黄腐酸对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的影响

我们曾观察到腐植酸可以促进大鼠慢性实验性胃溃疡的愈合,并可以直接作用到壁细胞抑制胃酸分泌,但不能直接作用到G细胞抑制胃泌素的释放。这些作用和前列腺素(PG)的作用相似。这使我们想到,腐植酸是否具有与PG类似的其他作用?本实验选用消炎痛——一种PG合成和释放的有效抑制剂——造成大鼠胃粘膜损伤的模型,观察腐植酸的抗溃疡作用是否也象PG那样与细胞保护作用有关。     

黄腐酸对消炎痛引起的大鼠小肠溃疡的影响

本文用消炎痛(10mg/kg)、皮下注射或口服造成大鼠小肠溃疡,观察黄腐酸对小肠溃疡形成的影响.结果表明,皮下注射或口服黄腐酸对消炎痛引起的大鼠小肠溃疡均有预防作用.     

健中愈疡片对消炎痛大鼠胃粘膜前列腺素E2含量的影响

【目的】观察健中愈疡片对非甾体抗炎药消炎痛所致胃肠道损伤大鼠胃粘膜前列腺素E2(PGE2)含量的影响。【方法】将SD大鼠随机分成7组:空白对照组,模型组,法莫替丁组(剂量为7.14 mg.kg-.1d-1),党参颗粒1、2组(剂量分别为0.71、2.84 g.kg-.1d-1),健中愈疡片1、2组(剂量分别为0.27、1.08 g.kg-.1d-1)。除空白对照组外,其他各组均皮下注射20 mg/kg消炎痛复制胃粘膜损伤模型;采用放射免疫法分别检测各组造模7 h和7 d后的胃粘膜组织PGE2的含量。【结果】造模7 h和7 d后各组胃粘膜组织PGE2的含量低于空白对照组(P<0.01),但各给药组均高于模型组(P<0.01)。造模7 d后各给药组分别与各自造模7 h后比较PGE2含量均有显著性提高(P<0.01)。【结论】健中愈疡片对胃肠道损伤的保护作用可能与其增加胃粘膜PGE2合成有关。     

哌吡唑酮对消炎痛引起大鼠胃粘膜损伤的作用

比较哌吡唑酮和阿托品、甲氰咪呱三种药物对消炎痛所致胃粘膜损伤的抑制作用。哌吡唑酮大、中、小三种剂量灌胃,结果三组的胃粘膜损伤指数分别由对照组的87.9±69.7降至1.0±2.2、9.4±17.2和6.4±7.6。发病率也由对照组的100%降至30%、63.6%和60%。三组与对照组相比均有显著性差异。哌吡唑酮大中小三种剂量灌胃的作用均强于甲氰咪呱大剂量皮下注射,而弱于阿托品大剂量腹腔注射。初步探讨了其抗粘膜损伤的机制。     

生大黄对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的影响

本实验观察了生大黄对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的影响。结果表明,在给大鼠肌注消炎痛(20mg/kg)前半小时,以10%生大黄煎剂灌胃(1.5ml/rat),对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤具有预防作用,与对照组相比,有显著性差异,提示生大黄对胃粘膜可能具有细胞保护作用。     

番泻叶对盐酸和消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的保护作用

观察了番泻叶对HCl和消炎痛产生的大鼠胃粘膜损伤的保护作用,发现10%的番泻叶煎剂可明显减轻由0.6NHCl和皮下注射大剂量消炎痛所产生的胃粘膜损伤;且前一作用可被小剂量的消炎痛所取消,表明作用可能是通过刺激胃内前列腺素合成实现的。     

丹参注射液对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本研究通过建立大鼠消炎痛胃粘膜损伤模型，观察丹参0．1ml／kg、0．2ml／kg、0．6ml／kg和2ml／kg以及给丹参后不同的作用时间对消炎痛引起的胃粘膜损伤的保护作用。结果表明丹参具有明显的保护胃粘膜的作用，但其保护作用不随着剂量的增加而增强。不同作用时间的结果表明以给丹参后1h效果较好。     

“胃粘膜保护方”对大鼠胃粘膜前列腺素的影响

以健脾益气中药为主组成的“胃粘膜保护方”(gastric mucasaI protector 简称 GMP),对胃粘膜的保护作用,在动物实验中已得到证实。然而其作用机理有待深入研究,作者观察了 GMP对大白鼠腺胃和胃窦部粘膜前列腺(PGE_2 PGI_2)含量的影响,现报告如下。材料与方法SD 系纯种雌性大白鼠20只,体重150—170g,随饥分成2组,每组10只。实验前禁食24小时,但     

侧脑室注射黄腐酸对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

本工作研究了侧脑室内注射微量黄腐酸(0.3 mg/kg)对大鼠冷-限制引起的应激性胃粘膜损伤的影响。结果表明: 黄腐酸对应激性胃粘膜损伤具有明显的抑制作用,这种作用不能被酚妥拉明,心得安,纳洛酮和阿托品所阻断。但是否通过其他机制尚不能被排除。 侧脑室内注射酚妥拉明和阿托品本身也能明显地减少应激性胃粘膜损伤的发生,但与黄腐酸合用并不能加强以上的细胞保护作用。     

胃内灌注盐酸对胃粘膜血流量和胃损伤的影响

应用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ），观察ＧＭＢＦ与胃粘膜适应性细胞保护作用的关系。结果显示：单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇或０．６ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇，造成胃粘膜不同程度的损害，同时ＧＭＢＦ增加，动脉压没有明显改变；预先用０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇胃内灌注可使随后用０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇引起的ＧＭＢＦ继续增加，而胃粘膜损害明显减轻。实验结果提示，弱刺激引起的胃粘膜血流增多是胃粘膜适应性细胞保护的一个重要因素。     

前列腺素E2对大鼠肺泡巨噬细胞内皮素生成的调控

采用放射免疫分析法观察大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）的内皮素（ＥＴ）生成。结果显示：①未受刺激的ＡＭ存在ＥＴ的基础分泌；②脂多糖（ＬＰＳ）、佛波醇酯（ＰＭＡ）和Ｃａ＾２＋导入剂Ａ２３１８７均可显著促进ＡＭ的ＥＴ生成；③钙调蛋白（ＣａＭ）抑制剂Ｗ７可阻断ＰＭＡ的促ＥＴ生成效应；④外源性前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）可抑制ＬＰＳ和ＰＭＡ的促ＥＴ生成效应，消炎痛可增强ＬＰＳ的作用。结果显示，ＡＭ具有产生ＥＴ的功能，     

前列腺素及消炎痛对周围神经再生的影响

本研究以兔坐骨神经挤压损伤为模型,通过光、电镜观察以及对前列腺素(PG)F_(2a)的放免测定,并结合乳兔背根神经节细胞体外培养等方法来研究PG对周围神经损伤后再生的影响及其合成抑制剂消炎痛的作用。放免测定结果显示,挤压伤后发生华勒氏变性的坐骨神经,PGF_(2a)含量随伤后时间延长呈梯度升高,而注射消炎痛的动物,PGF_(2a)则不升高或者降低。形态学观察结果显示,穿过神经挤压区再生的有髓神经纤维数目、直径、面积等,注射消炎痛的动物均大于注射生理盐水对照的动物。背根神经节分离细胞培养结果显示,在培养基中加入PGF_(2a),培养的神经细胞体积小,突起再生的数目少,RNA含量低;相反,在培养基中加入PG合成抑制剂消炎痛,培养神经细胞钵积大,突起再生的数目多,RNA含量高。同时扫描电镜观察到,各组培养神经细胞有不同的表面形态改变。 以上实验结果表明:(1)周围神经挤压损伤后华勒氏变性过程中产生了过量PG,抑制神经纤维的再生。(2)PG合成抑制剂消炎痛因能阻止神经损伤后PG的产生,故具有促进神经再生的作用。 文中讨论了神经损伤后过量PG产生的原因以及本实验结果的意义等问题。作者考虑:(1)周围神经损伤后,过量PG的产生为其修复和功能恢复缓慢的重要原因;(2)本实验研究在神经营养因素之外,找到一促进神经损     

油酸钠对消炎痛引起小白鼠胃粘膜损伤的保护作用

本工作研究了油酸钠的细胞保护作用及其作用机制。油酸钠对消炎痛引起的小鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用,并且有剂量—效应关系。这种作用不是由于抑制胃酸分泌或被吸收入血所引起的,也不是通过交感神经和副交感神经传递的。油酸钠的主要作用部位在小肠,因此,它对胃粘膜的保护作用很可能是通过刺激小肠释放多种胃肠激素的综合作用而实现的;增加胃粘液分泌是其保护机制之一。     

电针在应激大鼠胃粘膜保护作用中对氧自由基和前列腺素的影响

目的　观察电针对应激大鼠血浆超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)和前列腺素 E2 (PGE2 )的影响 ,以探讨电针对胃粘膜保护作用的机制 .方法　将 72只大鼠平均分为空白对照组 ,应激组和电针组 ,每组再按实验时间 1,3和 5d平均分为 3小组 (每小组 8只 ) .利用生化法和放免分析法测定各组大鼠血浆 SOD,MDA和 PGE2 含量并计算各组溃疡指数 (UI) .结果　应激组较空白对照组大鼠血浆 SOD明显下降 (17.0± 2 .9)μmol· L- 1 → (11.9± 3.4)μmol· L- 1 ,MDA明显上升 (4 .85± 2 .38) μmol· L- 1→ (7.5 6± 2 .48)μmol· L- 1 ,PGE2 明显下降 (2 .74± 0 .77) ng· L- 1 → (1.5 4± 0 .2 5 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .UI明显上升 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.电针组较应激组血浆 SOD明显上升 (11.9± 3.4) μmol· L- 1→ (17.7± 4.8) μm ol· L- 1 ,MDA明显下降 (7.5 6± 2 .48) μmol· L- 1→ (4 .14± 1.78) μm ol· L- 1 ;PGE2 明显上升 (1.5 4± 0 .2 5 ) ng· L- 1 → (3.2 1± 0 .38) ng·L- 1 ;UI明显下降 (2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,P<0 .0 1.电针组 PGE2 实验 5 d组较实验 1d组明显上升 (3.2 1± 0 .38) ng· L- 1 → (4 .5 2± 1.0 6 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .结论　电针对     

大豆油对乙醇引起的大鼠胃粘膜损伤的影响

本工作观察了大豆油对无水乙醇引起的大鼠胃粘膜损伤的影响。给大鼠灌胃1ml无水乙醇前4h灌胃1ml豆油或生理盐水或甘油(后两者均为对照),分别于给乙醇后1、3、5和12h处死;检查胃粘膜和胃酸变化,发现豆油可明显减轻乙醇引起的胃粘膜出血性坏死损伤,这一作用可被预先口服消炎痛(5mg/Kg)——前列腺素(PG)合成的抑制剂——所阻止,提示豆油可能是通过转化为PG起作用的。豆油组的胃酸度或酸排出量比对照组高,可能是由于前者的壁细胞受损较少或恢复了分泌功能所致。     

螺旋藻多糖对胃溃疡大鼠胃液分泌和前列腺素E2的影响

目的 探讨螺旋藻多糖（PSP）对实验性胃溃疡大鼠的保护作用及其与前列腺素E2（PGE2）的关系.方法 采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型,将50只SD大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组（1.8 mg/kg）和高、低两个剂量的PSP治疗组（400 mg/kg和200 mg/kg）,观察各组大鼠溃疡指数,测定其胃液分泌量,采用酸碱中和滴定法测定总酸度,麦特毛细管法测定胃蛋白酶活性,并用酶联免疫法检测大鼠胃组织PGE2的含量.结果 螺旋藻多糖高剂量组（400 mg/kg）能降低大鼠胃溃疡程度,溃疡抑制率为41.67％,抑制胃液的分泌,降低胃液总酸度[（84.39±7.38）mmol/L]和胃蛋白酶活性[（178.36±55.02）U/mL],并可显著升高大鼠胃组织PGE2含量[（13.07±4.75）ng/mL],与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 螺旋藻多糖对实验性胃溃疡有促进溃疡愈合、保护胃黏膜的作用,这种作用可能与增加胃黏膜PGE2合成有关.     

脂质体前列腺素E对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的探讨脂质体前列腺素E对内毒素性急性肺损伤血气分析和肺组织改变的影响。方法将SD大鼠随机分为生理盐水对照组、内毒素脂多糖（LPS）急性肺损伤模型组及脂质体前列腺素E干预组。抽取腹主动脉和下腔静脉血液监测血气分析,计算灌支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞数量及测定总蛋白总量,取肺组织进行病理学观察。结果脂质体前列腺素E显著减少LPS所致BALF中白细胞的数量及总蛋白的浓度（P〈0.01）,降低LPS组大鼠动-静脉血PCO2、PH差值和静脉血乳酸浓度（P〈0.05）,减轻LPS所致的肺组织出血及炎性细胞浸润。结论脂质体前列腺素E可减轻LPS所致的急性肺损伤改变。     

黄毛Chon木皂甙对消炎痛引起大鼠胃肠溃疡的影响

本用消炎痛10mg/kg皮下注射造成大鼠胃溃疡及小肠溃疡，观察黄毛Chon木皂甙对胃溃疡及小肠溃疡形成的影响。结果表明，腹腔注射黄毛Chon木皂甙对消炎痛所致大鼠胃溃疡及小肠溃疡均有明显的抑制作用。