BrdU-ELISA法测定四逆汤及组方药提取物对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察四逆汤(SNT)及组方药提取物对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法 采用MTT比色法和Brdu—ELISA法观察药物对离体大鼠VSMC增殖的影响。结果 BrdU—ELISA法结果表明四逆汤总提取物(EST)对VSMC的BrdU掺入DNA没有显著影响，而MTT测定表明：EST可以提高VSMC的脱氢酶活性。甘草(LE)、附子(AE)、干姜(GE)、甘草加附子(LAE)、干姜加附子(AGE)提取物显著提高VSMC的脱氢酶活性，同时提高VSMC的BrdU掺入DNA的水平。结论 EST可以增加VSMC的脱氢酶活性，但对VSMC的BrdU掺入DNA的水平无影响。而其他组方药提取物可以增加VSMC的脱氢酶活性，同时提高VSMC的BrdU掺入DNA的水平。     

低氧条件下四逆汤及组方药提取物对大鼠血管内皮细胞释放PGI2,TXA2和NO的影响

目的 :观察四逆汤提取物 (DRE)及其组方药提取物对低氧条件下大鼠血管内皮细胞释放血栓素A₂(TXA₂ )、前列环素 (PGI₂ )和一氧化氮 (NO)的影响。方法 :低氧处理的大鼠血管内皮细胞经四逆汤及其组方药提取物作用后 ,取条件培养液 ,采用放射免疫法及Griess反应测定培养液中的PGI₂ ,TXA₂ 和NO的代谢产物 6 酮 前列腺素F_1α(6-keto-PGF_1α) ,血栓素B₂ (TXB₂ )及亚硝酸盐 (NO₂ -)含量。结果 :与对照组比较 ,DRE、甘草提取物 (LE)、干姜提取物 (GE)、附子提取物 (AE)、甘草加附子提取物 (ALE)、干姜加附子提取物 (AGE)可以显著增加低氧处理的大鼠血管内皮细胞培养液中 6-keto-PGF_1α的含量及 6-keto-PGF_1α/TXB₂ 的比值 ,但对TXB₂ 的含量没有显著影响。DRE组对 6-keto-PGF_1α含量的影响显著高于LE ,GE ,AE ,ALE ,AGE组。DRE组对 6-keto-PGF_1α/TXB₂ 比值的影响显著高于GE ,AE ,ALE组。与对照组比较 ,DRE ,LE ,GE ,AE ,AGE ,ALE组显著提高血管内皮细胞培养液中NO₂^-的含量。DRE的药理作用显著高于GE ,AE ,ALE组。结论 :四逆汤提取物增加低氧处理的大鼠血管内皮细胞培养液中NO ,PGI₂含量及PGI₂ /TXA₂ 的比值。四逆汤提取物的药理作用强于组方药提取物。     

四逆汤提取物对家免血管内皮细胞释放PGI2的影响

目的:观察四逆汤及配伍药提取物对内皮细胞释放PGI2的影响:。方法采用家兔血管内皮细胞培养1,25I标记6-酮-PGF1α浓度的放射免疫方法,在低氧条件下,测定内皮细胞释放的前列环素代谢产物6-酮-PGF1α(6-keto-PGF1α)的含量。结果:与对照组比较,四逆汤、附子、甘草、干姜、附子配甘草、附子配干姜提取物12.5μg/ml和25μg/ml均能显著提高6-keto-PGF1α的含量,除甘草25μg/ml剂量组和附子配干姜组外,其它组6-keto-PGF1α的含量显著低于四逆汤组。单体提取物在10μg/ml剂量,与附子配伍的干姜单体中附子+5-羟基-1-(3-甲氧基4-羟基苯基)癸酮-3、附子+5-羟基-1-(3-甲氧基苯基)癸酮-3组作用较强。与干姜配伍的附子单体中干姜+苯甲酰中乌头碱、干姜+总脂肪酸酯生物碱组作用显著。结论:在病理状态下,四逆汤及配伍药提取物对内皮细胞释放PGI2表现出良好的配伍增效关系,与干姜有协同增效作用成分是从附子中提取的苯甲酰中乌头碱和总脂肪酸酯生物碱,与附子有协同作用的成分是从干姜中提取癸烷和癸酮。揭示了四逆汤配伍规律的药效作用物质基础。     

四逆汤类方提取物对离体小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的影响

目的：探讨四逆汤类方提取物对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的影响。方法：小鼠腹腔巨噬细胞经不同浓度的四逆汤类方提取物作用后，中性红法检测吞噬能力。以巨噬细胞培养液上清对L929细胞和胸腺淋巴细胞增殖的影响为指标，MTY比色法检测肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-1（IL-1）的生成量。结果：附子、干姜配葱白提取物（EAGO），附子、干姜配甘草提取物（EAGL），附子、干姜、葱白配胆汁提取物（EAGB），附子、干姜、甘草配人参提取物（EAGG）可以提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能，但与附子配干姜提取物（EAG）组比较无显著差异。与模型对照组比较，EAGO、EAGL显著减少TNF生成量，EAGL和EAGG可以显著降低IL-1生成量。结论：四逆汤类方均可以提高腹腔巨噬细胞吞噬功能，EAGL和EAGO可以降低TNF生成量，EAGL和EAGG可以降低IL-1的生成量。对LPS诱导炎症反应的实验模型，EAGL的药理活性较全面。类方之间对腹腔巨噬细胞免疫功能的影响不尽相同。     

不同姜汁制黄连抑制胃黏膜损伤方面的机制分析

目的:探讨生姜汁和干姜汁炮制黄连对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用差异及其作用机制。方法:将大鼠随机分为7组,即空白组、模型组、生姜汁组、干姜汁组、生黄连组、生姜制黄连组、干姜制黄连组。采用乙醇致大鼠胃黏膜损伤,观察不同组大鼠胃黏膜损伤程度并计算胃黏膜损伤指数,取胃组织制成病理切片,光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,采用酶联免疫吸附测定法测定血浆中白细胞介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF_(1α))的含量。结果:与模型组比较,生姜汁组、干姜汁组、生黄连组、生姜制黄连组、干姜制黄连组大鼠胃黏膜损伤指数均显著下降(P0.01)。与生黄连组比较,生姜制黄连组和干姜制黄连组大鼠胃黏膜损伤指数明显降低(P0.05),且生姜制黄连组损伤指数较干姜制黄连组更低。血浆中IL-8和TNF-α的含量模型组与空白组相比显著上升(P0.05),6-keto-PGF_(1α)的含量则显著下降(P0.05),给药后IL-8和TNF-α含量均下降,6-keto-PGF_(1α)的含量则有所上升,且姜制后作用更强。结论:黄连经过姜汁炮制后可增强其保护胃黏膜损伤的作用,作用机制可能是与抑制IL-8,TNF-α的产生和促进6-keto-PGF_(1α)的产生有关,生姜汁的炮制效果较干姜汁好。     

益气活血化痰方对大鼠缺血心肌保护作用的机理研究

目的:探讨益气活血化痰方对缺血心肌的保护机理。方法:采用异丙基肾上腺素性心肌缺血模型,测定大鼠血浆超氧化物歧化酶总活性(T-SOD)、血栓素 B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素 F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))、血浆内皮素(ET)、血降钙素基因相关肽(CGRP)及心肌心钠素(ANF)和 ATP 酶。结果:心肌缺血大鼠血浆 T-SOD 活性降低、TXB_2、ET 增加,6-keto-PGF_(1α)、CGRP 减少,TXB_2/6-keto-PGF_(1α)与 ET/CGRP 比值增加,心肌 ANF 减少、ATP 酶活性降低。用本方治疗可纠正上述变化。结论:益气活血化痰法是通过提高 SOD、ATP 酶活性和纠正血管活性物质的失衡而保护缺血心肌的。     

四逆汤类方提取物对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的：探讨四逆汤类方提取物对离体培养的乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用。方法：培养的乳鼠心肌细胞经终浓度分别为1、5、25μg／mL的四逆汤类方提取物预处理，进行缺氧／复氧损伤后，比色法测定细胞内线粒体脱氢酶活性、丙二醛(MDA)含量及培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果：与对照组比较，附子、干姜配葱白提取物(EAGO)，附子、干姜配甘草提取物(EAGL)，附子、干姜配胆汁提取物(EAGB)，附子、干姜配人参提取物(EAGG)可以提高细胞内线粒体脱氢酶活性，与附子配干姜提取物(EAG)组比较无显著差异。EAGO、EAGL、EAGB、EAGG可以降低上清液中乳酸脱氢酶活性，与EAG组比较差异显著。EAGL、EAGG可以降低细胞内MDA含量，与FAG组比较差异显著。结论：四逆汤类方均可以提高缺氧／复氧损伤的乳鼠心肌细胞内线粒体脱氢酶活性，降低上清液中乳酸脱氢酶活性。四逆汤和人参四逆汤提取物有降低细胞内MDA的作用。提示四逆汤类方对缺氧／复氧损伤的心肌细胞均有保护作用。     

参莲方汤剂和提取物对高粘血症大鼠血液流变性的影响

目的观察参莲方汤剂和提取物对高粘血症大鼠血液流变性的影响。方法 50只大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药组及参莲方汤剂组、参莲提取物组。参莲方汤剂组和提取物组每日分别给予中药水煎剂和提取物水溶液(10mL/kg),阳性药组给予阿司匹林肠溶片的混悬液(10mL/kg)。空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,每日1次,连续7d。给药后第8日,除空白对照组外,采用肾上腺素注射加冰浴的方法复制大鼠高粘血症模型,评价、比较参莲方汤剂和提取物对血液流变学指标的作用。结果与空白对照组比较,模型组的全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原含量、血小板聚集率均显著升高,凝血酶原时间明显缩短,红细胞压积无明显变化;内皮素(ET)和血栓素B2(TXB2)含量明显升高,6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量降低,TXB2/6-keto-PGF1α比值增高。与模型组比较,参莲方汤剂和提取物均可明显降低模型大鼠全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原含量、血小板聚集率,延长凝血酶原时间,两种剂型间差异不明显。参莲方汤剂和提取物组可降低ET和TXB2含量,升高6-keto-PGF1α含量,降低TXB2/6-keto-PGF1α比值。对于ET、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α比值的影响,参莲提取物作用优于汤剂组,差异有统计学意义。结论参莲方提取物可明显改善模型大鼠血液流变学指标,在改善血管内皮细胞功能方面优于参莲方汤剂。     

实验性急性胰腺炎肺损伤与内毒素血症的关系

目的 :探讨内毒素血症 (ET)在急性坏死型胰腺炎 (ANP)并发肺损伤过程中的作用和作用机制。方法 :将 75只大鼠分为 3组 ,A组为急性水肿型胰腺炎 (AEP)模型组 ;B组为诱导AEP后再行脂多糖 (LPS)腹腔注射制造ET模型 ;C组单纯接受LPS处理。观察对比各组肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)的表达。结果 :A组肺内有一定程度的TNF -α表达 ;C组肺内TNF -α明显表达 ,血浆中TNF -α显著增高 ,并发轻度肺损伤 ;B组TNF -α的生成显著增高 ,同时出现严重肺损伤。结论 :急性胰腺炎时ET可以通过诱导肺内TNF -α等炎症细胞因子的过度表达而导致肺损伤     

益肾降压方对肾实质性高血压及RAS系统物质的作用研究

目的:研究益肾降压方降低肾实质性高血压(RPH)大鼠血压、改善肾功能的作用及机制。方法:采用大鼠5/6肾切除术法建立RPH模型。动态测定血压、肌酐、尿素氮,以及在给药8周后测定血浆肾素活性(PAR)、血管紧张素(AⅡ)、血栓素(TXB_2)、6-酮-前列环素(6-keto-PGF_(1α))的含量。结果:各剂量益肾降压方均可降低RPH大鼠的血压(BP)、肌酐(Cr)。但对RPH大鼠尿素氮(BUN)未见影响;各剂量益肾降压方可显著降低血浆PAR、AⅡ,同时还可显著降低TXB_2含量,升高血浆6-keto-PGF_(1α)含量。结论:益肾降压方可降低RPH大鼠的血压,并对肾脏具有保护功能;益肾降压方的降压作用和对肾脏的保护功能是通过影响RPH大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统而完成。     

浅刺针法合通窍活血汤对脑梗死大鼠血浆TXB_2和6-酮-PGF1α水平的影响

目的研究浅刺针法合通窍活血汤对脑梗死大鼠血浆TXB2和6-酮-PGF1α水平的影响。方法将150只SD大鼠随机分为5组,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均予脑梗死造模,Ⅴ组行假手术,之后Ⅰ组浅刺针法合通窍活血汤治疗,Ⅱ组予常规针法合通窍活血汤,Ⅲ组仅予通窍活血汤,Ⅳ组和Ⅴ组不予处理。各组于造模后2,7,14 d随机取10只大鼠采用放射免疫法测定大鼠血浆TXB2和6-酮-PGF1α的含量,并进行统计学处理。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组造模后血浆TXB2水平明显高于Ⅴ组(P均<0.01);与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组比较,Ⅰ组TXB2水平下降更快(P均<0.01)。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组6-酮-PGF1α显著低于Ⅴ组(P均<0.01);与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组比较,Ⅰ组6-酮-PGF1α水平升高更快(P<0.01)。结论浅刺针法合通窍活血汤能更有效地降低TXB2水平,升高6-酮-PGF1α水平,使TXB2/6-酮-PGF1α比值趋向平衡,从而达到治疗脑梗死的目的。     

肠毒清颗粒对肝硬变内毒素血症大鼠模型内毒素及炎症因子的干预作用

目的：探讨肠毒清颗粒对大鼠肝硬变内毒素血症的干预作用。方法：70只大鼠分为正常对照组10只,余60只制作大鼠肝硬变模型组。模型制作成功后,分为模型组、肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖治疗组。观察各组大鼠的内毒素、TNF-α、IL-6及NO水平。结果：模型组与正常组比较,血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显升高（ P〈0.05）;与模型组比较,肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖组大鼠血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显降低（ P〈0.05）。肠毒清高剂量组与乳果糖组比较,内毒素、TNF-α、IL-6差异显著（ P〈0.05）;与肠毒清低剂量组比较,血浆内毒素、IL-6差异有统计学意义。乳果糖组TNF-α、NO与肠毒清低剂量组比较,有显著性差异（ P〈0.05）。结论：肠毒清颗粒能够防治肝硬变内毒素血症。     

不同频率电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠血管活性物质的影响

目的:比较不同频率电针"内关"穴对心肌缺血再灌注大鼠血液中血管活性物质含量的影响,并分析不同频率电针改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、高频电针组及低频电针组。除假手术组外,其余各组结扎左冠状动脉前降支30min并再灌注40min造成心肌缺血再灌注模型,高频电针组及低频电针组于结扎成功即刻起分别以120Hz及20Hz持续电针"内关"穴50min。采用放射免疫法检测各组血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B 2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,并采用硝酸还原酶法检测各组血清一氧化氮(NO)水平。结果:模型组与假手术组比较,血浆ET、ANP、TXB2含量显著升高(P0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著下降(P0.05),血清NO含量有所下降,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,高频电针组和低频电针组的血浆ET、ANP、TXB2含量均有显著降低,血浆6-Keto-PGF1α含量及血清NO含量显著升高(P0.05)。高频电针组血清NO含量显著高于低频电针组(P0.05)。结论:电针大鼠"内关"穴可以调节血管活性物质,这可能参与了对心肌缺血再灌注的治疗作用。此外,不同频率电针对血管活性物质的调节作用不完全相同,这可能是不同手法针刺疗效存在差异的原因之一。     

利用灵对脑出血大鼠内毒素血症炎症效应的影响

目的 观察脑出血后大鼠继发内毒素血症的炎症效应,并探讨利开灵对其影响.方法 采用Rosenberg法改良后建立大鼠脑出血模型,根据脑出血不同时点(12 、24 、48、72小时)分为4组,每个时间点再分为3组:假手术组、模型组、利开灵组,用终点显色法检测各组血浆内毒素(LPS)水平,ELISA法检测各组血清肿瘤坏死因子...     

电针对类痛经模型大鼠血浆血栓素B_2、六酮前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察电针即刻介入对类痛经模型大鼠的镇痛效应及血浆血栓素B2(TXB2)、六酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,进一步探讨针刺缓解胞宫疼痛的作用机制,并初步探讨经穴效应的特异性。方法:动情间期雌性SD大鼠60只随机分为盐水组、模型组、三阴交组、血海组、悬钟组、非穴组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10 d给予皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药1 h后,腹腔注射缩宫素0.2 mL/只,制备类痛经大鼠模型。于第10天各电针组给予即刻电针20 min。记录大鼠20 min扭体潜伏期和扭体评分;采用放射免疫法测定大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:与盐水组相比,模型组扭体潜伏期明显缩短(P<0.01),扭体评分明显增高(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显升高(P<0.01);与模型组相比,三阴交组扭体潜伏期明显延长(P<0.05),各电针组扭体评分均明显减少(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显降低(P<0.05,P<0.01),三阴交组血浆6-keto-PGF1α的含量明显升高(P<0.05);各电针组之间比较,扭体潜伏期,扭体评分,血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针即刻介入可通过调节血浆TXB2、6-keto-PGF1α的失衡,改善血管内环境,缓解血管的痉挛状态,从而缓解胞宫疼痛,且经穴之间具有相对特异性。     

大蒜素对2型糖尿病大鼠氧化应激反应的影响

目的观察大蒜素对2型糖尿病大鼠氧化应激反应的影响,并探讨其发生机制。方法取健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常组10只和糖尿病造模组30只。以高热量饮食+链脲佐茵素法建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的26只再随机分为2组,即单纯糖尿病组13只,糖尿病+大蒜素组13只。糖尿病+大蒜素组喂高脂高糖饲料加大蒜素3周。测定大鼠FPG、血清XOD、SOD、MDA和TNF-α、CRP、PAI-1及IL-6水平的变化,观察大蒜素对2型糖尿病大鼠氧化应激反应的干预作用。结果与正常组比较,糖尿病大鼠空腹血糖升高,血浆SOD活性降低而MDA、XOD含量增加,血浆TNF-α、PAI-1及IL-6水平升高,均具有显著性差异(P0.05或0.01)。服用大蒜素后,空腹血糖的升高、血浆SOD的减少和MDA、XOD含量的增加均受到一定程度抑制,血浆TNF-α、PAI-1及IL-6水平也有所降低,具有显著性差异(P0.05或0.01)。结论大蒜素对2型糖尿病大鼠有一定降血糖效应,其机制可能是通过抗氧化、抑制炎症反应而减轻氧化应激损伤的程度。     

蒙药忠伦阿汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清炎性细胞因子的影响

目的 探讨蒙药忠伦阿汤对类风湿关节炎(RA)模型大鼠抗Ⅱ型胶原(CⅡ)抗体及白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)炎性细胞因子的影响.方法 取Wistar大鼠80只,随机选取68只造模,其余12只作为空白组,以牛Ⅱ型胶原皮下注射诱导建立胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,再将造模成功的62只大鼠随机分为模型组及忠伦阿汤低、中、高剂量组和雷公藤组各12只,剩余大鼠剔除.忠伦阿汤低、中、高剂量组分别予忠伦阿汤0.35g/kg、0.7g/kg、1.5g/kg,雷公藤组予雷公藤多苷片5mg/kg,空白组和模型组给予等体积生理盐水,各组灌胃给药6周后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定抗CⅡ抗体、IL-1、IL-6、TNF-α的水平.结果 与空白组比较,模型组血清中抗CⅡ抗体、IL-1、IL-6、TNF-α含量均明显升高(P＜0.01),各药物组均可降低血清抗CⅡ抗体及炎性细胞因子的含量,忠伦阿汤中剂量组、高剂量组与雷公藤组在降低IL-1、IL-6、TNF-α水平方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 蒙药忠伦阿汤可能通过调节免疫,降低血清IL-1、IL-6及TNF-α的含量,减轻炎性细胞因子对关节炎的刺激作用,发挥干预类风湿关节炎的作用.     

四逆汤对大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜的保护效应

目的:探讨四逆汤(SND)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)后肠黏膜的保护效应及机制。方法:SD大鼠随机分为对照组(仅分离不阻断肠系膜上动脉)、模型组(阻断肠系膜上动脉1 h后再灌注3 h)、SND高剂量(6 g.kg^-1.d^-1)及低剂量(3 g.kg^-1.d^-1)组。SND组大鼠连续灌胃3 d后手术。取回肠末端组织行光镜检查,并行肠黏膜组织Chiu’s评分,计算肠含水率;TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡情况,检测肠黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,免疫组化染色法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达。结果:SND预先给药能明显减轻肠黏膜组织病理损害,显著降低Chiu’s评分、肠含水率、肠黏膜细胞凋亡指数及MDA含量(P<0.01),升高SOD活性及Bcl-2蛋白表达(P<0.01),但SND两个剂量组间上述指标均无显著性差异(P>0.05)。相关分析表明,模型组及SND两个剂量组肠黏膜组织SOD活性与肠黏膜上皮细胞凋亡指数呈显著的负相关(r分别为0.775,0.796与0.712,P<0.01)。模型组与低剂量组Bcl-2蛋白表达量与肠黏膜上皮细胞凋亡指数亦呈显著负相关(r分别为0.751与0.698,P<0.01)。结论:SND预先给药对肠I/R后肠黏膜具有保护作用,可能与其清除氧自由基、促进Bcl-2蛋白表达来抑制肠黏膜细胞凋亡有关。     

壮医药线点灸联合针挑疗法对血管氧化应激损伤的影响

目的:探讨壮医药线点灸联合针挑疗法对血管氧化应激损伤的影响。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、联合组,每组20只。采用坐骨神经慢性压迫损伤法复制血管氧化损伤模型。联合组取双侧"足三里"进行药线点灸,取左侧"阳陵泉""环跳"进行针挑,点灸和针挑均7d为1个疗程,共进行3个疗程的治疗。采用放射免疫分析法检测血浆6-酮-前列环素F 1α(6-keto-PGF 1α)、血栓素B 2(TXB 2)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的水平,免疫组化法观察股动脉环氧合酶2(COX-2)表达及血管形态学改变。结果:和对照组比较,模型组6-keto-PGF 1α、NO水平下降(P0.05),而TXB 2、ET水平显著上升(P0.01)。和模型组比较,联合组6-keto-PGF 1α、NO水平上升(P0.05),而TXB 2、ET水平显著下降(P0.01)。模型组COX-2表达较对照组增多,联合组COX-2表达较模型组显著减少(P0.01)。模型组血管内膜增生,管壁增厚;联合组血管内膜增生,管壁增厚现象减轻。结论:壮医药线点灸联合针挑疗法可以下调COX-2表达,进而调节前列环素2/血栓素A 2及NO/ET平衡,抑制血管内膜增生和血管重构,可能是其抗血管氧化损伤的作用机制之一。     

四逆汤对大鼠急性缺血性心肌梗死模型的CK和TNF-α动态药效影响及相关性分析

目的:以急性心肌梗死大鼠模型为研究对象,通过观察不同时间点四逆汤对该模型大鼠血浆中肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子(TNF-α)活性的作用,探讨四逆汤对大鼠急性缺血性心肌梗死模型的CK和TNF-α动态药效影响。方法:将Wistar大鼠随机分为3组:心肌缺血组、假手术组、四逆汤组。心肌缺血组:左冠状动脉前降支起始部下2mm处结扎;假手术组:穿线不结扎;四逆汤组:预先给大鼠灌服四逆汤4天,第4天给药30分钟后,进行急性缺血性心肌梗死手术。按时间点0、5、10、20、40、60、90、120、150、180、210、360分钟采血,分别检测CK和TNF-α含量。结果:心肌缺血组、四逆汤组与假手术组比较,心肌缺血组的CK(10、20、60、90、120、150、360分钟)、TNF-α(120、150分钟),四逆汤组的CK(10、20分钟)含量明显升高,TNF-α含量无明显差异;四逆汤组与心肌缺血组比较,四逆汤组可显著降低血浆中CK(60、90、120、150、180、210、360分钟)、TNF-α(5、20、40、60、90、120、360分钟)的含量。假手术组、心肌缺血组CK含量与时间变化均为正相关关系,四逆汤组TNF-α含量与时间变化为负相关关系。结论:实验表明四逆汤能够有效地减少心肌酶的释放,改善缺血心肌的损伤,对大鼠缺血心肌具有积极明显的保护作用。各组间动态相关分析提示,通过降低炎性因子TNF-α含量,可能是四逆汤抗心肌缺血的重要机制之一。