电刺激大鼠尾核头部对丘脑后核中内脏痛反应神经元电活动的影响

电刺激同侧尾核头部(HCN)能抑制多数内脏痛兴奋神经元和内脏痛抑制神经元的电活动,使其自发放电减少或消失、内脏痛刺激引起的增频或减频效应减弱或消失。电刺激对侧的HCN也能抑制PO核中多数内脏痛反应神经元的活动,其抑制作用与同侧比较无明显差异。     

刺激迷走神经对尾核神经元放电的影响

成年家兔12只,在20％鸟拉胆和10％氯醛糖麻醉下作气管插管,解剖双侧迷走神经,切断其任一侧,以备刺激用。肌松剂制动行人工通气,维持呼吸。借助立体定位仪,通过玻璃微电极共记录了尾核头部44个单位。     

微电泳锂盐对大鼠尾壳核痛反应神经元电活动的影响

实验用体重210—260克的雌性Wistar大鼠16只,在麻醉状态下,采用多管微电极离子微电泳技术,记录尾壳核头前区和头中心区细胞自发放电,以及电刺激牙髓诱发的伤害性反应。经SMUP—A型生物信号处理系统进行程序处理。实验中观察到痛相关神经元在尾壳核头区内可能呈现均匀的分布,但痛兴奋神经元     

尾核头部不同区域微量注射吗啡对大鼠中缝大核神经元活动的影响

我们的工作表明,尾核头部微量注射吗啡受体拮抗剂纳洛酮能够明显降低电针“足三里”激活中缝大核(NRM)神经元自发放电和抑制伤害性反应的效应;提示电针     

催产素对大鼠尾核痛反应神经元放电的影响

实验用Ｗｉｓｔｅｒ大鼠４８只，在尿酯（１．０ｇ／ｋｇ）麻醉下行常规手术，人工呼吸条件下进行实验。用玻璃微电极引导尾核中痛反应神经元（ＰＥＮ、ＰＩＮ）的放电，研究外源、内源催产素（ＯＴ）对其放电的影响。结果：１．尾核内微量注射ＯＴ（０．００５Ｕ／２μ可明显抑制ＰＥＮ放电频率，延长放电潜伏期．可缩短ＰＩＮ放电抑制时时程、增加放电频率。以上放电变化高峰出现在注药后６ｍｉｎ，注药后１５ｍｉｎ恢复，２．电刺     

酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响

目的：去甲肾上腺素及其α受体阻断剂酚妥拉明对大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响。方法：以串刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激，用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动。结果：脑室去甲肾上腺素抑制旁核束旁核痛兴奋神经元放电，促进痛抑制神经元放电，此作用可被酚妥拉明阻断。结论：酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对大鼠束旁核痛反应神经元电活动的抑制作用，提示去甲肾上腺素的镇痛作用与α肾上腺素能受体关系密切。     

大鼠尾核头部对中缝大核神经元活动的影响及其在针刺镇痛中的作用和可能机制

我们以往的工作表明,电针“足三里”可以激活中缝大核(NRM)神经元的放电和抑制伤害性反应;这种效应在电解损毁双侧尾核头部后明显减弱。而刺激尾核头部也能激活大多数NRM神经元的自发放电和抑制     

丘脑前核在三叉神经电刺激减轻癫痫发作和海马神经元损伤中的作用

 目的：探讨丘脑前核在三叉神经电刺激（TNS）减轻癫痫发作和海马神经元损伤中的作用。方法：大鼠经腹腔注射匹罗卡品建立慢性癫痫模型,模型大鼠分别给予假刺激、三叉神经电刺激和立体定向毁损丘脑前核预处理后三叉神经电刺激1月,再次诱导癫痫发作,观察大鼠的癫痫行为表现,并通过TUNEL、Fluoro-Jade B (FJB)染色和Nissl染色观察大鼠海马CA1区神经元的凋亡、变性及脱失情况。结果：与未经毁损丘脑前核的TNS处理大鼠相比,毁损丘脑前核后的TNS处理大鼠癫痫发作的级别分数及持续时间明显增加（P<0.05）,且毁损丘脑前核后的TNS处理大鼠癫痫发作后海马CA1区TUNEL、FJB阳性细胞及细胞的脱失较TNS组显著增加（P<0.01）。结论：毁损丘脑前核后,TNS减轻癫痫发作及海马神经元损伤的作用被显著降低,表明丘脑前核在TNS抗癫痫中发挥一定的作用;潜在机制可能是TNS通过丘脑前核慢性激活丘脑与大脑皮层的纤维联系,使海马神经元兴奋性易感性改变。     

脑室注射γ—氨基丁酸对大鼠尾核痛反应神经元放电的影响

本文在32只大鼠上,用玻璃微电极引导神经元放电,观察了脑室注射γ-氨基丁酸(GABA)后,尾核痛反应神经元电活动的规律和印防已毒素(picrotoxin,PIX)对GABA的阻断效应。研究所见:当脑内GABA含量增加时,尾核痛兴奋神经元(pain excitation neurons,PEN)电活动受到抑制,表现为痛诱发放电频率下降,潜伏期延长;痛抑制神经元(pain inhibition neurons,PIN)电活动加强,表现为抑制时程缩短,痛诱发放电频率增加。PIX可阻断这种效应。综上表明,GABA通过同时影响尾核PEN和PIN的电活动而产生镇痛效应。     

电刺激大鼠红核对蓝斑核神经元自发放电的影响

已往的工作证实,红核(NR)参与感觉的调制。电刺激NR可抑制脊髓背角和三叉神经脊束核神经元的电活动并可加强电针镇痛。而电刺激蓝斑核(LC)可对抗电针镇痛,因此研究NR对LC细胞放电的影响对阐明NR感觉调制作用的机制无疑是有意义的。     

三叉神经根慢性压迫损伤对大鼠三叉神经尾侧亚核内WDR神经元电活动的影响

目的:观察三叉神经根慢性压迫损伤对大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(caudal subnucleus of the spinaltrigeminal nucleus,Vc)内广动力范围(wide dynamic range neurons,WDR)神经元自发放电和诱发放电活动的影响。方法:通过慢性压迫损伤三叉神经根的方法建立三叉神经痛(TN)动物模型,采用在体细胞外记录技术观察空白对照组和TN模型组大鼠Vc内WDR神经元的自发放电和诱发的放电活动。结果:对照组和TN模型组大鼠Vc内WDR神经元自发放电频率分别为0.84±0.15 Hz和3.18±0.59 Hz;口面部感受野分别给予刷、压、夹机械刺激后,对照组大鼠Vc内WDR神经元的诱发放电频率分别为3.27±1.28 Hz、5.62±0.74 Hz和6.76±1.22 Hz,而TN组大鼠诱发放电频率则分别为7.85±1.57 Hz、10.04±0.72 Hz和12.04±1.77 Hz。结论:TN模型组大鼠Vc内WDR神经元的自发放电频率和诱发放电频率均显著高于对照组大鼠,提示三叉神经根慢性压迫损伤可诱导Vc内WDR神经元兴奋性增强。     

刺激大鼠尾核对导水管周围灰质和中缝大核神经元活动的影响

我们以往的工作表明刺核激导水管周围灰质(PAG)能够激活中缝大核(NRM)神经元的自发放电和抑制伤害感受性反应;而电解损毁PAG后还看到NRM神经元自发放电增加的现象,似乎PAG对NRM存在有兴奋和抑制双重作用。此外我们还观察到刺激尾核头部可激活NRM,而这种效应可被PAG微量注射纳洛酮所阻断。本文用两根玻璃微电极同时记录PAG和NRM缝-脊神经元的放电,观察两者活动的相关规律性,以及刺激尾核对它们的效应。     

电刺激大鼠黑质网状部对脚桥核神经元自发放电的影响

目的:观察电刺激大鼠黑质网状部(substantia nigra pars reticulata,SNr)对脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)神经元自发放电活动的影响,进一步探讨脑内电刺激治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)的机制.方法:应用细胞外记录方法观察不同...     

电刺激猫的十字沟周围皮层对丘脑CM核神经元元伤害性反应的影响及与电针效应的比较

以往工作证明,大脑皮层体感Ⅱ区参与对丘脑髓板内核群神经元的伤害性反应和针刺镇痛效应的下行性调节;毁损双侧尾核头部不影响SⅡ区对CM核伤害性反应的下行性调节,提示SⅡ区对CM核的下行调节作用可能不通过尾核。为探讨大脑皮层其它区域是否参与对CM核的下行性调节,以便进而探讨这种下行性影响是否与尾核有关,本工作观察了电刺激猫的十字沟前、后皮层对丘脑CM核伤害性反应的影响,并与电针穴位的效应进行了比较。     

电刺激大鼠小脑顶核对下丘脑神经元放电活动的影响

目的:研究电刺激小脑顶核(fastigial nucleus,FN)及微电泳Glu(glutamic acid)、MK-801对大鼠下丘脑(hypothalamus,HT)神经元自发放电活动的影响,探讨电刺激FN治疗脑卒中大鼠的机制。方法:应用细胞外记录的方法,记录电刺激FN及微电泳药物对HT神经元放电的影响。结果:电刺激频率为20Hz(低频)时,50%的HT神经元的放电频率增高(P0.01),电刺激频率为100Hz(高频时),80%的HT神经元的放电频率增高(P0.01);Glu对HT有紧张性兴奋作用,其拮抗剂MK-801能够明显抑制Glu诱致的兴奋作用;70%HT神经元在微电泳MK-801的基础上进行100Hz电刺激FN时,高频刺激诱发的兴奋作用被明显削弱。结论:采用电刺激FN治疗脑卒中,其可能机制是通过Glu的兴奋作用来调节HT的异常活动。     

外周伤害性痛刺激对大鼠背海马神经元的影响

为了探讨海马在痛觉调控中的作用，本文应用FOS免疫组化技术结合镇痛药物分析了大鼠对化学性痛刺激的反应。结果表明：将5％福尔马林（100μl）向左前爪掌心皮下注射1h后，双侧海马出现大量的FOS免疫反应阳性神经元；吗啡（5．0mg／kg）预处理10min后再进行福尔马林注射，大鼠双侧背海马内的FOS免疫反应阳性神经元数量显著减少；吗啡（10．0mg／kg）预处理组大鼠，其背海马内的FOS免疫反应阳性神经元数量进一步减少；而纳洛酮在一定程度上具有翻转吗啡的作用。结果提示，海马参与了痛觉调控机制，特别是痛觉情绪的调控机制。     

大鼠三叉神经尾侧亚核内Fos及SP受体免疫反应神经元向丘脑腹后内侧核的投射

为了探讨三叉尾侧亚核（Ｖｃ）内向丘脑腹后内侧核（ＶＰＭ）直接投射的神经元与面口部伤害性刺激信息传递和ＳＰ能传入的关系，本研究用四甲基罗达明（ＴＭＲ）逆行追踪与Ｆｏｓ和ＳＰ受体免疫组织化学染色相结合的双标方法研究了Ｖｃ向ＶＰＭ投射的神经元。结果表明：（１）Ｆｏｓ阳性神经元主要分布在Ｖｃ浅层（Ⅰ、ⅠⅠ层）；（２）ＳＰ受体（ＳＰＲ）阳性神经元也主要分布在Ｖｃ浅层；（３）ＴＭＲ注射入一侧ＶＰＭ，逆标神经元仅见于对侧Ｖｃ和双侧延髓网状结构（ＭＲＦ）；（４）ＶｃⅠ层内ＴＭＲ逆标神经元总数的２２．３％为Ｆｏｓ阳性，１１．７％为ＳＰＲ阳性；（５）Ｖｃ深层内ＴＭＲ逆标神经元总数的１３．１％为Ｆｏｓ阳性，８．５％为ＳＰＲ阳性；（６）ＭＲＦ内ＴＭＲ逆标神经元总数的４３．３％为Ｆｏｓ阳性，５．１％为ＳＰＲ阳性。上述结果提示：（１）Ｖｃ及ＭＲＦ内直接向ＶＰＭ投射的部分神经元感受面口部伤害性刺激信息；（２）ＶｃⅠ层内直接向丘脑投射的部分神经元可能接受外周ＳＰ能的初级传入。     

抑制扣带回单元放电的尾核头部神经元HRP微电泳法研究

本实验就形态学方法与生理学技术相结合,以较局限的辣根过氧化物酶微电泳法探讨兔尾核头部的一些神经元与扣带回的神经联系。一、刺激尾核头部可抑制扣带回前部神经元的放电活动,通过辣根过氧化物酶的微电泳,可以将这两部分对应的神经元显示出来。二、尾核头部的某些神经元对扣带回前部神经元有直接的投射关系,它们的联系是通过单突触实现的,其末梢的分布也比较集中。     

胃电刺激对大鼠VMH胃扩张敏感神经元电活动及脑内催产素表达的影响

目的： 给予胃窦部以2组不同参数的电刺激，观察大鼠下丘脑腹内侧核（VMH）胃扩张（GD）敏感性神经元放电频率的变化及脑内有促进摄食作用的神经肽-催产素(OT) 表达的变化，为胃电刺激（GES）治疗肥胖的中枢作用机制及临床上治疗肥胖参数的选择提供理论依据。方法: ① 电生理实验：采用细胞外记录神经元单位放电方法，记录下丘脑腹内侧核神经元自发放电活动，根据神经元对胃扩张刺激反应的不同，分为胃扩张兴奋性神经元（GD-E）和胃扩张抑制性神经元（GD-I）， 并观察不同参数电刺激胃窦部，VMH内GD-E和GD-I放电频率的变化。②免疫组化实验：采用免疫荧光组织化学染色方法观察胃电刺激 2 h 对大鼠脑内OT阳性神经元表达的影响。结果: ① 电生理结果：GES1和GES2分别使60.4%和75.0%的GD敏感性神经元兴奋（P>0.05）。GES2和GES1分别可使GD-E神经元的放电频率平均增加343.59%±89.19%和97.44±33.67% (P<0.05)，GD-I神经元的放电频率平均增加366.30%±87.20%和112.00%±14.67% (P<0.05)。②免疫组化结果：GES1刺激胃窦部 2 h，室旁核（PVN）和视上核（SON）OT 免疫阳性神经元明显增加（P<0.05）。结论: GES可通过兴奋“饱中枢”-VMH内胃扩张敏感性神经元和增加脑内OT的表达来抑制摄食，且GES的作用效应与其强度有关。     

鼠尾壳核头部的胆碱能神经元的分布——免疫组织化学法研究

尾壳核功能复杂,生理学及药理学的研究提示:尾壳核在功能上及神经递质的分布上有区域性的差异,但形态学上有无此类差异未见报道。本文以免疫组化ABC技术用乙酰胆碱转移酶单克隆抗体研究了胆碱能神经元在尾亮核头部的分布,结果显示胆碱能神经元在尾壳核头部的分布存在着区域性差异,背外侧区神经元的密度最高,13.47±3.46个/mm~2。利用VIDS—Ⅲ型图像分析仪随机测量尾壳核头部的529个胆碱能神经元,发现组成尾壳核头部的胆碱能神经元有两类:中等神经元和大型神经元。中等神经元的平均球直径为13.82±1.32μm,大神经元的平均球直径17.88±1.95μm。本文从形态学上显示的胆碱能神经元分布密集区与放射免疫测定结果相一致。对神经元大小的表示提出了更精确的参数及相应的分类标准。