不同负荷训练对大鼠下丘脑和血浆β内啡肽含量的影响

目的:探讨不同负荷训练对大鼠下丘脑和血浆β内啡肽(β-endorphin,β-EP)含量的影响。方法:健康雄性SD大鼠32只,体质量(200±10)g,完全随机分为4组,对照组、45min训练组、90min训练组和90min+5%体质量尾负荷组。对大鼠进行了为期8周的不同负荷训练,利用放射免疫法测定大鼠下丘脑和血浆中β-EP的含量。结果:90min训练组和90min+5%体质量尾负荷组下丘脑β-EP含量(μg/g)(234.45±62.38和257.73±57.66)均升高,与对照组比较差异有显著性意义(t=-3.24,-5.18;P<0.05);而90min训练组和90min+5%体质量尾负荷组血浆β-EP含量(μg/L)(159.86±32.54,145.07±29.13)均降低,与对照组比较差异有显著性意义(t=2.67,4.35;P<0.05)。结论:β-EP应答受不同运动负荷的影响;通过不同的运动负荷可以合理地调节下丘脑和血浆中β-EP的含量,有利于调节机体机能和提高运动能力。     

增龄对大鼠性激素分泌及生殖腺轴脂质过氧化的影响

目的：探讨Wistar大鼠性激素水平及下丘脑-垂体-性腺轴组织内过氧化物堆积的增龄性改变，为研究衰老的分子机制提供依据。方法：检测3，6，12，18，21月龄Wistar大鼠下丘脑、垂体、卵巢(雌性)、睾丸(雄性)各组织内丙二醛含量以及雌性大鼠血浆雌二醇、雄性大鼠血浆睾酮水平，并与上一月龄组指标作比较。结果：随月龄增长，雄性大鼠血浆睾酮(nmol／L)及雌性大鼠血浆雌二醇(nmol／L)水平逐渐下降，各组与上一月龄组比均相差显著(睾酮：16．60&;#177;1．38-1．80&;#177;O．49，t=2．65—6．11，P&;lt;O．01-O．05；雌二醇：1．84&;#177;O．43．O．31&;#177;O．05．t=O．30～9．43，P&;lt;O．01-O．05)；丙二醛的含量(μmol／g)在大鼠下丘脑(O．114&;#177;O．011～O．384&;#177;O．062)、垂体(O．142&;#177;O．021～O．319&;#177;O．042)、性腺组织内(卵巢：O．105&;#177;O．021—1．031&;#177;O．097；睾丸：O．266&;#177;O．017-O．982&;#177;O．075)明显增多，除6月龄组与3月龄组比无统计学意义外，其余各组与上一月龄组比均相差显著(t=3．12—16．30，P&;lt;O．01-O．05)。结论：增龄对性激素分泌的影响可能与生殖腺轴组织内脂质过氧化物的堆积有关。     

肾上腺髓质素对大鼠高血压的影响

目的：观察皮下注射肾上腺髓质素(adrenomedullin，ADM)对大鼠高血压的影响。方法：一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压，大鼠皮下注射脂质体携带的ADM治疗后，测定血浆亚硝酸盐含量和离体胸主动脉组织一氧化氮合酶的活性。结果：大鼠皮下每天注射左旋硝基精氨酸连续4周。血压明显升高。并且显著抑制大鼠胸主动脉一氧化氮合酶的活性[对照组为(1．70&;#177;0．13)nmol／(g&;#183;min)，空白脂质体组为(1．10&;#177;0．34)nmol／(g&;#183;min)，低剂量ADM组为(1．23&;#177;0．36)nmol／(g&;#183;min)，高剂量ADM组为(1．50&;#177;0．32)nmol／(g&;#183;min)，n=6，P&;lt;0．05]和减少血浆中亚硝酸盐的含量[对照组为(21．60&;#177;2．30)mmol／L，单纯脂质体组为(9．65&;#177;2．11)mmol／L，低剂量ADM组为(13．35&;#177;3．20)mmol／L，高剂量ADM组为(18．45&;#177;4．00)mmol／L，n=6，P&;lt;0．001]。皮下注射ADM浓度依赖性地减轻了左旋硝基精氨酸导致的高血压的程度；提高大鼠胸主动脉一氧化氮合酶的活性和增加血浆中亚硝酸盐的含量(P&;lt;0．05)。结论：ADM通过一氧化氮合酶／一氧化氮途径降低血压。     

磷酸阿米酮对大鼠心肌损伤的保护作用

目的：探讨磷酸阿米酮对大鼠实验性损伤心肌的保护作用。方法：应用随机数字表将36只Wistar大鼠随机分为对照组、损伤组、磷酸阿米酮保护组，每组12只。损伤组及保护组均以异丙肾上腺素(80mg／kg)腹腔注射。损伤组尾静脉注射生理盐水。保护组尾静脉注射磷酸阿米酮(5mg／kg)。对照组则以生理盐水腹腔注射及尾静脉注射。24h后检测血清肌酸磷酸激酶(creatine phosphosphokinase，CPK)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性；血浆内皮素(endothelin，ET)含量、心肌含水量、钙及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量；对心尖部心肌进行病理分级。结果：对照组、损伤组和保护组血浆ET含量分别为(194&;#177;21)ng／L，(292&;#177;26)ng／L和(202&;#177;22)ng／L；损伤组CPK【(34．2&;#177;4．1)μmol／(L&;#183;s)】和LDH活性【(24．7&;#177;3．0)μmol／(L&;#183;B)】、ET含量、心肌含水量(78．9&;#177;0．3)％、钙含量(52&;#177;4)％及MDA含量(10．9&;#177;1．2)μmol／g均高于对照组和保护组(q=2．99—4．27，P均&;lt;0．05)；血浆ET含量与心肌钙含量呈正相关(γ=0．89，P&;lt;0．01)；损伤组心肌分级高于对照组(P&;lt;0．01)，保护组分级低于损伤组(P&;lt;0．05)。结论：内皮素参与大鼠实验性心肌损伤的发病过程，其作用为引起细胞内钙超载；磷酸阿米酮对大鼠损伤心肌有保护作用，其机制可能为抑制内皮素转化酶而减少内皮素产生，从而防止发生细胞内钙超载。     

缺血后处理对异品系大鼠移植肝脏的保护作用

目的：观察缺血预处理和缺血后处理对异品系大鼠移植肝脏肝功能、抗氧化酶活力、脂质过氧化物产物、炎性细胞因子和病理组织学变化的影响，探讨在体条件下，缺血后处理对异品系大鼠移植肝脏是否具有保护作用。方法：实验于2003—12／2004—08在陕西西安第四军医大学唐都医院中心实验室完成。采用健康雄性SD大鼠和Wistar大鼠各36只，随机分为3组，每组SD大鼠和Wistar大鼠各12只，行SD大鼠至Wistar大鼠的原位肝移植。①对照组：供肝切除前及移植后无特殊处理。②预处理组：获取供肝前短暂肝脏缺血作为预处理。③后处理组：供肝植入后完全再灌注前，给予多次短暂复灌复停作为缺血后处理。接受肝移植后各组大鼠取6只于再灌注后2h留取血液及肝脏，检测血清肝功、炎性细胞因子、肝组织过氧化产物和抗氧化酶水平，另6只于再灌注后6h取肝脏制成切片进行病理学检测。结果：完成实验大鼠72只。①再灌注后2h的血清天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶含量：预处理组及后处理组明显低于对照组(P&;lt;0．05～0．01)；而预处理和后处理组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。②再灌注后2h肝组织的谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活力：预处理组明显高于对照组[(1．560&;#177;0．240)μkat／g，(15．981&;#177;2．113)kNU／g，(0．991&;#177;0．075)μkat／g，(11．945&;#177;1．146)kNU／g，P&;lt;0．01]；后处理组亦明显高于对照组【(1．326&;#177;0．305)μkat／g，(15．596&;#177;2．361)kNU／g(0．991&;#177;0．075)μkat／g，(11．945&;#177;1．146)kNU／g，P&;lt;0．01】。③再灌注后2h丙二醛和髓过氧化物酶含量：预处理组明显低于对照组【(0．539&;#177;0．008)μmol／g，(0．548&;#177;0．101)／(min&;#183;g)；(0．816&;#177;0．105)μmol／g，(0．935&;#177;0．279)／(min&;#183;g)，P&;lt;0．01】；后处理组亦明显低于对照组【(0．554&;#177;0．116)μmol／g，(0．569&;#177;0．162)／(min&;#183;g)，P&;lt;0．01，0．05】；而预处理和后处理组间无明显差异(P&;gt;0．05)。④移植术后2h血清肿瘤坏死因子α、中性粒细胞弹性蛋白酶含量：预处理组、后处理组均明显低于对照组【(28．000&;#177;8．579)，(20．000&;#177;3．578)ng／k(32．500&;#177;6．058)，(22．833&;#177;4．167)ng／L；(53．667&;#177;18．854)，(35．000&;#177;6．033)ng／L，P&;lt;0．01，0．05】；预处理和后处理组间无显著差异(P&;gt;0．05)。⑤移植术后6h组织病理切片改变：预处理组和后处理组也明显轻于对照组。结论：缺血后处理和缺血预处理对异品系大鼠移植肝脏具有相似的保护作用，能够改善移植后肝脏功能，提高组织的抗氧化能力，减轻移植后的缺血再灌注损伤。移植后炎性细胞因子水平的降低和单核细胞浸润的减轻可能是缺血后处理发挥其对异品系大鼠移植肝脏保护作用的机制之一。     

雌激素替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮及骨显微结构的影响

目的：探讨骨质疏松症及雌激素替代疗法与血清一氧化氮和骨显微结构变化的关系。方法：2002—05／2003—07在郑州大学第一附属医院骨科实验室完成。4月龄雌性大鼠随机分为假手术组和骨质疏松模型组，其中骨质疏松模型组待造模成功1周后，再随机分为骨质疏松组和雌激素替代治疗组。全部大鼠于灌胃给药12周后测量全身骨密度，取血清测量一氧化氮水平及雌激素含量，并做左侧股骨的扫描电镜观察。结果：骨质疏松组血清一氧化氮水平(67．25&;#177;8．28)μmol／L和雌激素含量(34．79&;#177;4．21)μg／L分别低于假手术组[(75．36&;#177;7．49)μmol／L，(66．68&;#177;3．39)μg／L](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；雌激素替代治疗犬鼠骨密度升高，其血清一氧化氮水平(75．22&;#177;7．66)μmol／L和雌激素含量(72．25&;#177;3．52)μg／L高于骨质疏松组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。电镜观察雌激素替代治疗组和假手术组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于骨质疏松组。结论：一氧化氮与骨质疏松症的发生有密切关系，雌激素可通过改变血清一氧化氮水平治疗骨质疏松症。     

针刺对肥胖大鼠瘦素和胰岛素含量的影响

目的：探讨针刺对肥胖机体瘦素和胰岛素含量及其血脑转运的作用。方法：将1月龄刚断乳SD雄性大鼠分为正常组、针刺组和对照组，观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及中枢和外周瘦素和胰岛素水平的变化。结果：肥胖大鼠体质量、体脂及血清瘦素和胰岛素水平均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和胰岛素水平均显著低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，针刺组肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平[(13．43&;#177;1．85）μg／L，(66．92&;#177;24．71)mIU／L]与对照组[(17．23&;#177;3．07)μg／L，(172．40&;#177;74．99)mIU／L]比较，均明显回降(P&;lt;0．05和0．01)，而下丘脑瘦素和胰岛素水平却明显升高(P&;lt;0．0l和&;lt;0．05)。大鼠体质量与血中瘦素呈显著正相关(r=0．677，P&;lt;0．01)；血清瘦素与胰岛素含量呈明显正相关(r=0．538，P&;lt;0．05)。结论：针刺对肥胖机体下丘脑和血中瘦素和胰岛素水平的良性调整作用可能是改善瘦素抵抗和胰岛素抵抗以及调整异常的内分泌代谢的一个重要环节。这种作用可能是针刺减肥的关键因素之一。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

针刺对脑心综合征患者血浆儿茶酚胺含量的影响

目的：观察针刺对脑心综合征患者血浆儿茶酚胺(catecholamine，CA)含量的影响，以明确针刺干预作用的机制。方法：将102例脑心卒中患者随机分为2组：针刺观察组52例，针刺对照组50例。观察治疗前，治疗后1周、2周急脑心综合征患者血浆CA含量的变化，及CA与心率变异性变化的相关性。结果：两组脑心卒中患者治疗前血浆中去甲肾上腺素(noradrenaline，NA)、多巴胺(dopamine，DA)含量分别为(647．56&;#177;84．81)μ／L、(77．16&;#177;30．17)μg／L和（628．96&;#177;102．78）μg／L、（71．41&;#177;31．32）μg／L与健康对照组比较差异有非常显著性意义(q=17．6-5．30，P&;lt;0．01)，而两组针刺间差异无显著性意义(q=1．18，0．80，P&;gt;0．05)。针刺观察组治疗1周NA含量(525．12&;#177;136．28)μg／L与治疗前比较差异有非常显著性意义(q=7．43，10．73，P&;lt;0．01)，治疗2周其含量继续减少，针刺对照组治疗1周NA含量(609．86&;#177;135．94)μg／L与治疗前比较差异无显著性意义(q=1．18，P&;gt;0．05)，治疗2周NA含量(553．92&;#177;117．44)μg／L与治疗前比较差异有显著性意义(q=4．46，P&;lt;0．01)，但改善程度不及针剌组明显。两患者肾上腺素(epirenathE)含量与健康对照组比较、两组治疗前后血浆E含量比较差异均无显著性意义(F=1．18，P=0．32)。针刺观察组治疗2周后血浆DA含量(58．50&;#177;21．67)所有数据后单位均为μg／L与治疗前比较差异有显著性意义(q=4．13，P&;lt;0．05)，而针刺对照组治疗2周后血浆DA含量(74．99&;#177;39．06)所有数据后单位均为μg／L与治疗前比较差异无显著性意义(q=0．80，P&;gt;0．05)。直线回归与相关分析提示，脑卒中引发心脏损伤患者急性期血浆NE与SDNN，SDNN-i，SDANN呈显著负相关(t=2．880，2．541，2．393，P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)；血浆E与SDNN，SDNN-i，R-MSSD呈显著负相关(t=2．548，2．561，2．173，P&;lt;0．05)；血浆DA与PNN50呈显著负相关(t=2．104，P&;lt;0．05)。结论：针刺可良性调整脑心综合征患者血浆NA，DA水平，维持神经内分泌体液平衡，保护受损心肌且针刺观察组穴方的作用更佳。     

实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子—1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变

目的：探讨糖尿病时肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的异常及其与糖尿病外周神经病变的关系。方法：分离解剖出右侧坐骨神经，测定诱发电位出现的波幅(amplitude of eyoked potentials，AEP)、感觉及运动神经传导速度(sensoxy／motor nerve conduction velocity，SNCV／MNCV)，用四氧嘧啶诱发糖尿病SD大鼠模型。48只糖尿病大鼠按经(胰岛素)控制后血糖水平分成3组：ID—1，2,3组，16只正常大鼠用作对照组。反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经IGF-1 mRNA含量；酶联免疫吸附法分析组织IGF-1肽含量；诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标；观察坐骨神经形态学改变。结果：病程早期(2周，2个月)，正常对照组、ID-2组大鼠肝组织IGF-1 mRNA含量(1．15&;#177;0．090，0．79&;#177;0．048，P&;lt;0．001；1．17&;#177;0．069，0．53&;#177;0．023，P&;lt;0．001)、肽含量均下降[(196．66&;#177;14．9)，(128．2&;#177;11．25)μg／g，P&;lt;0．001；(196．66&;#177;14．9)，(74．43&;#177;5．33)μg/g，P&;lt;0．001]出现在相应糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标异常之前，程度均随糖尿病控制状态而异，且随病程进一步逐渐下降[IGF—1 mRNA(0．71&;#177;0．024)～(0．47&;#177;0．021)；IGF-1肽(114．35&;#177;8．09)～(64．58&;#177;3．89)μg／g,P&;lt;0．001]。血清IGF-1呈一致性下降(r=0．99，P&;lt;0．001)。其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经：r=0．54,P&;lt;0．05，运动神经：r=0．49,P&;lt;0．05)、组织形态异常关系密切(神经纤维密度r=0．68，P&;lt;0．05)，血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性意义。结论：糖尿病早期即出现肝组织IGF-1基因表达下降，程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重，血清IGF-1水平相应地出现变化，提示肝组织为血循环IGF—1的主要来源。这种表达异常可能导致外周神经病变发生和发展。     

交交磁场对神经内分泌活动的影响与止痛效应

目的：探讨旋转的恒定磁场对神经内分泌活动的影响及与止痛的关系，从而探索磁场止痛的机制。方法：用WD-6000多功能治疗仪(恒定磁场强度为0．6T，转速为240r／min)对10只新西兰兔和30例运动系统疾病或癌症疼痛患者进行磁场处理，9例患者(对照组)接受假磁场处理。分别在处理前后抽取血样，用放射免疫方法测定其血浆中β-内啡肽含量。结果：磁场处理后新西兰兔血浆β-内啡肽浓度为(83．7&;#177;9．8）pmol／L，显著高于处理前[(38．3&;#177;15．2)pmol／L](t=8．69，P&;lt;0．01)；实验组分别为(8．7&;#177;3．0)，(58．2&;#177;21．6)pmol／L(t=12．48，P&;lt;0．01)。对照组的血浆β-内啡肽浓度在处理前后差异无显著性意义[(8．7&;#177;0．5)，(9．4&;#177;0．7)pmol／L](t=1．00，P&;gt;0．05)。结论：磁场能促使机体血浆β-内啡肽显著升高：此种变化是构成磁场止痛的内在基础之一。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

诱导型一氧化氮合酶对β-肾上腺受体兴奋诱导老年大鼠心脏功能和心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨心脏中诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)与心肌缺血性损伤和β-肾上腺受体兴奋之间的关系。方法：实验选用雄性Fisher大鼠50只。随机将其中20只大鼠(鼠龄3～5个月)分为青年大鼠对照组和青年大鼠干预组各10只；20只老年大鼠(鼠龄24—25个月)分为老年大鼠对照组和老年大鼠干预组各10只。余下年轻和老年大鼠各5只，处死后，取心肌组织作一氧化氮合酶Western blot研究。青年大鼠对照组大鼠和老年大鼠对照组大鼠实验前接受生理盐水干预，青年大鼠干预组和老年大鼠干预组大鼠接受特异性iNOS阻断剂-1400W干预。4组大鼠的离体心脏分别接受生理盐水和1400W干预及50％正常冠状动脉流量灌注30min后，泵入异丙肾上腺素(isoproterenol，Iso)30min。结果：心肌梗死后30min，所有组左心室形成压(left ventficular developed pressure，LVDP)，左室内压最大上升下降速率(rate of rise of left venricular pressure，&;#177;dp／dt)均较基础值下降13％～45％。Iso泵入青年大鼠对照组和青年大鼠干预组大鼠30min后，心室功能部分恢复，表现为LVDP和&;#177;dp／dt上升。与此明显对比，Iso泵入老年大鼠对照组大鼠后，非但未改善缺血所致的心功能不全，反倒进一步加重心功能损伤。表现为LVDP和&;#177;dp／dt进一步下降43％—60％。Western blot研究表明iNOS在老年心脏上表达明显增高，4组大鼠缺血60min一氧化氮总产量分别为(134．78&;#177;10．55)，(138．78&;#177;19．10)，(280．50&;#177;29．58)，(127．84&;#177;13．58)μmol／L，老年大鼠对照组显著性高于其他组(P&;lt;0．01)。1400W治疗阻止了Iso刺激的副反应，阻断一氧化氮和3-硝基酪氨酸(3-mtrotyrosion)合成，并且减少心肌细胞凋亡蛋白酶(caspase-3)的释放和的活性。老年大鼠干预组大鼠3-nitrotvrosion含量[(18．72&;#177;0．56)μmol／g]明显低于老年对照组[(43．94&;#177;1．01)](P&;lt;0．01)，与青年大鼠对照组[(14．12&;#177;0．14)μmol／g]比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。老年大鼠干预组大鼠心肌caspase-3(DEVD—pNA)含量[(189．57&;#177;12．18)mmol／g]明显低于老年大鼠对照组[(524．52&;#177;13．76)mmol／g](P&;lt;0．01)。结论：衰老诱导心脏iNOS表达增高。增量调控iNOS对缺血和Iso刺激迅速反应，过量释放一氧化氮，导致硝基化应激反应激活细胞凋亡，使老年大鼠心脏易发生心力衰竭和心肌缺血性损伤。     

骨髓间质干细胞对血管性痴呆大鼠BDNF和NGF的影响

目的：观察静脉注射骨髓间质干细胞(marrow stromal cell，MSC)对血管性痴呆(vascular dementia，VD)大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响。方法：体外分离培养、扩增成年大鼠MSC。利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型，利用穿梭箱、水迷宫试验、ELISA方法检测注射MSC后30,60dVD大鼠认知功能以及脑组织BDNF和NGF含量变化。结果：与正常对照组相比，VD大鼠主动回避反应、游泳时间、错误次数和盲端时间，在造模后30和60d差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。静脉注射MSC后30和60d，VD大鼠认知功能显著改善。造模后30，60d大鼠脑BDNF含量[(96&;#177;27)，(108&;#177;26)ng／g]，NGF含量[(73&;#177;22)，(89&;#177;24)ng／g]较对照组显著增高[(51&;#177;13)ng／g，(36&;#177;11)ng／g]。P&;lt;0．01；注射MSC后30，60d大鼠脑BDNF含量[(180&;#177;46)，(185&;#177;5)ng／g]，NGF含量[(115&;#177;29)，(108&;#177;34)ng／g]较模型组显著升高。结论：静脉注射MSC可显著改善VD大鼠认知功能，增加VD大鼠脑组织BDNF和NGF含量。     

螺旋藻对力竭运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的：观察螺旋藻对力竭运动大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及超氧化物歧化酶、磷脂酶A2活性的影响。方法：实验于2002-09／2003-03在广西医科大学生理实验室完成。选择成年SD雄性大鼠30只，随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组，每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料，螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15％螺旋藻干粉喂养，共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭，跑台速度16m／min，坡度为-16&;#176;，力竭标准为动物已跟不上预定速度，经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻断头处死，同时亦将安静组处死，迅速取心室肌组织，观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度、磷脂酶A：和超氧化物歧化酶的活性。结果：30只大鼠全部进入结果分析。①大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度和磷脂酶A2活性：力竭运动组显著高于安静组[(21．12&;#177;2．66)μmol／g，(13．68&;#177;2．90)μmol／g；(31．66&;#177;4．83)μmol／g(16．83&;#177;4．45)μmol／g；(1792．44&;#177;145.48)μkat／g，(604．09&;#177;53．04)μkat／g，q=16．97，10．54，39．21，P&;lt;0．01]，螺旋藻力竭运动组[(17．40&;#177;1．38)μmol／g，(20．74&;#177;4．01)μmol／g，(1040.75&;#177;59．81)μkat／g]显著低于力竭运动组(q=451，7．76，24.80，P&;lt;0．01)。②心肌线粒体超氧化物歧化酶活性：力竭运动组明显低于安静组[(306．09&;#177;9444)μkat／g／g，(474．29&;#177;．2750)μkat／g，q=22.86,P&;lt;0．01]。螺旋藻力竭运动组[(372．60&;#177;19．61)μkat／g明显高于力竭运动组(q=22．86,P&;lt;0．01)。结论：力竭运动引起心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及磷脂酶A2活性的升高，超氧化物歧化酶活性下降，造成心肌线粒体和心肌的损伤；螺旋藻可抑制力竭运动后心肌线粒体的上述变化而起到保护心肌，抗运动性损伤的作用。     

羌菖合剂对右脑供血不足大鼠外周血红细胞的影响

背景：实验研究发现，羌菖合剂可防治脑供血不足的脑损伤，并可改善血液流变性。目的：研究羌菖合剂对脑供血不足大鼠外周红细胞的作用，探讨改善血液流变性的机制。设计：随机对照实验。单位：成都军区总医院的中心实验室。材料：实验于2003—07／09在成都军区总医院中心实验室完成，选用SD大白鼠50只，雌雄兼用，体质量150-170g。方法：结扎大鼠右侧颈总动脉(CA)造成脑供血不足，并分成对照组和羌菖合剂治疗组，将两组进行对比?结扎CA当天开始，治疗组灌胃给不同剂量羌菖合剂，对照组灌胃给生理盐水：治疗3，7d，仪器分析外周红细胞及其流变性参数。主要观察指标：①实验大鼠红细胞血红蛋白量。②实验大鼠红细胞流变性。结果：①术后3d，对照组外周血平均细胞血红蛋白(MCH)、血球比积(HCT，％)和RBC聚集指数呈增高趋势，平均细胞血红蛋白浓度(MCHC．g／L)明显增大(375&;#177;7vs363&;#177;13)(P&;lt;0．05)；羌菖合剂10g／kg治疗组HGB(139．2&;#177;12．4vs153．6&;#177;9．6)．MCHC(355&;#177;7vs375&;#177;7)．HCT(354&;#177;0．9vs42．8&;#177;4．5)，显著低于对照组(P&;lt;0．05．P&;lt;0．001)。②术后7d，对照组外周血RBC刚性指数和聚集指数则呈进一步升高趋势；羌菖合剂10g／kg治疗组MCHC(354&;#177;4vs361&;#177;4)、RBC刚性指数(1．02&;#177;0．35vs4．54&;#177;3．04)和聚集指数(276&;#177;0．66vs4．67&;#177;1．21)显著低于对照组(P&;lt;0．05)，结论：羌菖合剂治疗能防止脑供血不足大鼠外周血红细胞改变；降低MCHC，降低RBC刚性指数和聚集指数，改善RBC变形能力和流变性．     

呼吸体操对慢性阻塞性肺疾病患者呼吸功能和运动负荷的影响

目的：观察呼吸体操锻炼对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)患者呼吸功能和运动负荷的疗效。方法：103例COPD患者以呼吸体操为主的锻炼，进行锻炼前后呼吸功能和运动负荷比较。结果：103例患者锻炼前后呼吸功能和运动负荷试验均有改善．安静时脉搏(次／min)锻炼前为(72&;#177;11)，锻炼后为(69&;#177;10)．差异有显著性意义(t=2．0，P&;lt;0．05)；呼吸次数(次／min)锻炼前为(20&;#177;4)，锻炼后为(17&;#177;2)，差异有显著意义(t=5．15，P&;lt;0.01)；横膈活动幅度(cm)锻炼前左侧为(3．5&;#177;1．5)，锻炼后为(6．5&;#177;1．4)．差异有显著意义(t=4.7，P&;lt;0．01)；锻炼前右侧为(3．6&;#177;1．5)，锻炼后为(6．7&;#177;2．1)．差异有显著意义(t=47，P&;lt;0.01)。结论：呼吸体操对COPD患者改善呼吸功能有良好的效果。     

局灶性脑缺血再灌注后脑腺苷含量和烯醇化酶的动态变化

目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量、烯醇化酶表达的动态变化及桂哌齐特对此的影响。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。应用反相离子对高效液相色谱法和免疫组织化学法分别检测脑腺苷含量及烯醇化酶表达的动态变化。并进行神经功能评分。结果：模型组大鼠脑缺血及再灌注后4个时间点脑腺苷含量均较基础水平(1．01&;#177;0．14)μmol／g增高(P&;lt;0．05)；桂哌齐特组缺血后20min为(3．26&;#177;0．30)μmol／g，60min时为(1．91&;#177;0．20)μmol／g，较模型组[分别为(2．40&;#177;0．38)μmol／g，F=92．572，P&;lt;0.05；(1．27&;#177;0．17)μmol／g]显著升高(F=92．572，43．051，P&;lt;0．05)，再灌注后15min及60min呈现增高的趋势(P&;gt;0．05)。烯醇化酶的表达在脑缺血再灌注后各时间点均明显降低(P&;lt;0．05)，桂哌齐特组均明显高于模型组(P&;lt;0.05)，且神经功能评分有明显改善。结论：脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量急骤升高，但持续时间短暂。桂哌齐特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经元有保护作用，可能与其增加内源性腺苷含量从而增强腺苷的脑保护作用有关。     

大鼠外侧下丘脑-穹窿周围区注入谷氨酸钠及其受体阻断剂的心血管效应

目的：探讨谷氨酸钠注人大鼠外侧下丘脑-穹窿周围区后产生的心血管效应，及其静脉注射不同受体阻断剂反应的意义。方法：实验于2004-06／09在北京大学医学部生理学与病理生理学系完成。选用72只健康Wistar大鼠。取18只大鼠谷氨酸钠微量注入外侧下丘脑／穹窿周围区后（n=9)，用等容量生理盐水溶液做对照(n=9)，观察血压和心率的变化；取54只大鼠分别静脉注射交感缩血管神经阻断剂酚妥拉明（n=9)、心交感神经阻断剂心得安(n=9)、心迷走神经阻断剂阿托品（n=9)预处理后，再观测谷氨酸钠注入外侧下丘脑／穹窿周围区后的血压和心率的变化。3个对照(每组n=9)用等容量生理盐水溶液注射后再谷氨酸钠注入外侧下丘脑／穹窿周围区，同时记录血压和心率的变化。结果：72只大鼠均进入结果分析。①谷氨酸钠微量注入外侧下丘脑／穹窿周围区可使动脉血压明显升高，心率加快。与外侧下丘脑／穹窿周围区内注射生理盐水的相应值比较，血压和心率的变化差异均有显著意义[(2．03&;#177;0．32)，(0．00&;#177;0．09)kPa；(40．9&;#177;6．6)，(1．1&;#177;1．1)次／min，P&;lt;0．05]。②静脉注射酚妥拉明使基础血压下降，注射酚妥拉明预处理后，谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低，与生理盐水对照组之间有高度差异[(1．1&;#177;0．2)，(2．5&;#177;0.3)kPa，P&;lt;0．05；(15．3&;#177;2．9)，(45．1&;#177;8．2)次／min，P&;lt;0．05]。③静脉注射心得安本身可使基础心率明显减慢，注射心得安预处理后，谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低，与生理盐水对照组之间有高度差异[(0．3&;#177;0．1)，(2．2&;#177;0.2)kPa；(4．7&;#177;0．7)，(12．6&;#177;1.3)次／min，P&;lt;0．05]。④静脉注射甲基阿托品预处理可使基础心率明显增加，使谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低，与生理盐水对照组之间有高度差异[(1．1&;#177;0．1)，(2.3&;#177;0．1)kPa；(4.4&;#177;1．1)，(16．4&;#177;4．6)次／min,P&;lt;0．05]。结论：谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区使血压升高、心率加快反应有特异性。分别静脉注射酚妥拉明、心得安、阿托品均使兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区引起的加压效应衰减，说明应用相应的阻断剂抑制谷氨酸钠心血管效应的作用中，交感缩血管神经、心交感神经和心迷走神经都参与了外侧下丘脑／穹窿周围区的升压反应。     

参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法：采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型，设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组，连续给药6周后，测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果：①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71．6&;#177;24．3)μmol／L和NOS活性(135．9&;#177;35．8)nmol／(L&;#183;S)明显高于正常对照组[(45．5&;#177;17．0)μmol／L和(59．3&;#177;322)nmol／(L&;#183;s)，P&;lt;0．01]。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261．0&;#177;30．0)μmol／g和NOS活性(66．8&;#177;7．2)nmol／(g&;#183;S)明显高于正常对照组((191&;#177;39)μmol／g和(52．2&;#177;2．8)nmol／(g&;#183;s)，P&;lt;0．05]。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量[分别为(52．6&;#177;15．3)，(56．0&;#177;17．9)．(56．3&;#177;12．3)μmol／L]和NOS活性[(71．9&;#177;31．2)，(99．7&;#177;26．5),(93．0&;#177;35．7)nmol／(L&;#183;s)]明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。结论：参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。