理分级、淋巴结转移以及肌层浸润深度有均无相关性。结论：子宫内膜癌中PCNA表达增加,ER和PR表达降低,PCNA、ER和PR参与了子宫内膜癌的发生与发展。PR在子宫内膜癌的侵袭和转移中起作用。联合检测PCNA、ER和PR的表达可以为临床治疗子宫内膜癌提供重要依据。     

PDGF在子宫内膜癌中的表达及其与血管生成的关系

目的：检测子宫内膜癌组织中血小板衍化生长因子（PDGF）及微血管密度的表达,为探讨子宫内膜癌的发病机制和子宫内膜癌的抗血管生成治疗提供理论依据。方法：用免疫组化染色方法和显微图像分析技术检测40例子宫内膜癌石蜡包埋组织、20例子宫内膜不典型增生组织及20例正常子宫内膜组织中PDGF及微血管密度的表达。结果：PDGF在正常内膜与子宫内膜不典型增生组织中的表达无明显差异（P〉0．05）,而在子宫内膜癌中的表达要显著高于在正常内膜和不典型增生内膜中的表达（P〈0．05）。在中分化与低分化中表达的差异无统计学意义（P〉0．05）,在高分化中的表达要低于在中、低分化中的表达（P〈0．05）。在有肌层浸润者中的表达明显高于在正常子宫内膜中的表达（P〈0．05）;在浸润浅肌层者中的表达与浸润深肌层者差异无统计学意义（P〉0．05）。用spearman相关分析MVD与PDGF表达的关系．MVD与PDGF的相关系数为r=-0．848（P=-0．000）,MVD与PDGF成正相关。结论：PDGF在子宫内膜癌中的表达水平高于其在正常子宫内膜中的表达,且与MVD成正相关,说明其可能在子宫内膜癌的血管生成机制中起一定作用。其在中低分化中的表达无显著差异,且与肌层浸润无明显关系,说明可能在子宫内膜癌的早期发挥作用。     

FHIT及Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的探讨正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及内膜癌组织中FHIT（脆性组氨酸三联体）及增殖抗原Ki-67的表达,以及子宫内膜癌发生及临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测30例正常子宫内膜组织、32例单纯型增生过长、31例复杂型增生过长、36例不典型增生、65例子宫内膜癌组织中FHIT及Ki67的表达。结果FHIT蛋白在正常子宫内膜、单纯性增生过长、复杂型增生、不典型增生、子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率依次递减,而Ki-67的阳性表达率依次递增,子宫内膜样腺癌和不典型性增生中FHIT阳性表达率明显低于正常增生期子宫内膜和单纯性增生（P〈0．01）,而Ki-67的阳性表达率明显高于正常增生期子宫内膜和单纯性增生过长（P〈0．01）,FHIT阳性表达缺失与组织学分级有关（P〈0．01）、与子宫肌层浸润程度和淋巴结转移无关;而Ki-67阳性表达与组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（P〈0.01,P〈0.05,P〈0．01）,与子宫肌层浸润程度无关,FHIT蛋白表达与Ki67呈负相关（t=-0．450,P〈0.000）。结论FHIT蛋白与Ki-67的异常表达与子宫内膜癌的发生相关,有可能成为子宫内膜组织早期癌变的有用标记物。     

骨桥蛋白和CD44v6在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的检测骨桥蛋白与CD44v6在正常子宫内膜、子宫内膜癌组织中的表达及特点,探讨二者与子宫内膜癌发生发展的关系。方法对45例子宫内膜癌患者采用免疫组织化学染色S-P等方法研究正常子宫内膜组织、子宫内膜癌组织中骨桥蛋白与CD44v6的表达,比较相关临床资料之间的关系;选择30例正常子宫内膜患者（年龄45岁以下,因子宫肌瘤行手术,术前未使用激素类药,病理证实,15例增生期,15例分泌期）作为对照进行研究。结果骨桥蛋白主要定位于细胞浆中,在子宫内膜癌组织中的表达高于正常子宫内膜组织的增生期和分泌期,差异具有统计学意义（P〈0．05）;骨桥蛋白在正常子宫内膜组织的分泌期的表达高于增生期,差异具有统计学意义（P〈0．05）。CD44v6在正常子宫内膜组织的增生期无表达;CD44v6在子宫内膜癌组织中的表达明显高于正常子宫内膜组织的增生期和分泌期,差异具有统计学意义（P〈0．05）;CD44v6在正常子宫内膜组织中的分泌期中的表达高于增生期,有统计学意义（P〈0．05）。骨桥蛋白和CD44v6的表达与子宫内膜癌病理分级、肌层浸润深度及组织学类型均无关,差异无统计学意义（P〉0．05）;分类变量相关性分析显示,骨桥蛋白和CD44v6在子宫内膜癌中的表达存在正相关性（r=0．34,P〈0．05）。结论骨桥蛋白和CD44v6可能参与子宫内膜癌的发生;二者与子宫内膜癌的恶性程度及局部浸润无关,但共同参与了子宫内膜癌的发生,联合检测两者的表达将有可能作为诊断子宫内膜癌的指标。     

乙酰肝素酶和碱性成纤维生长因子与子宫内膜癌的关系

目的探讨乙酰肝素酶（HPSE）和碱性成纤维生长因子（BFGF）的表达与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法应用免疫组化SABC法对65例子宫内膜病患者的子宫内膜中HPSE和BFGF的表达进行测定，并与非典型增生组织内膜和正常子宫内膜对比，结合子宫内膜癌的临床病理特征及预后进行分析。结果①子宫内膜癌组织中HPSE和BFGF的阳性率均高于对照组（正常子宫内膜和非典型增生内膜），差异有显著性（P〈0．01），②子宫内膜癌组织中HPSE和BFGF的表达与病理类型、分化程度无关（P〉0．05）。③Ⅲ、Ⅳ期子宫内膜癌组织中HPSE和BFGF蛋白阳性率均为93％，明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者（P〈0．01）。生存3年以下的患者，组织中HPSE和BFGF阳性率明显高于生存3年以上患者。结论子宫内膜癌组织中存在HPSE和BFGF的高表达，可能与子宫内膜癌的发生发展有关，HPSE和BFGF可作判断子宫内膜癌生物学行为和预后的参考指标。     

COX-2与VEGF在子宫内膜增生症及子宫内膜癌的表达及意义

目的探讨COX-2与VEGF在子宫内膜癌发生发展中的意义。方法采用免疫组化的方法检测100例子宫内膜癌．90例子宫内膜增生症,30例正常增生期内膜中COX-2与VEGF的表达。结果COX-2在正常增生期内膜无表达,VEGF在正常子宫内膜中有偶见少量弱阳性表达,COX-2与VEGF在子宫内膜增生症中的三种组织类型单纯性、复杂性及不典型中的表达逐渐增高（P〈0．05）,COX-2与VEGF在子宫内膜癌中的表达明显高于子宫内膜增生症及正常子宫内膜（P〈0．05）。结论COX-2与VEGF在子宫内膜癌的发生发展中可能起到促进作用。     

P27^kipl蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及意义

为探讨P27^kipl蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及意义,用免疫组化法对66例子宫内膜癌组织中的P27^kipl蛋白表达进行检测,并与29例子宫内膜非典型增生病变和31例正常子宫内膜组织中的表达进行比较。结果显示,子宫内膜癌中P27^kipl蛋白阳性表达率为53．0％（35／66）,子宫内膜非典型增生病变和正常子宫内膜组织中的阳性表达率分别为75．8％（22／29）和87．1％（27／31）,与后比较差异有非常显意义（P＜0．01）,与前比较差异有显意义（P＜0．05）。P27^kipl蛋白在子宫内膜癌组织中的分级与组织学分级有关,其阳性表达率分别为I级59．0％,Ⅱ有47．0％,Ⅲ级为20．0％。结论：P27^kipl蛋白在子宫内膜癌组织中的表达水平也子宫内膜癌的发生发展及肿瘤组织分级有关,表明该蛋白对判别子宫内膜癌恶性程度和预测病程发展是一种有参考价值的指标。     

BAG-1 Bcl-2 在子宫内膜癌发生 发展中的作用研究

目的探讨BAG-1、Bcl-2在子宫内膜癌中的表达情况。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶连接法检测正常子宫内膜组、子宫内膜增生过长组、子宫内膜不典型增生组和子宫内膜癌组组织中BAG．1和Bcl．2蛋白的表达情况。结果BAG-1在子宫内膜癌中呈高表达,其阳性率为64．0％,明显高于正常子宫内膜组、子宫内膜增生过长组和子宫内膜不典型增生组（9．5％、26．7％和30．8％）,差异均有统计学意义（P〈0．05）。Bcl-2在子宫内膜癌中表达阳性率（46．0％）明显低于子宫内膜增生过长组（73．3％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论BAG-1在子宫内膜癌的发生、发展及转移中起重要作用。BAG-1表达越高,子宫内膜癌的组织学分化程度越低,临床分期越晚,癌组织越容易浸润,提示其恶性程度越高．患者预后不良。Bcl-2的表达参与子宫内膜癌的发生、发展过程并且与肌层浸润相关,但是与组织学分化无相关性。因此缺乏预测预后的证据。     

子宫内膜癌组织中PTEN mRNA和PTEN蛋白表达

目的探讨子宫内膜癌组织中PTEN mRNA和PTEN蛋白的表达及其临床意义。方法应用RT-PCR方法检测50例子宫内膜癌和15例正常子宫内膜组织中PTEN基因外显子1—8和5-9片段mRNA的表达；应用免疫组化技术检测PTEN蛋白的表达。结果（1）子宫内膜癌组织中，PTEN mRNA的表达缺失率在外显子1-8和5-9分别为48．00％和38．00％，正常子宫内膜组织PTEN mRNA全部呈阳性表达。两者在两组中表达缺失率的差异均有显著性（P〈o．05）；PTEN mRNA的表达缺失率在不同组织学类型、FIGO分期和组织学分级有随肿瘤恶性程度的增高而增高的趋势。（2）子宫内膜癌组织中，PTEN蛋白表达缺失率为60．00％，高于正常子宫内膜组织（0，P〈0．01）；PTEN蛋白表达缺失率在G3级组织和特殊类型癌中分别高于G1～G2级组织和内膜样腺癌（P〈0．05）。（3）子宫内膜癌组织中，PTEN mRNA表达缺失和PTEN蛋白表达缺失呈正相关（P〈0．01）。结论PTEN mRNA和蛋白表达缺失在子宫内膜癌的发生发展中可起重要作用。     

TGF—β1及其Ⅱ型受体在卵巢肿瘤中的表达

目的：探讨TGF－β1及其Ⅱ受体（TGFβ R-Ⅱ）在卵巢肿瘤中的表达及其意义。方法：采用S－P免疫组化染色方法，对30例卵巢癌，30例卵良性上皮性肿瘤及30例正常卵巢组织中的TGF－β1，TGFβ R－Ⅱ的表达进行分析。结果：（1）卵巢癌组TGF－β1阳性率明显高于正常卵巢组（P＜0．01）且二的强阳性率之间亦存在极显差异（P＜0．01）；卵巢良性上皮性肿瘤中TGF－β1阳性率与正常卵巢组比较，二的阳性率，强阳性之间均无显差异（P＞0．05），与卵巢癌组比较，二的阳性率之间无显差异（P＞0．05），但强阳性率之间有显差异（P＜0．05）。（2）正常卵巢组织的TGFβR－Ⅱ阳性率高于卵巢癌组（P＜0．05），且二的强阳性率之间存在极显差异（P＜0．01），卵巢良性肿瘤中TGFβR－Ⅱ阳性率与正常卵巢组比较，二的阳性率，强阳性率之间均无显差异（P＞0．05）；与卵巢组比较，二的阳性率之间有显差异（P＜0．05），但强阳性率之间无显差异（P＞0．05）。结论：（1）在卵巢癌中TGF－β1呈过度表达，是由于癌细胞不能激活无活性的TGF－β1，TGF－β1自身结构及功能异常或TGF－β1通过其它的生物学作用而使得其抑制癌细胞生长的作用丧失。（2）在卵巢癌中TGFβR－Ⅱ失表达，使得TGF－β1的信号传导发生障碍或TGFβR－Ⅱ是抑癌基因，由于其丧失，使肿瘤细胞有效地逃避了机体的抑制，达到了“永生”的目的。     

程序性细胞死亡因子5在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的：探讨程序性细胞死亡因子5（PDCD5）的表达与子宫内膜癌发生的相关性。方法收集行手术治疗的60例子宫内膜癌组织、40例正常增生期子宫内膜组织及28例子宫内膜不典型增生组织,实时荧光定量PCR检测PDCD5 mRNA的表达,免疫组织化学法检测蛋白的表达。结果在正常增生期子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌组织中,PDCD5 mRNA的相对定量依次降低[（1．21±0．16）、（0．83±0.07）、（0．42±0．02）,F＝5．637,P＜0．05];PDCD5蛋白的阳性表达率依次降低（82．5％、64．3％、45．0％,χ2＝27．663,P＜0．05）;PDCD5的表达水平与子宫内膜癌患者的临床分期、组织学分级、肌层浸润以及淋巴结转移有关（χ2＝20．875、11．915、9．409、11．148,均P＜0．05）,而与年龄无关（χ2＝0．287,P＞0．05）。结论PDCD5的表达下调与子宫内膜癌的发生、发展有关,有可能成为一种潜在的早期预测子宫内膜癌的标志物。     

HE4在子宫内膜癌患者血清中的表达及其与各临床病理参数的关系

目的：通过检测正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌患者血清HE4表达情况,分析HE4与子宫内膜癌各临床病理参数间的关系,探讨HE4在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法用化学发光微粒子免疫分析法（ CMIA）检测15例正常子宫内膜患者,10例子宫内膜不典型增生患者及40例子宫内膜癌患者血清中HE4的表达情况。结果正常子宫内膜组血清HE4范围为（27．7～84．0） pmol／L,均值为（40．3±16．2） pmol／L;子宫内膜不典型增生组血清HE4范围为（41～83） pmol／L,均值为（54．7±18．5） pmol／L;子宫内膜癌组血清HE4范围为（33．9～1040．9）pmol／L,均值为（120．2±195．6）pmol／L。子宫内膜癌组HE4水平明显较正常子宫内膜组高（Z＝－3．444,P＝0．01＜0．05）;血清HE4水平与子宫内膜癌患者的年龄、组织分级及病理类型无关（Z＝－1．671,P＝0．095＞0．05;Z＝－1．569,P＝0．117＞0．05;Z＝－1．155,P＝0．248＞0．05）;而与手术－病理分期、肌层浸润深度及淋巴结转移密切相关（ P＜0．05）。子宫内膜癌的期别越晚,血清HE4水平越高,Ⅰ－Ⅱ期患者血清HE4水平明显低于Ⅲ－Ⅳ期患者（ Z＝－2．583,P＝0．010＜0．05）;深肌层浸润的患者血清HE4水平明显高于浅肌层浸润的患者（ Z＝－2．500,P＝0．012＜0．05）。有淋巴结转移的患者血清HE4水平明显高于无淋巴结转移的患者（Z＝－3．088,P＝0．002＜0．05）。结论血清HE4 水平在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌患者血清中表达逐渐升高,因此HE4 可能与子宫内膜癌的发生、发展有关。     

C-erbB-2蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的：研究C-erbB-2蛋白在子宫内膜癌中表达的规律及其在子宫内膜癌的发生、预后评估的临床价值。方法：用免疫组化法（S-P）检测正常子宫内膜15例作为对照组，子宫内膜癌高、中、低分化各15例为实验组，观察C-erbB-2蛋白住正常子宫内膜及不同内膜癌中的阳性表达。结果：C-erbB-2蛋白在子宫内膜癌中的阳性表达明显升高，有统计学意义（P〈0．05）；C-erbB-2蛋白阳性表达率与临床分期（P〈0．05）、组织分化程度（P〈0．05）有关。结论：C-erbB-2蛋白与子官内膜瘴的发生密切相关，C-erbB-2蛋白表达增加提示子宫内膜癌恶性程度高，且提示子宫内膜癌患者预后不良。     

KAI1蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的研究KAI1蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测50例子宫内膜癌、20例不典型增生子宫内膜、10例正常增生期子宫内膜组织中KAI1蛋白的表达，并分析其与子宫内膜癌的临床病理参数的关系。结果KAI1蛋白在正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生、子宫内膜癌中的阳性表达率逐渐降低，子宫内膜癌中KAI1蛋白的阳性表达率明显低于非典型增生组及正常子宫内膜组，差异有统计学意义（P=0．016）。子宫内膜癌中KAI1蛋白的表达与临床分期、组织学分级、肌层浸润深度和淋巴结转移相关，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论KAI1蛋白在子宫内膜癌的恶性进展过程中表达逐渐下降，其可能成为估计子宫内膜癌恶性程度的生物学指标。     

PTEN蛋白与雌激素受体α亚型在子宫内膜癌中的表达及意义

目的检测子宫内膜癌组织中PTEN蛋白及雌激素受体亚型（ERα）表达并探讨其意义。方法采用免疫组织化学法检测30例子宫内膜癌、18例正常子宫内膜组织中PTEN蛋白及ERα的表达。结果子宫内膜癌组织中PTEN基蛋白缺失率为66．67％,高于正常子宫内膜组织（0）（P〈0．05）。PTEN蛋白表达完全缺失在G2、G3级肿瘤高于G1级（P〈0．05）,PTEN蛋白缺失率均与肌层浸润、淋巴结转移及手术-病理分期无明显关系（P〉0．05）。ERα在PTEN表达缺失的肿瘤中低于PTEN表达阳性者（P〈0．05）。结论PTEN表达缺失与临床病理参数无关,蛋白表达缺失常发生细胞分化较差的子宫内膜癌。PTEN蛋白表达缺失与ERα表达水平有关。     

子宫内膜癌中CD105的表达及意义

目的 通过与CD34比较,研究CD105与子宫内膜癌发生、发展及预后的关系。方法采用免疫组化法检测子宫内膜癌25例（子宫内膜癌组）、非典型增生13例（非典型增生组）、正常内膜8例（对照组）中CD州、CD34、VEGF、ki-67的表达,CD105-MVD与临床参数进行分析。结果子宫内膜癌组和非典型增生组的表达显著高于对照组（P〈0．05）,非典型增生组与子宫内膜癌组间差异无统计学意义（P〉0．05）;CD105-MVD与FIGO手术一病理分期、浸润肌层深度及局部淋巴结转移呈显著正相关（P〈0．01）。结论CD105优于CD34,可用来预测非典型增生的恶变倾向,反映子宫内膜癌增殖生长状态,并可提供更多的预后信息。     

Survivin、VEGF、β—catenin在子宫内膜癌组织及腹腔冲洗液中的表达及意义

目的研究子宫内膜癌组织及腹腔冲洗液细胞中凋亡抑制蛋白（Survivin）、血管内皮生长因子（VEGF）及β-连环素（β-catenin）的表达和意义。方法用免疫组织化学SP法检测Survivin、VEGF和β-catenin在49例子宫内膜癌组织及腹腔冲洗液细胞标本中的表达。结果在子宫内膜癌组织中,Survivin蛋白的表达与组织和子宫肌层浸润深度有关（P〈0．05）;VEGF的表达与子宫肌层的浸润深度有关（P〈0．05）;β—catenin的表达与组织病理分级及子宫肌层浸润深度有关。三者具有相关性（r值分别为0．580、0．663、27．104,P〈0．01）。在子宫内膜癌腹腔冲洗液细胞中,Survivin与组织病理分级、子宫肌层浸润有关（X^2值分别为8．075、9．323,P〈0．01）;VEGF与子宫肌层浸润和手术病理分期有关（X^2值分别为11．617,10．597,P〈0．01）;在子宫内膜癌腹腔冲洗液细胞中Survivin与VEGF具有相关性（r=6．282。P〈0．05）。结论Survivin、VEGF和β-catenin与子宫内膜癌的发展侵袭相关;三者共同作用促进子宫内膜癌的发展和侵袭。     

肝细胞肝癌组织TGF-β1和IGF-Ⅱ异常表达与HBV复制

目的分析肝细胞肝癌（HCC）组织转化生长因子β1（TGF-β1）、胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）表达与HBV复制间的关系。方法以自身对照法收集HCC组织及非癌组织，以生物素标记的HBVDNA探针检测HCC组织中HBVDNA，采用免疫组织化学法检测组织中TGF-β1和IGF-Ⅱ的表达，以巢式PCR扩增TGF-β1 mRNA和IGF-Ⅱ mRNA基因片段，并分析TGF-β1和IGF-Ⅱ表达与HBV复制间的临床病理学关系。结果HCC组TGF-β1和IGF-Ⅱ表达阳性率均为83．3％，TGF-β1 mRNA和IGF-Ⅱ mRNA阳性率均为100％，HCC组明显高于非癌组（P〈0．01）。HCC组中TGF-β1和IGF-Ⅱ阳性表达与肿瘤分化程度显著相关（P〈0．05），与肿瘤直径、数目间未见明显相关（P〉0．05）；TGF-β1和IGF-Ⅱ表达与HBV复制显著相关（94．7％），且HBV DNA阳性组显著高于HBV DNA阴性组（P〈0．05）。结论HCC组织中TGF-β1和IGFⅡ过度表达，且与HBV复制和肿瘤的分化程度有关。     

细胞周期调节蛋白P16在子宫内膜癌中的表达及意义

目的研究细胞周期调节蛋白P16在子宫内膜癌中的表达,探讨子宫内膜癌的病因及发病机制。方法选取子宫内膜癌组织（组织学分级G1组16例、G2组27例、G3组8例）,子宫内膜非典型增生组织21例,正常子宫内膜组织10例。用免疫组化S-P法检测P16在子宫内膜癌组、子宫内膜非典型增生组和正常子宫内膜组中的表达。结果 P16在子宫内膜癌组和子宫内膜非典型增生组的表达明显低于正常子宫内膜组（P〈0.01）,在子宫内膜癌中G2、G3组的表达低于G1组,差异有显著意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论 P16的低表达或缺失,失去对细胞周期的调节作用,导致细胞增殖过度,可能是子宫内膜癌发病机制之一。     

P53和Ki-67蛋白在宫腔脱落细胞中的表达及意义

目的探讨在宫腔薄层细胞中应用细胞快及免疫组化染色技术,评价子宫内膜病变的意义（P〈0．01）。方法采用免疫组化SP法,检测108例宫腔脱落细胞P53和Ki-67的表达。结果正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中,P53蛋白表达率分别为7．5％、52．78％、87．5％,3组比较差异有统计学意义（P〈0．01）,Ki_67的表达分别为5％、55．56％、90．6％,3组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论在宫腔脱落细胞学中应用细胞快及免疫组化技术可提高内膜病变的检出率,及时发现子宫内膜癌前病变和子宫内膜癌,达到早期诊断、早期治疗,降低子宫内膜癌的发生率和病死率,具有重要价值。