L－HSA－Ara－AMP识别的去唾液酸糖蛋白受体在大鼠肝细胞及HepG－2细胞表面的定位

以胶体金标记抗病毒交联物Ｌ－ＨＳＡ－Ａｒａ－ＡＭＰ，做直接胶体金银染色，光镜观察该交联物识别的去唾液酸糖蛋白受体在大鼠肝细胞及ＨｅｐＧ－２细胞表面的定位，同时分别用大鼠脾组织，金标ＨＳＡ做对照。结果：去唾液酸糖蛋白受体多分布在大鼠肝细胞的血窦面，侧面亦有少量分布。ＨｅｐＧ－２细胞表面受体呈阳性。而两组对照组受体标记均呈阴性。     

含日本血吸虫脂肪酸结合蛋白（SjFABPc）基因DNA重组质粒 …

目的 观察裸ＤＮＡ重组质粒ｐＣＤ－ＳｊＦＡＢＰｃ在体外转染ＨｅｐＧ２细胞以及质粒ＤＮＡ免疫鼠肌组织中的表达，为进一步应用该质粒进行ＤＮＡ免疫实验奠定基础。方法 用脂质体介导ＤＮＡ转染法将ｐＣＤ－ＳｊＦＡＢＰｃ转染贴壁细胞ＨｅｐＧ２，Ｇ４１８加压筛选获得阳性克隆细胞并传代培养，ＳＤＳ－ＰＡＧＥ及Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ鉴定目的基因在ＨｅｐＧ２细胞中的表达，将ｐＣＤ－ＳｊＦＡＢＰｃ质粒肌注免疫ＢＡＬＢ     

胰岛素,胰岛素原对胰岛素抵抗状态下HepG2细胞PAI—1分泌？…

研究胰岛素，胰岛素原对胰岛素抗状下ＨｅｐＧ２细胞ＰＡＩ－１分泌的影响。方法选择在合成ＰＡＩ－１方面与肝细胞相似的ＨｅｐＧ２细胞，以高浓度胰岛素诱导胰岛素抵抗后，分别用生理浓度的胰岛素、胰岛素原刺激２４小时，以观察胰岛素抵抗状态下ＰＡＩ－１活性的变化。     

乙型肝炎病毒上调HepG2细胞端粒酶活性

端粒酶（ｔｅｌｏｍｅｒａｓ）和乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）被认为与肝细胞癌发生相关，二者关系如何？拟对此作一探索。材料与方法：将含有ＨＢＶＸ基因的载体（Ｘ-ＰｅｅＰ４）和ＰｅｅＰ４空载体分别转染ＨｅＰＧｅ细胞，获得带Ｘ基因的ＨｅＰＧｅ（Ｘ－ＨｅｐＧｐ）细胞和带ｐｅｅｐ４的细胞（ｐｅｅｐ４一ＨｅｐＧｚ）。培养ＨｅｐＧ２．２．１５、ＨｅｐＧ２、Ｘ－ＨｅｐＧｚ和ｐｅｅｐ４－ＨｅｐＧ２细胞，调节细胞数为５．２ｘ１０６ｍｌ－１左右，离心弃上清液。加人２００μｌ裂解剂后冰浴３０分钟，１６０００×ｇ离心２０分钟。将…     

γ－~（32）P标记反义核苷酸对HBV基因表达的封闭效应

γ－￣(３２)Ｐ标记反义核苷酸对ＨＢＶ基因表达的封闭效应冯雪梅，周永兴，姚志强，白雪帆，张长法本文作者以乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）基因转染的ＨｅｐＧ２细胞（２．２．１５细胞）为实验模型，合成互补于ＨＢＶ基因ｍＲＮＡＳＰⅡ增强于区的１５聚反义硫代脱氧核苷酸（...     

胰岛素抵抗状态下HepG2细胞纤维蛋白溶解酶原激活物抑？…

目的 观察胰岛素、胰岛素原对ＨｅｐＧ２细胞纤维蛋白溶解酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）基因表达的影响。方法 将ＨｅｐＧ２细胞置于１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ胰岛素培液中２４小时使胰素受体下调将ＨｅｐＧ２细胞导成为胰岛素抵抗的ＨｅｐＧ２细胞,然后分别用胰岛素、胰岛素原（１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ）持续刺激ＨｅｐＧ２细胞２４小时,检测培养液中ＰＡＩ的活性、含量及胞浆中ＰＡＩ－１ｍＲＮＡ水平。结果（１）基因状态下胰     

高浓度胰岛素、葡萄糖对HepG2细胞蛋白激酶C活性的影响

研究高浓度胰岛素,葡萄糖对ＨｅｐＧ２细胞蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性的影响。方法建立具胰岛素抵抗特性受体下调的ＨｅｐＧ２（ＤＲ－ＨｅｐＧ２）细胞模型,测定１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ胰岛素、２５ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖对未处理ＨｅｐＧ２（ＮＤＲ－ＨｅｐＧ２）细胞和ＤＲ－Ｈ细胞膜ＰＫＣ、胞浆ＰＫＣ活性的影响。结果ＤＲ－ＨｅｐＧ２细胞未受高浓度胰岛素、葡萄糖刺激时膜和胞浆ＰＫＣ活性均高于ＮＤＲ－ＨｅｐＧ２细胞（Ｐ〈０．     

HBsAg及B_(7-2)抗原重组腺病毒载体感染免疫研究

目的　为激发机体对ＨＢｓＡｇ的ＣＴＬ反应，寻求对慢性乙型肝炎更有效的治疗方法。方法　构建了共表达ＨＢＳＡｇ及Ｂ７－２抗原的Ｅ１区插入重组腺病毒载体，用脂质体法转染２９３细胞，经空斑筛选表达目的抗原的重组腺病毒，用ＥＬＩＳＡ法及Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ法分别检测ＨＢｓＡｇ及Ｂ７－２抗原表达。在２９３细胞中扩增，再纯化、浓缩后，体内感染Ｃ５７小鼠，检测体液免疫反应和细胞免疫反应。结果　重组腺病毒在体外培养的２９３细胞及ＨｅｐＧ２细胞中高效表达ＨＢＳＡｇ及Ｂ７－２抗原。感染小鼠体液免疫较弱，但可通过注射乙型肝炎疫苗而加强；重组腺病毒载体能诱导强而有效的细胞免疫反应；未观察到明显毒副作用。结论　ＨＢｓＡｇ及Ｂ７－２抗原重组腺病毒载体体外感染２９３、ＨｅｐＧ２细胞后高效表达目的抗原，感染免疫局诱导有效的细胞免疫反应。初步结果显示腺病毒载体是一种高效、安全的载体系统。     

肝癌细胞清除乙型肝炎病毒的非免疫机制

目的 试图用肝癌细胞体外培养试验,推测肝细胞表达ＣＤ９５配体是否能自身通过凋亡来清除乙型肝炎病毒。方法 诱导ＨｅｐＧ２细胞表达ＣＤ９５Ｌ,与转染ＨＢＶ,表达ＣＤＳ９５的ＨｅｐＧ２．２．１５细胞共培养,以荧光显微镜和流式细胞仪检测后者的凋亡。结果 表达ＣＤ９５Ｌ的ＨｅｐＧ２细胞杀伤表达ＣＤ９５的ＨｅｐＧ２．２．１５细胞,２４小时凋亡１６．５％,４８小时凋亡４３．０％,这一作用可用抗－ＣＤ９５阻断。     

肝癌乙型肝炎病毒X抗原相关基因的克隆

目的 观察ＨｅｐＧ２细胞因乙型肝炎病毒Ｘ抗原（ＨＢｘ）转染导致的基因表达差异。方法 ①用逆转录病毒感染的方法建立表达乙型肝炎病毒Ｘ抗原（ＨｅｐＧ２Ｘ）及氯霉素乙酰转移（ＨｅｐＧ２Ｃａｔ）的细胞模型。②用抑制差减杂交的方法做ＨｅｐＧ２Ｘ和对照细胞（ＨｅｐＧ２Ｃａｔ）的ｃＤＮＡ文库差示筛选。③用＾３２Ｐ随机引物标记法标记控针做Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ杂交及地高辛缺口翻译标记法做原位分子杂交以筛选基因     

胰岛素、胰岛素原对胰岛素抵抗状态下HepG2细胞PAI-1分泌的影响

目的研究胰岛素、胰岛素原对胰岛素抵抗状态下ＨｅｐＧ２细胞ＰＡＩ１分泌的影响。方法选择在合成ＰＡＩ１方面与肝细胞相似的ＨｅｐＧ２细胞，以高浓度胰岛素诱导胰岛素抵抗后，分别用生理浓度的胰岛素、胰岛素原刺激２４小时，以观察胰岛素抵抗状态下ＰＡＩ１活性的变化。结果基础状态下胰岛素抵抗ＨｅｐＧ２细胞与非胰岛素抵抗ＨｅｐＧ２细胞相比，ＰＡＩ１活性差异不明显；胰岛素、胰岛素原刺激后，胰岛素抵抗ＨｅｐＧ２细胞ＰＡＩ１活性明显高于非胰岛素抵抗ＨｅｐＧ２细胞。当培液中同时加入１０－４Ｍ二甲双胍后，胰岛素、胰岛素原介导的ＰＡＩ１过量分泌得到明显抑制。结论在胰岛素抵抗状态下，胰岛素、胰岛素原刺激后ＨｅｐＧ２细胞ＰＡＩ１活性明显增加，而二甲双胍可明显抑制此现象。     

胰岛素抵抗HepG2细胞模型的建立及鉴定

目的 建立呈胰岛素抵抗的ＨｅｐＧ２细胞模型。方法 将ＨｅｐＧ２细胞置于１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ胰岛素培养液中２４小时,使ＨｅｐＧ２细胞胰岛素受体充分下调,检测燕比较下调和未下调的ＨｅｐＧ２细胞,糖,脂类代谢水平,发现：下调ＨｅｐＧ２细胞胰岛素受体减少了５６％,将ＤＲ－ＨｅｐＧ２细胞于不同浓度胰岛素培养液中,胰岛素受体数 明显减少,当培养液中胰岛素的浓度为１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ时,ＤＲ－ＨｅｐＧ２细胞胰岛     

肝癌组织IGF—II,IGF—IIR,HBxAg的表达与细胞DNA倍体…

为了探讨胰岛素样生长因子ＩＩ（ＩＧＦ－ＩＩ）在肝癌发生发展中的作用，采用免疫组织化学ＰＡＰ法检测了肝癌组织ＩＧＦ－ＩＩ及其受体（ＩＧＦ－ＩＩＲ），乙型肝炎病毒Ｘ抗原（ＨＢｘＡｇ）的表达，并用注流式细胞术分析了ＩＧＦ－ＩＩ表达与细胞ＤＮＡ倍体，Ｓ期的关系。结果显示：（１）ＩＧＦ－ＩＩ，ＩＧＦ－ＩＩＲ，ＨＢｘＡｇ在血清乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）标记阳性的癌组织阳性率均为９３％（ｎ＝１５），高于ＨＢＶ标记阴     

肝癌组织IGF－II、IGF－IIR、HBxAg的表达与细胞DNA倍体和S期的关系

为了探讨胰岛素样生长因子ＩＩ（ＩＧＦ－ＩＩ）在肝癌发生发展中的作用，采用免疫组织化学ＰＡＰ法检测了肝癌组织ＩＧＦ－ＩＩ及其受体（ＩＧＦ－ＩＩＲ）、乙型肝炎病毒Ｘ抗原（ＨＢｘＡｇ）的表达，并用流式细胞术分析了ＩＧＦ－ＩＩ表达与细胞ＤＮＡ倍体、Ｓ期的关系。结果显示：（１）ＩＧＦ－ＩＩ、ＩＧＦ－ＩＩＲ、ＨＢｘＡｇ在血清乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）标记阳性的癌组织阳性率均为９３％（ｎ＝１５），高于ＨＢＶ标记阴性的癌组织（１／５）（Ｐ＜０．０５）；（２）ＩＧＦ－ＩＩ阳性的癌组织ＤＮＡ异倍体出现率为１００％、Ｓ期比例为２８．８±６．４％，高于ＩＧＦ－ＩＩ阴性的癌组织ＤＮＡ异倍体出现率（６０％）和Ｓ期比例（１２．８±２．４％）（Ｐ＜０．０５）；（３）肝癌组织ＩＧＦ－ＩＩ、ＩＧＦ－ＩＩＲ的表达与ＨＢｘＡｇ表达一致。研究结果提示ＩＧＦ－ＩＩ可能在乙型肝炎病毒标志物（ＨＢＶ－Ｍ）阳性的肝细胞癌发生发展中有某种作用，ＨＢｘＡｇ可能是ＩＧＦ－ＩＩ基因的一种激活因子。     

丙型肝炎病毒抗原在人肝癌细胞素Hep3B中的表达

目的：研究ＨＣＶ－ＮＳ３和ＮＳ５在体外感染的人肝癌细胞素Ｈｅｐ３Ｂ中的表达情况。方法：用定量的ＨＣＶ ＲＮＡ阳性血清感染Ｈｅｐ３Ｂ细胞,应用ＳＡＢＣ免疫组化法检测ＨＣＶ－ＮＳ３和ＨＣＶ－ＮＳ５抗原在其感染细胞中的表达情况。结果：在感染后的７２小时,第１、２、３和４周的Ｈｅｐ３Ｂ细胞膜、细胞浆或细胞核上发现ＨＣＶ－ＮＳ３和ＨＣＶ－ＮＳ５的抗原的阳性信号。结论：ＨＣＶ能够在Ｈｅｐ３Ｂ细胞各级党委纱中表     

乳糖化人血清白蛋白单磷酸阿糖腺苷抗乙型肝炎病毒的研究

经实验证实乳糖化人血清白蛋白单磷酸阿糖腺苦（Ｌ－ＨＳＡ－Ａｒａ－ＡＭＰ）。有良好的肝导向性,其通过Ｌ—ＨＳＡ与去唾液酸糖蛋白受体结合,选择性进人肝细胞,释放Ａｒａ－ＡＭＰ而发挥抗病毒效应。在获得相似抗ＨＢＶ效果的情况下,Ｌ一ＨＳＡ—Ａｒａ—ＡＭＰ内所含Ａｒａ—ＡＭＰ量仅为单用Ａｒａ—ＡＭＰ组的１／６－１／１６量。１．资料与方法：ＨＢＳＡｇ、ＨＢＳＡｇ和／或ＨＢＶＤＮＡ阳性,半年内未用过抗病毒药物及免疫调节剂的慢性乙型肝炎患者５６例,经病理诊断２０例。随机分为治疗组２９例和对照组２７例,两组在病型…     

人生长激素和胰岛素样生长因子—Ⅰ：作用的分子机制

人生长激素（ｈＧＨ）与生长激素（ＧＨ）受体结合形成配体受体比为１：２的复合物，胞内酪氨酸激酶ＪＡＫ２激活，导致胞内底物经；磷酸化ＪＡＫ２引导转录的启动激活物ＳＴＡＴ９１和有线分裂原激活蛋白激酶（ＭＡＰ激光酶）磷酸化；激活的ＳＴＡＴ９１和ＭＡＰ激酶进入细胞核内，启动ＧＨ的目标基因转录。胰岛素样生长因子（ＩＧＦ）－Ｉ基因是ＧＨ最主要和最重要的目标基因。ＩＧＦ与ＩＧＦ－Ｉ受体结合后，启动两条信号传递锁链     

TSH受体抗体对甲状腺细胞功能的调控及途径

ＴＳＨ受体抗体（ＴＳＡｂ）是Ｇｒａｖｅｓ病的主要病因子，与甲状腺细胞上ＴＳＨ受体结合后，通过不同的信号途径调节甲状腺细胞生长，分化和激素合成及分泌，参与ＴＳＡｂ调节作用的信号途径包括腺苷酸环化酶（ＡＣ）－ｃＡＭＰ，磷脂酶Ｃ－Ｃａ＾２＋和磷脂酶Ａ２－ＡＡ等，其中ＡＣ－ｃＡＭＰ和磷脂酶Ａ２－ＡＡ参与甲状腺细胞生长的调节，磷脂酶Ｃ－Ｃａ＾２＋与甲状腺激素合成密切相关，通过激活不同的信号途径来区分ＴＳＡｂ     

β_2糖蛋白I与重组乙型肝炎表面抗原的结合特性

目的 研究 ＨＢｓＡｇ与β２糖蛋白Ｉ（β２ＧＰ　Ｉ）的结合特性，探讨 β２ＧＰ Ｉ参与 ＨＢＶ感染的机制。方法 采用酶联免疫吸附实验，研究标记的人β２ＧＰ Ｉ与重组ＨＢｓＡｇ的结合特性。结果 标记的人β２ＧＰ Ｉ与ＨＢｓＡｇ有高度亲和力，并可以被过量的未标记人β２ＧＰ Ｉ所抑制。结论 β２ＧＰ Ｉ与ＨＢｓＡｇ的结合特性可能是β２ＧＰ Ｉ介导乙肝病毒感染肝细胞的结构基础。     

Ge－132治疗慢性肝炎的研究结果

Ｇｅ－１３２治疗慢性肝炎的研究结果李贺成，宋祥芳Ｇｅ－１３２［（ＧｅＣＨ２ＣＨ２ＣＯＯＨ）２Ｏ３］，具有多种生物活性，为治疗慢性肝炎的有机锗药品（Ｓｅｒｏｓｉｏｎ）。用半乳糖胺、钙离子载体Ａ２３１８７、氢化氧化枯烯和异硫氰酸萘对大鼠肝细胞诱发肝损伤，...