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1.
用细胞内微电极法研究普罗帕酮消旋体及两对映体对豚鼠右心室乳头肌快反应动作电位(FAP)和慢反应动作电位(SAP)的作用.普罗帕酮消旋体及两对映体均浓度依赖性地降低FAP和SAP的0相最大除极速率(Vmax)和动作电位幅值(APA),3药≤3μmol·L-1时均延长动作电位时程(APD).10μmol·L-1时,APD50和APD90反缩短至给药前水平,(R)-普罗帕酮延长FAP的APD20而(S)-普罗帕酮则无影响,两组间有显著性差异(P<0.05).3药对FAP和SAP静息电位,Vmax,APA,APD50及APD90影响均无显著性差异.结果表明,普罗帕酮两对映体的钠通道阻滞作用及钙拮抗作用无差异,对心肌动作电位平台期内向钠和/或钙离子流的作用可能表现立体选择性. 相似文献
2.
金属硫蛋白对缺氧和复豚鼠乳头状肌动作电位的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究金属硫蛋白(MT)对缺氧和复氧豚鼠乳头状肌动作电位的影响。方法:利用标准的玻璃微电极技术,将标本暴露于缺氧液(低氧,高钾,无糖,pH6.8)和MT。结果:MT(0.02mmol·L^-1)对正常豚鼠乳头状肌的动作电位无影响;单纯将标本于缺氧液,明显使APD20,APD50和APD90缩短,增高RP水平,降低APA及Vmax;缺氧液加MT(0.02mmol·L^-1)后,则使氧期间的RP, 相似文献
3.
用细胞内微电极法研究普罗帕酮消旋体及两对映体对豚鼠右心室乳头肌快反应动作电位(FAP)和慢反应动作电位(SAP)的作用. 普罗帕酮消旋体及两对映体均浓度依赖性地降低FAP和SAP的0相最大除极速率(Vmax)和动作电位幅值(APA), 3药≤3 μmol·L-1时均延长动作电位时程(APD). 10 μmol·L-1时, APD50 和APD90反缩短至给药前水平,(R)-普罗帕酮延长FAP的APD20而(S)-普罗帕酮则无影响,两组间有显著性差异(P<0.05). 3药对FAP和SAP静息电位, Vmax, APA, APD50及APD90影响均无显著性差异. 结果表明, 普罗帕酮两对映体的钠通道阻滞作用及钙拮抗作用无差异,对心肌动作电位平台期内向钠和/或钙离子流的作用可能表现立体选择性. 相似文献
4.
目的:研究牛磺酸对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的影响.方法:高钾(24 mmol·L~(-1))或河豚毒素(40 μmol·L~(-1))诱发慢反应动作电位.哇巴因诱发振荡后电位.结果:牛磺酸(20mmol·L~(-1))减少V_(max),延长APD_(50)并拮抗氯化钙(3 mmol·L~(-1))增加APA和V_(max)及缩短APD的作用,增加哇巴因诱发OAP所需浓度并延长其发生时间.结论:牛磺酸有钙拮抗剂的性质 相似文献
5.
目的:观察藻酸双酯钠(PSS)对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力(FC)的影响.方法:利用细胞内微电极技术记录豚鼠乳头状肌的快反应动作电位(FAP)和慢反应动作电位(SAP).结果:PSS(≥50mg·L-1)浓度依赖性地使FC减弱和FAP的动作电位时程(APD)缩短,但对静息电位和动作电位幅度(APA)及0期最大除极速率(Vmax)均无显著影响.PSS(≥15mg·L-1)浓度依赖性地使BaCl2诱发的SAP的Vmax和APA降低,APD缩短,在台氏液中加入异丙肾上腺素1μmol·L-1后,各项参数恢复正常.PSS(≥15mg·L-1)浓度依赖性地使异丙肾上腺素诱发的SAP的APA降低,APD缩短,提高细胞外Ca2+浓度后各项参数均恢复正常.结论:PSS选择性抑制慢内向电流. 相似文献
6.
甘糖酯对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察甘糖酯(PGMS)对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力的影响。方法:利用细胞内微电极技术记录豚鼠乳头状肌的块反应动作电位,慢反应动作电位及收缩力。结果:PGMS浓度依赖性地使FAP的动作电位时程缩短和FC减弱,但对静息电位和动作电位幅度及O期最大除极速率均无显影响。PGMS浓度依赖性地使BaCl2诱发的SAP的Vmax和APA降低,APD缩短,PGMS浓度依赖性的使异丙肾上腺素诱发的SAP的APA降低,APD缩短,FC减弱,提高细胞外Ca^2 浓度后,以上各项参数基本恢复正常。结论:PGMS对乳头状肌动作电位和收缩力的影响可能是选择性抑制慢内向电流。 相似文献
7.
目的:研究蜂毒肽(Mel)对离体豚鼠乳头状肌的影响。方法:观察Mel对豚鼠乳头状肌基本生理特性的影响,并应用标准玻璃微电极技术记录快反应动作电位(FAP)和慢反应动作电位(SAP)。结果:Mel(0.5,3μmol/L)显著增强乳头状肌收缩力,Mel(5μmol/L)在增强收缩力之前可出现短暂的抑制作用,Mel(0.5,3.5μmol/L)可显著缩短功能性不应期,在一定浓度下(Mel3,5μmol/L)可升高肾上腺素诱发的自律性,使时间-兴奋曲线上移(Mel3μmol/L)。Mel(0.3,5μmol/L)可显著缩短FAP的动作电位时程(APD),减小动作电位幅度(APA)和静息电位(RP)。Mel0.8μmol/L可减小SAP的APA和RP,仅缩短APD20和APD50,对APD90无影响。结论:Mel增强豚鼠乳头状肌收缩性和自律性,缩短不应期,降低兴奋性,缩短APD,减小APA和RP。 相似文献
8.
川楝素对豚鼠乳头状肌电和机械特性的影响(英文) 总被引:4,自引:1,他引:3
川楝素(TS)浓度依赖性地使快反应电位复极至90%的时程(APD_(90)延长。用BaCl_2阻断I_(kl),可取消TS延长APD_(90)的作用.TS使慢反应电位的APD延长和收缩力(FC)增强。用BaCl_2后,可取消TS的上述作用。CdCI_2取消TS增强FC的作用,但延长APD的作用存在。提示,TS抑制I_(kl),其正性肌力作用是继发于APD的延长及钙通道的失活减慢。 相似文献
9.
Trans ( -)-3,4-dichloro-N-methyl-N-[ 2-( 1-pyrrolidinyl ) cyclohexyl ]-benzeneacetamide-methanesulfonate-hydrate (U-50 488H), a specific K-agonist. at 1 - 10 μmol·L-1 caused concentration-dependent reductions in the action potential duration at 5.0% and 90% of repolarization (APD50 and APD90) without modifying the resting potential (RP), the action potential amplitude (APA) and the maximal upstroke velocity (Vmax). The effects were attenuated by (- )- (lR,5R.9R)-5,9-diethyl-2-(3-furylmethyI)-2 L - hydroxy- 6 , 7 - benzomorphan (Mr 2266 BS, 1 μmol·L-1), a specific K-antagonist which itself had no effect on the action potentials of the ventricular papillary muscle of guinea pigs, indicating that U-50 -188H at 1-10 μmol·L-1 acts via specific cardiac K-receptors. At 100 μmol·L-1, U-50 488H not only shortened APD50 and APD90 but also reduced RP, APA, and Vmax which were not attenuated by Mr 2266 BS (1 μmol·L-1) suggesting that the effects of U-50 488H at 100 μmol · L-1 were probably nonspecific. 相似文献
10.
目的:研究依那普利(Ena)对豚鼠乳头状肌电生理特性,哇巴因诱发的延迟后除极(DAD)和触发电活动(TA)的直接作用.方法与结果:采用标准玻璃微电极技术记录豚鼠乳头状肌动作电位.Ena呈浓度依赖性增加静息膜电位(RP)和动作电位幅度(APA),而对0期最大除极,超射,和动作电位时程无明显影响.Ena10μmol·L-1则可明显抑制哇巴因05μmol·L-1诱发的DAD和TA,DAD幅度分别由53±23,59±28,74±21和89±13降至26±07,31±10,37±15和53±11(mV)(P均<001),刺激周长为200ms时TA数目由36±07降至08±02(P<005).结论:Ena通过增加心肌细胞RP和APA抑制哇巴因诱发豚鼠乳头状肌DAD和TA. 相似文献
11.
尿苷三磷酸通过P2Y_2尿嘌呤受体延长豚鼠乳头状肌动作电位时程(英文) 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:研究尿苷三磷酸(UTP)对豚鼠乳头状肌的电生理作用,及UIP作用的相关受体。方法:利用细胞内微电极技术记录豚鼠乳头状肌跨膜电位。结果:UTP、ATP和ADP均可浓度依赖性延长豚鼠乳头状肌动作电位时程(APD)。激动剂的效应强度序列为UTP=ATP>ADP,且UTP和ATP的作用存在交叉脱敏现象。Adenosine(Ado)和α,β-methyleneATP(α,β-MeATP)对豚鼠乳头状肌动作电位各参数均无影响,氨茶碱持续灌流亦不影响UTP的作用。与UTP 3mmol/L等渗的ceftriaxonum(3mmol/L)或NaCl(9mmol/L)可显著但轻微地延长APD。结论:UTP延长豚鼠乳头状肌APD的作用由特异性和非特异性两种作用组成,前者与P2Y_2受体有关。 相似文献
12.
Effects of dauricine,quinidine,and sotalol on action potential duration of papillary muscles in vitro 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:观察蝙蝠葛碱对豚鼠乳头状肌的动作电位是否具有使用依赖性特征,并与奎尼丁、索他洛尔作平行比较.方法:利用细胞内微电极技术记录豚鼠乳头状肌跨膜动作电位.结果:蝙蝠葛碱20μmol·L-1能明显延长乳头状肌跨膜动作电位时程,在刺激周长为200,300,400,600,800,1000,2000ms时,其延长动作电位时程的百分率分别为22±8,11±6,9±5,7±5,6±3,43±28,45±28,蝙蝠葛碱延长动作电位时程作用于刺激周期较短时作用明显,呈使用依赖性特征.而奎尼丁1μmol·L-1和索他洛尔10μmol·L-1延长动作电位时程作用随刺激周期延长而增强,呈现逆向使用依赖性特征.结论:蝙蝠葛碱使用依赖性延长豚鼠乳头状肌动作电位时程. 相似文献
13.
目的:证明非洛地平(Fel)对心肌钙通道是否有阻断作用,与硝苯啶和维拉帕米作一些比较.方法:利用细胞内微电极和单蔗糖电压钳方法研究Fel对豚鼠右心室乳头状肌动作电位,慢反应动作电位和慢钙电流的作用.结果:Fel呈浓度依赖性抑制动作电位的持续时间,慢反应动作电位的0相除极速度,幅度及持续时间和慢钙电流.Fel的作用不易冲洗掉,刺激频率增加,Fel作用减弱.Fel对心肌钙通道静息态有作用.用三氟拉嗪处理标本后,Fel作用消失.结果:Fel对心肌钙通道具有阻断作用.这种作用主要是对静息态钙通道的作用. 相似文献
14.
双苯氟嗪在体外对离体豚鼠乳头肌电生理的影响 总被引:3,自引:3,他引:0
用细胞内微电极技术记录正常和部分除极豚鼠乳头肌动作电位, 研究双苯氟嗪(3-30 μmol· L-1)对豚鼠乳头肌细胞电生理的影响. 结果表明,双苯氟嗪轻度缩短正常乳头肌动作电位的平台期(PPD), 50%和90%复极化时程(APD50和APD90),但对静息电位(RP),动作电位幅度(APA),超射(OS) 和 0 相最大上升速率(Vmax)均无显著影响.在高K+部分去极化的豚鼠乳头肌标本, 双苯氟嗪可轻度降低慢反应动作电位的OS,APA和Vmax,并缩短PPD, APD50和APD90, 对RP同样无显著影响. 在相同浓度下, 双苯氟嗪对离体豚鼠乳头肌动作电位的影响与氟桂利嗪无显著差别.提示双苯氟嗪在较高浓度时,可轻度缩短豚鼠乳头肌的复极过程及降低部分除极乳头肌的OS, APA和Vmax. 相似文献
15.
马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌动作电位的影响 总被引:12,自引:1,他引:12
研究马钱子碱对心肌电生理方面的影响。采用常规微电极技术同步记录收缩力的方法,观察了马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌动作电位(Ap)及收缩力(Fc)的影响。实验结果表明:马钱子碱在浓度大于等于1×10-6mol·L-1时,浓度依赖地延长快反应动作电位(FAP)及高钾除极组织胺和氯化钡诱发的慢反应动作电位SAP的APD50、APD90,在浓度大于等于3×10-6mol·L-1时,抑制FAP及SAP的Fc,在浓度大于等于1×10-5mol·L-1时,还可抑制FAP及SAP的APA、Vmax。提示马钱子碱具有阻断心肌K+、Na+、Ca2+通道的作用。 相似文献
16.
目的研究赤土茯苓苷(Smi)对离体豚鼠正常心室乳头状肌及高K+除极乳头状肌细胞动作电位的影响。方法采用标准微电极技术。结果Smi较大剂量时(50mg·L-1、100mg·L-1)明显提高正常动作电位(AP)的0相上升最大速度(Vmax)和动作电位幅度(APA);延长动作电位时程(APD)。Smi较小剂量(2mg·L-1、10mg·L-1、50mg·L-1)时显著降低高K+除极后,由异丙肾上腺素(Iso)诱发出的慢反应动作电位(SAP)的Vmax和APA,并缩短SAP的APD。对CaCl2(3mmol·L-1诱发出的SAP无影响;此作用与普萘洛尔(Pro)在(15μmol·L-1)时所产生的作用相似,上述作用随剂量增加而增强。结论Smi具有β受体阻滞样作用。 相似文献
17.
用传统微电技术研究了沙棘总黄酮(TFH)对心肌细胞的电生理作用,TFH 100—200 mg·L~(-1)使豚鼠心室乳头状肌APD缩短,收缩力下降,培养大鼠心肌细胞APD缩短及4相除极斜率降低。TFH 100 mg·L~(-1)可抑制毒毛花甙G诱发豚鼠乳头状肌心律失常。提示,上述作用主要与TFH抑制心肌细胞Ca~(2 )内流影响心肌细胞内Ca~(2 )储库有关。 相似文献
18.
用细胞内微电极技术记录正常和部分除极豚鼠乳头肌动作电位,研究双苯氟嗪(3-30μmol·L-1)对豚鼠乳头肌细胞电生理的影响.结果表明,双苯氟嗪轻度缩短正常乳头肌动作电位的平台期(PPD),50%和90%复极化时程(APD50和APD90),但对静息电位(RP),动作电位幅度(APA),超射(OS)和0相最大上升速率(Vmax)均无显著影响.在高K+部分去极化的豚鼠乳头肌标本,双苯氟嗪可轻度降低慢反应动作电位的OS,APA和Vmax,并缩短PPD,APD50和APD90,对RP同样无显著影响.在相同浓度下,双苯氟嗪对离体豚鼠乳头肌动作电位的影响与氟桂利嗪无显著差别.提示双苯氟嗪在较高浓度时,可轻度缩短豚鼠乳头肌的复极过程及降低部分除极乳头肌的OS,APA和Vmax. 相似文献
19.
苦参碱对豚鼠心肌电生理及机械特性的影响 总被引:8,自引:4,他引:8
目的 观察苦参碱对离体豚鼠右心室乳头状肌动作电位及收缩力 (Fc)的影响 ,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法 采用标准玻璃微电极技术记录心肌细胞动作电位 ,肌力换能器同步记录心肌收缩力。结果 苦参碱 10、2 5、5 0 μmol·L-1可浓度依赖性地延长快反应动作电位(FAP)的复极 5 0 %时程 (APD50 )、复极 90 %时程 (APD90 )和有效不应期 (ERP) ,延长高钾除极组织胺及氯化钡诱发的慢反应动作电位 (SAP)的APD50 、APD90 ;但对FAP、SAP的动作电位振幅 (APA)、0期最大除极速率 (Vmax)及Fc无明显影响。结论 结果提示苦参碱对心肌细胞钠、钙离子通道无明显影响 ,其延长APD的作用可能是阻断心肌钾通道的结果。 相似文献
20.
戊巴比妥钠对豚鼠乳头状肌电活动和机械收缩的影响张翼,谷双振,郝永昌,宋立林,郭书梅,卢慎圭(河北医科大学生理教研室,石家庄050017,中国)关键词戊巴比妥;电生理学;动作电位;乳头状肌;钾通道目的:研究戊巴比妥钠(SP)对豚鼠心室乳头状肌动作电位(... 相似文献