克山病区与非病区主粮中氨基酸含量对比分析

本文通过对克山病区及非病区主粮小麦、玉米中氨基酸的对比分析,探讨氨基酸含量与克山病的发病关系。从所测的17种氨基酸结果表明:小麦及玉米中的氨基酸含量,病区均低于非病区;小麦中以蛋氨酸含量最低、半胱氨酸次之,玉米中以半胱氨酸含量最低,蛋氨酸次之,这说明进入生物体内含硒氨基酸(蛋氨酸、半胱氨酸)是缺乏的。还证实粮中氨基酸含量多寡受产地生态环境的影响。病区人体从食物链中摄取需要的氨基酸及其营养物含量不足与克山病的发病有密切关系。     

潜在型克山病人血清中游离脂肪酸含量的初步分析

本文测定结果发现潜在型克山病人血清中游离脂肪酸含量显著高于病区正常人,说明潜在型克山病人脂肪酸代谢可能发生改变。     

克山病病人与对照人群血清肌红蛋白含量测定

本项研究放免法,连续两年测定克山病病人、病区与非病区健康人血清肌红蛋白含量及其差异。测定结果表明,病人组血清肌红蛋白含量,两次结果均显著高于非病区和病区健康人组;病区健康人组高于非病区健康人组。本研究为克山病监测工作及早期诊断研究提供了有价值的指标和方法。     

冠心病患者血清游离氨基酸含量的改变

本文使用 DNS-L 荧光反应-聚酰胺薄膜层析方法,分析了31例冠心病患者血清20种氨基酸,并与30例正常人对比,结果冠心病患者血清中20种氨基酸水平均明显高于正常(P<0.01),比值改变尤以7种必需氨基酸水平明显升高,冠心病患者这些血清游离氨基酸水平改变,经多元逐步回归分析,找出了与冠心病患者有密切相关的赖氨酸等9种氨基酸,复相关系数为0.99,确立了冠心病患者血清游离氨基酸模式,以此为探讨冠心病患者氨基酸代谢而提供科学资料。     

云南楚雄克山病患儿尿中游离儿茶酚胺含量的初步观察

本文报导了克山病患儿包括潛克,慢克,亚急克,疑克与非病区正常人,病区正常人,非农业人口正常人尿中儿茶酚胺含量的测定结果。样品来源,取自云南省楚雄彝族自治州克山病病区和哈尼族自治县非病区共146例。测定结果未发现克山病患者与正常人之间有显著性差异,而发现病区正常人与非病区正常人之间儿茶酚胺含量有显著性差异。此项研究表明儿茶酚胺不能做为克山病患者的敏感指标,但进一步支持了克山病是与地区有关的地方病的观点。     

克山病患者红细胞、血清、尿超氧化物歧化酶活性、含量及相互关系

选择山东省克山病病区患者,并以3组人群为对照,检测红细胞、血清、尿液超氧化物歧化酶(SOD)活性和含量。结果显示,克山病患者红细胞内SOD活性、含量较非病区人群低下,血清3种SOD活性及血清、尿液SOD含量程度不同的高于非病区人群。此表明克山病患者体内存在自由基代谢紊乱和组织细胞膜的损伤。病区正常人SOD活性、含量具有同克山病患者相似改变。提示病区致病因素仍存在,应继续加强克山病的监测和预防。     

益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎心肌损伤的影响

[目的]研究益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)心肌损伤的影响.[方法]45只SD大鼠建立SAP模型,随机分为治疗组、对照组、正常组,测定6、12、24 h血淀粉酶(AMY)、脂肪酶(CIP)、肌酸激酶同工酶(CIK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、心肌肌钙蛋白(CTn1).[结果]术后6 h大鼠心电图T波、ST段均有异常改变,血AMY、CIP、CK-MB、TNF-α、IL-6、CTn1呈进行性升高.治疗组用药后ECG T波、ST段下移,与对照组相比P＜0.01;血AMY、LIP、CK-MB、TNF-α、IL-6、CTn1明显下降,与对照组相比P＜0.01.[结论]TNF-α、IL-6可能是介导SAP心脏功能障碍的重要递质,监测TNF-α、IL-6、CTn1可能有预防SAP心肌损伤的作用,益活清胰汤能降低TNF-α、IL-6的表达,是治疗SAP心肌损伤较为理想的药物.     

核转录因子抑制剂对病毒感染心肌细胞的保护作用

目的:探索核转录因子(NF κB)抑制剂吡咯基二硫氨基甲酸酯(PDTC)对病毒感染搏动心肌细胞的作用及信号转导机制。方法:利用培养的SD乳鼠心肌细胞,分为对照组,CVB3 感染组[心肌细胞感染 coxsackieB3(CVB3)病毒],PDTC干预组(加入PDTC干预后心肌细胞再感染 CVB3 病毒)。采用 MTT法检测细胞活性,采用细胞病变法计算细胞病变;采用Westen blot测定NF kBp65蛋白表达变化。结果:CVB3 感染组与对照组比较,心肌细胞活性明显降低,细胞病变加重;NF kBp65蛋白表达明显高于对照组(P<0.01)。PDTC干预组心肌细胞活性明显低于CVB3 感染组, 细胞病变较 CVB3 感染组轻,NF kBp65 蛋白表达明显低于 CVB3 感染组(P<0.01)。结论:CVB3 病毒在感染早期可导致心肌细胞损伤,NF κB抑制剂可保护心肌细胞免受病毒侵害,NF κB信号通路激活可能为病毒性心肌炎发病机制之一。     

痘苗病毒对马属动物细胞的感染性研究

目的研究痘苗病毒天坛株是否能够感染马属动物细胞,并诱导免疫马产生免疫反应。方法首先采用重组绿色荧光蛋白(GFP)的痘苗病毒WR株感染驴胎皮肤细胞(FDD)后,通过流式细胞仪定期检测GFP表达水平(病毒感染率),探索最佳感染时间,进而用重组HIV-1 Gag蛋白的痘苗病毒天坛株感染FDD,通过免疫印记实验确认Gag蛋白在细胞内表达,并且进行胞内染色,通过流式细胞仪监测病毒的复制进程;使用痘苗病毒天坛株空载体接种实验马并监测其诱导的免疫反应。结果痘苗病毒感染FDD使产生病变效应,在其内表达外源蛋白,最佳时间为48h;使实验马产生针对病毒的结合抗体。结论痘苗病毒对FDD易感,痘苗病毒天坛株能使实验马感染,提示痘苗病毒重组EIAV抗原的载体疫苗可用于马体接种免疫。     

心肌缺血对T波峰末间期的影响

目的研究心肌缺血对T波峰末间期(Tpeak-Tendinterval,TpTe)的影响,探讨TpTe与心室肌跨壁复极离散度之间的关系。方法选取运动平板试验诱发心肌缺血的冠心病患者25例和运动平板试验阴性的正常对照30例作为研究对象,所有入选对象均经选择性冠状动脉造影证实。记录所有受试者运动平板试验前静息、运动后恢复期第3min的同步15导联心电图。对研究对象分组、分导联进行同期、运动前后的TpTe、TpTe/RR～(1/2)进行分析。结果①运动平板试验前冠心病组在无心肌缺血的静息状态时,TpTe在V2、V6导联上大于正常对照组有显著性差异(p<0.05);而TpTe/RR～(1/2)在V2～V6导联均与正常对照组无显著性差异(p>0.05)。②在对运动平板试验后的冠心病组和对照组进行比较时发现,诱发心肌缺血的冠心病组的TpTe在V2～V5导联大于正常对照组(p<0.05);而TpTe/RR～(1/2)在V2～V4导联大于正常对照组有显著性差异(p<0.05)。③正常对照组在运动后心率增大时,各导联运动后较运动前的TpTe均明显缩短(p<0.05)、TpTe/RR～(1/2)则无显著性差异(p>0.05)。结论①TpTe、TpTe/RR～(1/2)可以作为反映跨壁复极离散度的无创心电学指标。TpTe/RR～(1/2)独立于心率改变可以作为评价跨壁复极离散度的特征性指标;②运动平板试验中TpTe/RR～(1/2)的增大可作为判断心肌缺血发生的一项指标。     

微载体规模化培养MDCK细胞增殖H9N2亚型禽流感病毒的研究

目的探索H9N2亚型禽流感病毒株(A/Chiken/NX/9/99)在微载体大规模培养的MDCK细胞中的增殖规律,确定最佳增殖条件。方法将H9N2亚型禽流感病毒株接种到生长在24孔培养板上的MDCK细胞中进行增殖试验,检测接种不同感染剂量病毒、添加不同浓度TPCK-胰酶、在不同pH值的培养液中培养,接毒后不同时间的病毒血凝素滴度(HA)。根据最佳增殖条件将病毒接种至生长在微载体上的MDCK细胞中,利用250 mL和5L转瓶逐级进行大规模增殖。结果最佳病毒增殖条件为TPCK-胰酶终浓度为10μg/mL,接毒剂量为MOI=0.025,培养液pH值为7.4,在此条件下,H9N2亚型禽流感病毒株(A/Chiken/NX/9/99)适应在250 mL和5L转瓶中微载体培养的MDCK细胞内大量增殖,病毒的最高血凝价均可达到9log2(1∶512)。结论本研究为以哺乳动物细胞为基质规模化生产禽流感疫苗奠定了基础。     

铬对心肌的生物学作用及对心肌损伤的保护机理

采用多学科技术就铬的机体分布及其对代谢的影响、对心肌细胞的生物学作用、对心肌损伤的保护作用及机理进行了系统深入的研究，为铬在生物体内的分布和代谢研究提供了动物实验数据；揭示铬对动物心肌细胞和浦肯野纤维的生物学作用，为抗心律失常、实验性心肌病的研究提供了心肌电生理基础；证实铬对实验性心肌损伤具有保护作用，增强抗氧化功能、改善心肌细胞膜流动性、调整甲状腺激素和心肌环核苷酸代谢紊乱、维持心肌细胞生长是铬抗心肌损伤的重要机制。     

钙在CVB_3诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的　探讨细胞内游离钙 [Ca2 ]i在柯萨奇病毒 B3(CVB3)诱导培养心肌细胞凋亡中的作用。方法　 DNA裂点检测法 (3′-末端标记 )及透射电镜检测细胞凋亡。 Fluo3- AM负载心肌细胞 ,共聚焦显微镜观察[Ca2 ]i荧光强度变化。结果　感染 2 4h心肌细胞内 CVB3滴度达峰值。感染 10 h未见凋亡的心肌细胞 ,17、2 4和 36 h凋亡细胞分别为 5 %、6 0 %和 90 % ,感染 17h心肌 [Ca2 ]i浓度达峰值。电镜结果提示 CVB3感染组存在典型的凋亡心肌细胞。结论　 CVB3可诱导培养心肌细胞的凋亡过程。细胞内 Ca2 参与凋亡细胞的信息传导过程 ,并在凋亡早期发挥重要作用     

细胞焦亡在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是导致心肌梗死患者经积极血运重建后仍发生较高死亡率的主要原因之一,寻找减轻MIRI的有效干预靶点并探索其保护机制具有重要的意义。细胞焦亡是细胞坏死和凋亡之外的一种炎性程序性细胞死亡方式。近年来,研究发现细胞焦亡与MIRI的发生发展具有密切联系。本文对细胞焦亡及其在MIRI中的作用机制进行综述,并讨论小分子药物、天然药物以及临床常用药物影响细胞焦亡并应用于MIRI防治的研究新进展。     

心肌梗死患者血浆内中分子物质对大鼠心脏功能的影响

目的：观察急性心肌梗死(AMI)患血浆内中分子物质(middle molecular substances，MMS)对大鼠心脏功能的影响。方法：应用凝胶层析法分离出AMI患血浆内的MMS，经尾静脉将其注入大鼠体内。实验用左心室插管术，采集信号经换能器数字化后输入微机，应用CARDIO软件分析MMS对心脏功能的影响。结果：AMI患MMS可使心肌舒缩能力减弱，心室内压峰值(peakvalue)下降，室内压达峰值时间(peaktime)推迟，室内压最大上升速率(dp／dtmax)减小，室内压下降最大速率(-dp／dtmax)变慢，室内压下降最大速率所在时间(-dp／dtmaxtime)延长(P＜0．05-＜0．01)，上述变化在注射MMSl分钟后即开始出现，6分钟作用最明显，持续12分钟左右才恢复。结论：AMI患的MMS对大鼠心脏功能具有抑制作用。     

In vitro effect of cyclosporin A on primary and chronic BK polyoma virus infection in Vero E6 cells

Abstract: Cyclosporin A (CsA) is known to possess antiviral activity against several viruses in vitro, but the effect of CsA on BK polyoma virus (BKV) replication has not been examined. We investigated the impact of CsA on primary, chronic, and high‐level BKV infection using a cell system of kidney cell origin (Vero E6 cells). During the first 2 h post infection, cells treated with CsA up to 3200 μg/L showed a near‐identical BK viral load to untreated cells, with only a very minor reduction in the CsA‐treated cells observed at 4 h. In chronic culture, CsA completely suppressed the primary BKV infection peak in a non‐dose‐dependent manner within the dose range of 200–12,800 μg/L (P<0.05). BKV reactivation was also inhibited in the presence of CsA at doses of 200–3200 μg/L: the mean number of BKV DNA copies/mL remained stable or even decreased slightly compared with a 7‐log increase in the non‐CsA group (P<0.01). CsA did not influence BKV DNA copies/mL in Vero E6 cells with high‐level infection (>10⁹ copies/mL). Cellular protein measurements indicated that the antiviral effect of CsA was not a result of cytotoxicity. These findings from a relevant in vitro kidney cell system indicate that CsA suppresses the primary BKV infection peak and inhibits escape to BKV reactivation; these effects are dose independent and not related to cytotoxicity. The intracellular antiviral mode of action of CsA against BKV does not appear to be via inhibition of viral cell entry pathways.