肠黏膜屏障、肠道菌群与肠道稳态

<正>肠道稳态(homeostasis)是指宿主(肠黏膜屏障)、肠道内环境(包括肠道菌群)、营养和代谢产物等相互作用所构成的动态平衡状态。肠黏膜屏障一直是肠道稳态研究领域中的重点,而作为肠道内环境重要组成部分的肠道菌群则是近年以来肠道稳态研究中的热点。以下简要综述2013年美国世界胃肠病学术会议周(digestive disease week,DDW)上报道的有关肠黏膜屏障和肠道菌群的一些最新研究     

肺结核与肠道菌群相关性的研究进展

随着微生物检测技术的发展,研究发现肠道菌群与人类疾病存在着密切的关系。目前已经有多项研究表明肺结核患者肠道菌群失调,而且机体肠道菌群失调可能会明显地增加肺结核的患病率,两者之间通过菌群代谢和机体的免疫反应等直接或间接地相互影响。作者对肺结核与肠道菌群的关联、两者之间作用的可能机制,以及是否可以通过调节肠道菌群预防和辅助治疗肺结核进行综述。     

肠道寄生虫感染与黏膜局部的抗感染免疫

肠道是许多病原体入侵的门户，宿主对入侵肠道的病原体可产生不同程度的抵抗力，表现为肠道黏膜的屏障作用和肠黏膜细胞、黏膜相关淋巴组织产生的一系列特异性和非特异性免疫反应等。寄生虫是单细胞或多细胞病原生物，其抗原成分相当复杂，因此，寄生虫抗原诱发的免疫应答大都是由多种免疫细胞和免疫因子参与的复杂过程。该文就肠道寄生虫与宿主肠黏膜细胞之间的相互作用和宿主肠道黏膜局部抗寄生虫感染的非特异性免疫和特异性免疫机制等进行综述。     

肠道菌群短链脂肪酸与肺结核相关性研究进展

短链脂肪酸是肠道菌群的主要代谢产物,主要包括甲酸、乙酸、丙酸、丁酸及其支链脂肪酸和一些盐类。研究表明,短链脂肪酸与肺结核的发生发展过程存在明显的直接相关性。肺结核导致肠道菌群失调,从而降低短链脂肪酸的丰度,进而影响宿主免疫系统和炎症因子的反应;而宿主免疫系统失调和炎症因子紊乱则会促进肺结核的发生和发展。作者对短链脂肪酸与肺结核之间的相关性,两者之间可能存在的调节机制,以及是否可以通过调节肠道菌群提高机体短链脂肪酸的丰度来达到治疗或辅助治疗肺结核的目的进行了综述。     

肠道菌群与动脉粥样硬化关系研究的进展

动脉粥样硬化(AS)是一种多因素参与、发病机制复杂的疾病。人体肠道内存在500～1000种数以万亿计的细菌,占人体质量的1%-3%,所组成的肠道菌群可以通过发酵植物多糖合成短链脂肪酸(SCFA),还可以将饮食中的胆碱、卵磷脂、左旋肉碱等复合物代谢生成三甲胺(TMA),并通过肝脏黄素单加氧酶(FMO)氧化为氧化三甲胺(TMAO),对宿主的免疫力、肠道内分泌功能和神经信号、炎症反应具有调节作用,是调节宿主体内平衡的重要因素。当外界因素如饮食变化、疾病因素等导致肠道菌群发生变化时,会引起人体的炎症和代谢异常,从而促进AS的发展。本文就肠道菌群与AS关系研究的进展作一综述。     

基于肠道菌群与肠道免疫相互作用认识溃疡性结肠炎发病的研究概况

溃疡性结肠炎是临床常见的消化系统炎症性疾病,由于该病的发病率逐年增加,且易并发胃肠道急重症,逐渐引起了医患重视。其发病机制是多因素的,涉及遗传易感性、环境因素、微生物生态失调和免疫应答失调,然而单一因素却难以解释该病症状的异质性和复杂性。研究发现肠道菌群与宿主肠道免疫系统的相互作用使得该病表现出症状的异质性。故基于肠道菌群与肠黏膜免疫的相互作用探索该病发病以期深刻认识该病从而探索高效的干预方式。     

肠道菌群和缺血性脑卒中的研究进展

肠道菌群作为人的第二大脑,不仅从免疫、炎症方面影响脑肠轴,而且内分泌、神经、代谢通路等都会调节脑肠轴,从而影响中枢神经系统(CNS)功能如缺血性脑卒中。同时,CNS功能的改变,亦可通过上述作用机制改变肠道菌群的丰度和多态性,影响肠道功能。近年来,越来越多的研究表明,肠道菌群失调可以参与缺血性脑卒中的发生及发展过程,本综述主要就肠道菌群与缺血性脑卒中之间关系的研究进展进行阐述。     

冠心病患者Hcy、Fg、hsCRP、D-D水平与肠道菌群相关性的分析

目的:探讨冠心病患者同型半胱氨酸(Hcy)、纤维蛋白原(Fg)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、D二聚体(D-D)水平与其肠道菌群的相关性.方法:选择我院124例冠心病患者为研究对象(冠心病组),另选择47例健康体检者作为健康对照组.检测并比较两组血清Hcy、Fg、hsCRP、D-D水平及肠道菌群[乳酸杆菌(Lac)、双...     

帕金森病与肠道菌群的研究进展

<正>帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见于中老年人的神经退行性疾病,其特征为α突触核蛋白病变,涉及脑-肠轴的所有区域,包括中枢、自主神经和肠神经系统~([1])。肠道微生物群及其代谢物通过一系列与宿主相互作用,同时整合免疫、内分泌和神经系统,双向过程影响宿主的健康~([1])。实际上,PD的微生物群-肠-脑轴失调可能是明确诊断前多年就出现胃肠功能障碍的基础,同时证实了病理过程从肠道     

肠道菌群失衡在急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤中的作用

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症,其发病率呈逐年增高趋势.AP病情进展迅速,15％～20％的患者发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),病死率高达20％～30％.SAP常可导致肠道功能障碍,包括肠黏膜屏障损伤和肠道动力障碍,引起肠道细...     

老年人Ig、CIC和auto－Ab相互关系的研究

本文对不同年龄组健康人血清免疫球蛋白（Ｉｇ）、循环免疫复合物（ＣＩＣ）和游离自身抗体（ａｕｔｏ－Ａｂ）的含量进行同步测定。结果发现，血清ＩｇＧ含量随增龄无明显改变，老年组ＩｇＡ明显高于青壮年组和老年前期组，而ＩｇＭ从４５岁便开始下降，老年人降低更为显著；老年组血清ＩｇＧ含量与ＣＩＣ－ＩｇＧ、ａｕｔｏ－Ａｂ－ＩｇＧ含量呈明显正相关；ＣＩＣ－ＩｇＧ／血清ＩｇＧ明显高于其他年龄组，提示其体内有免疫复合物滞留。这说明，评价老年人体液免疫功能时，不仅要测定血清Ｉｇ含量，而且要测定ＣＩＣ－Ｉｇ和ａｕｔｏ－Ａｂ－Ｉｇ的含量。     

食物过敏与肠道菌群的研究进展

食物过敏(food allergy,FA)是指机体针对摄入的食物蛋白产生的一种有害的免疫反应.2007年疾病预防与控制中心(CDC)数据显示,年龄在18岁以下儿童发生食物过敏者超过3百万(3.9%),5岁以下发病率更高.本文阐述了健康的肠道菌群对促使免疫系统成熟有非常重要的作用,食物过敏与非过敏婴儿间肠道菌群组成确实不同.儿童食物过敏与肠道黏膜屏障的破坏、黏膜屏障成分的发育不成熟、肠道菌群失调、肠道菌群紊乱密切相关.益生菌(probiotics)作为肠道微生态的平衡者和肠黏膜免疫系统调节者,对防治过敏性疾病的发生可能具有适度的作用,但需要更进一步的、更多的大样本随机对照临床研究.     

肝硬化患者肠道微生态的初步研究

目的 了解肝硬化患者粪便中的类杆菌、双歧杆菌、肠球菌、大肠杆菌、直肠真杆菌-球形梭菌、梭状芽胞杆菌情况,比较肝硬化患者与健康对照组之间肠道微生态的差异. 方法 收集2010年3月至12月遵义市第一人民医院消化科收治的肝硬化患者29例,并以13名健康在校大学生作对照,收集粪便标本测量其pH值、细菌比浊度并在玻片上行荧光原位杂交,用激光共聚焦扫描显微镜对细菌进行计数观察.比较肝硬化患者及健康对照者的粪便pH值、细菌比浊度及不同细菌计数差异,比较不同病因(肝炎性、酒精性和非酒精性)及肝硬化程度(Child-Pugh分级)患者间的细菌计数差异.独立样本t检验或非参数检验Kruskal-Wallis法进行统计学分析. 结果 肝硬化组患者粪便pH值高于健康对照组(6.79±0.64比6.18±0.74,t=2.607,P＜ 0.05),细菌比浊度与健康对照间的差异无统计学意义(1.15±0.59比1.39±1.01,t=0.960,P＞0.05).肝硬化患者粪便中双歧杆菌、类杆菌、真杆菌-直肠梭菌、肠球菌、大肠杆菌、梭状芽胞杆菌均较健康对照组明显减少(每个视野中细菌个数的中位数分别为32.14个比289.67个、17.09个比128.38个、21.91个比91.48个、25.78个比175.92个、13.11个比80.18个和34.68个比173.84个,Z值分别为-4.006、-4.34、-4.399、-4.174、-3.558和-3.95,P值均＜ 0.01).细菌数量的这种改变在肝硬化不同病因及严重程度患者间无明显差异(P值均＞0.05).结论 肝硬化患者肠道中类杆菌、双歧杆菌、肠球菌、大肠杆菌、直肠真杆菌-球形梭菌、梭状芽胞杆菌数量减少,并致肠腔pH升高;但肠道微生态的变化在肝硬化不同病因及严重程度患者间无明显差异.     

吸入性糖皮质激素与呼吸道黏膜免疫系统的关系

呼吸道黏膜免疫系统（respiratory passage mucosa immune system,RMIS）是黏膜免疫系统的重要组成部分,它是保护机体免于病原体侵犯的重要屏障,其中分泌型IgA（sIgA）起到了重要作用。吸入皮质激素（ICSs）在慢性炎症性气道疾病中得到了广泛的运用。综述从RMIS的组成、sIgA的功能、口腔微生态以及ICSs对支气管黏膜免疫的影响等方面进行讨论,旨在更好的认识呼吸道黏膜免疫功能以及更好的使用ICSs。     

肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病率不断升高,对其发生、发展及防治研究变得极为迫切。近年来肠道菌群被认为是机体一个重要的"特殊器官",参与机体代谢及相关疾病的发生、发展,与NAFLD关系密切。本文就肠道菌群与NAFLD的关系研究进行综述。     

Effects of intestinal mucosal blood flow and motility on intestinal mucosa

AIM:To investigate the role of intestinal mucosal blood flow(IMBF) and motility in the damage of intestinal mucosal barrier in rats with traumatic brain injury.METHODS:Sixty-four healthy male Wistar rats were divided randomly into two groups:traumatic brain injury(TBI) group(n = 32),rats with traumatic brain injury;and control group(n = 32),rats with sham-operation.Each group was divided into four subgroups(n = 8) as 6,12,24 and 48 h after operation.Intestinal motility was measured by the propulsion ratio o...     

肠缺血再灌注时肠道菌群变化及胃肠多肽的作用

目的探讨肠缺血再灌注(IIR)后猕猴肠道菌群变化的原因。方法将10只健康成年猕猴分为对照组和IIR组,每组各5只。IIR组肠系膜上动脉夹闭60 min,松解再灌注24 h,造成缺血再灌注损伤。对照组行假手术。观察动物肠道大体形态改变,测定胃pH值;细菌培养分析回肠菌群的变化;免疫组化定位测定回肠局部胃肠多肽的分布,并用放射免疫分析法定量测定其水平变化,并在体外将胃肠多肽与肠道细菌共向孵育,观察两者有无相互作用。结果猕猴IIR损伤后,回肠内细菌较正常增加约106倍,以大肠杆菌等需氧菌为优势菌群;小肠明显充血扩张;胃内pH值由2.80±0.84增至7.20±0.84,伴有胆汁反流;全回肠组织中胃肠多肽(生长抑素、血管活性肠肽、P物质)明显增加,而黏膜中生长抑素及血管活性肠肽的浓度却减少;胃肠多肽与肠道细菌共同培养后,胃肠多肽的含量及细菌数量均无明显变化。结论猕猴IIR后,小肠细菌过度生长可能由小肠动力降低直接或间接导致。小肠肌间神经丛中的生长抑素及血管活性肠肽增加可能是此刻小肠动力降低的启动因素。     

甲硝唑、雷贝拉唑预防非甾体类抗炎药所致小肠黏膜损伤的实验研究

目的 利用短期口服小剂量双氯芬酸建立大鼠非甾体类抗炎药(NSAID)小肠黏膜损伤模型,观察甲硝唑、雷贝拉唑对NSAID所致小肠黏膜损伤的预防作用.方法 将64只大鼠随机抽签分为空白组、模型组、甲硝唑组和雷贝拉唑组,每组16只.再将各组动物进一步分为T1(急性期)和T2(亚急性期)亚组,每组8只.甲硝唑组和雷贝拉唑组大鼠在造模前1 d分别给予甲硝唑50 mg/kg或雷贝拉唑15 mg/kg灌胃1次.次日,空白组以1 ml蒸馏水灌胃每天2次;模型组给予双氯芬酸7.5 mg/kg每天2次;甲硝唑组给予双氯芬酸7.5 mg/kg和甲硝唑50 mg/kg,每天2次;雷贝拉唑组给予双氯芬酸7.5 mg/kg和雷贝拉唑15 mg/kg,每天2次.各组的T1亚组灌胃1 d后处死,T2亚组灌胃5 d后处死.结果 小剂量双氯芬酸能引起小肠黏膜显著出血性损伤,小肠黏膜可见大量红斑、糜烂、溃疡,局部肠腔可见囊样扩张.模型组的T1、T2亚组损伤均较空白组严重(P＜0.05),且T2组损伤明显大于T1组(P＜0.05).甲硝唑和雷贝拉唑组的T1,T2亚组的损伤均小于模型组(均P＜0.05).模型组T1亚组的血清一氧化氮含量明显低于空白组(P＜0.05),T2亚组则明显高于空白组(P＜0.05).模型组与甲硝唑组、雷贝拉唑组之间一氧化氮含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 短期小剂量口服双氯芬酸后,即可引起小肠黏膜损伤.并随时间呈进行性加重; 血清一氧化氮含量在小肠黏膜损伤后呈现先降低,后升高趋势.甲硝唑、雷贝拉唑对NSAID诱发的小肠黏膜损伤具有一定的预防作用.     

肠道微生物群组与肠道免疫的关系

人类肠道是一个生态系统,存在大量的微生物。肠道微生物群与肠道天然免疫及获得性免疫之间存在动态的相互作用,影响着肠道免疫系统的形成和功能。当这种相互作用中的一步或多步失效时,自身免疫性疾病和炎症性疾病就会发生。回顾肠道微生物群组与肠道免疫功能的关系,有助于提高微生物对免疫系统失调相关的肠道疾病治疗应用的认识。