正常子宫内膜腺上皮和子宫内膜癌细胞的超微结构

观察15例正常排卵前期、排卵后期及绝经后子宫内膜腺上皮和28例子宫内膜癌细胞的超微结构并进行了比较。正常各期内膜腺上皮有其自身特点。子宫内膜癌细胞最显著的变化在细胞核,可见核体及核包涵体,为正常内膜腺细胞所未见。其他细胞器形态、数量及分布异常,这些变化随分化程度下降而显著。从某些特殊类型内膜癌细胞的形态观察,提示它们共同起源于具多向分化潜能的苗勒管上皮。     

植入前小鼠子宫内膜整合素α4的表达及超微结构特点

目的观察植入前小鼠子宫内膜整合素α4的表达分布状况及超微结构。方法用免疫化SP法检测妊娠1~4d小鼠子宫内膜整合素α4的表达;用透射电镜观察植入前小鼠子宫内膜的超微结构。结果整合素α4主要表达于子宫内膜腔上皮及腺上皮,表达强弱不等,于妊娠第4天表达最强。透射电镜观察妊娠第4天子宫内膜腔上皮和腺上皮内线粒体、粗面内质网、分泌颗粒等丰富,内膜间质水肿,基质细胞肥大变圆,胞质内富含糖原、脂滴。结论妊娠1~4d小鼠子宫内膜持续表达整合素α4;妊娠第4天子宫内膜腔上皮、腺上皮和基质细胞处于植入前分泌功能旺盛阶段。提示整合素α4可能参与小鼠胚泡植入过程,其表达强弱与植入前子宫内膜的发育同步化。     

子宫内膜异位症中基质蛋白水解酶的异常表达

目的探讨基质蛋白水解酶在子宫内膜异位症(endometriosis,EM)发病中的作用。方法应用免疫组织化学及图像分析方法测定MMP-2,9和组织蛋白酶D在正常子宫内膜、EM在位及异位内膜中的含量。结果正常子宫内膜和EM在位内膜腺上皮的MMP-2,9和组织蛋白酶D随月经周期呈规律性变化,分泌期显著高于增生期;EM在位内膜腺上皮MMP-2,9和组织蛋白酶D的表达与正常子宫内膜无明显差异;卵巢子宫内膜异位囊肿异位腺上皮MMP-9的表达,与同组EM在位内膜差异无显著性。但卵巢子宫内膜异位囊肿异位腺上皮MMP-2和组织蛋白酶D的表达显著高于EM在位内膜。结论MMP-2和组织蛋白酶D的表达异常与EM的发病有关。     

无排卵型功能性子宫出血患者子宫内膜血管内皮生长因子、雌激素受体和孕激素受体的表达及其与血管形成的相关性

目的　研究无排卵型功能性子宫出血患者子宫内膜血管内皮生长因子 (VEGF)、雌激素 (ER)和孕激素 (PR)受体的表达情况 ,探讨其与子宫内膜血管形成的关系。　方法　选用微血管密度标记物 CD34 ,测定子宫内膜微血管密度(MVD)。采用免疫组织化学方法 ,检测 VEGF、ER和 PR在2 0例正常子宫内膜和 4 0例无排卵型功能性子宫出血子宫内膜的表达情况。　结果　 (1) VEGF蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞和部分血管内皮细胞 ,间质细胞呈不连续且较弱的表达。分泌期腺上皮 VEGF蛋白表达显著高于增生期 ;腺囊型单纯增生和复合增生子宫内膜腺上皮 VEGF蛋白表达显著低于增生期。 (2 )正常子宫内膜增生期与分泌期MVD差异无显著性意义。腺囊型单纯增生和复合增生子宫内膜 MVD显著低于正常子宫内膜。 (3)正常子宫内膜 ER、PR蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞胞核 ,血管内皮细胞未见表达。分泌期腺上皮 ER、PR蛋白表达显著低于增生期 ;腺囊型单纯增生和复合增生子宫内膜腺上皮PR的表达显著高于增生期。 (4)子宫内膜腺上皮 VEGF与MVD呈显著性正相关。子宫内膜腺上皮 VEGF与腺上皮PR呈显著性负相关。　结论　 VEGF在子宫内膜血管生成过程中发挥一定的作用。性激素受体可能通过 VEGF间接调节子宫内膜血管生成。 VE     

大鼠脾脏形态学的年龄变化

本文用组织学和组织化学方法对SD大鼠脾脏的年龄变化进行了观察。大鼠脾脏中白髓随增龄而逐渐减少,结构紊乱,淋巴细胞密度下降。白髓和红髓分界不清。巨噬细胞及中性粒细胞数量增多。ANAE、ACP、AlP活性随增龄而加强。ATP酶无明显变化,SDH、LDH和5-Nase活性下降,说明老龄鼠脾脏细胞中的代谢活动发生了一定的变化。     

子宫内膜异位症异位内膜的超微病理学改变及意义

目的 对子宫内膜异位症异位内膜腺上皮的超微结构进行研究,以求解析异位病灶本身所具有的特点及其在发病过程中所起的作用.方法 对子宫腺肌病和卵巢子宫内膜异位囊肿的异位内膜腺上皮进行透射电镜观察.结果 卵巢子宫内膜异位囊肿、子官腺肌病的异位内膜腺上皮具有与正常子宫内膜不同的超微病理学特征.结论 子宫内膜异位症异位内膜的超微结构改变使其能够突破机体的防御体系在"异域"生长.     

无排诳型功能性子宫出血患者子宫内膜血管内皮生长因子、雌激素受体和孕激素受体的表达及其与血管形成的相关性

目的：研究无排卵型子宫出血患者子宫内膜血管内皮生长因子（VEGF）、雌激素（ER）和孕激素（PR）的受体的表达情况,探讨其与子宫内膜血管形成的关系。方法：选用微血管密度标记物CD34,测定子宫内膜微血管密度（MVD）。采用免疫组织化学方法,检测VEGF、ER和PR在20例正常子宫内膜和40例无排卵型功能性子宫出血子宫内膜的表达情况。结果：（1）VEGF蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞和部分血管内皮细胞,间质细胞呈不连续且较弱的表达。分泌期腺上皮VEGF蛋白表达显著高于增生期;腺囊型单纯增生和复合增生子宫内膜腺上皮VEGF蛋白表达显著低于增生期。（2）正常子宫内膜增生期与分泌期MVD差异无显著性意义。腺囊型单纯增生和复合增生子宫内膜MVD显著低于正常子宫内膜。（3）正常子宫内膜ER、PR蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞胞胞核,血管内皮细胞未见表达。分泌期腺上皮ER、PR蛋白表达显著低于增生期;腺囊型单纯增生和复合增生子宫内膜腺上皮PR的表达呈显著性正相关。子宫内结膜上皮CVEGF与腺上皮PR呈显著性负相关。结论：VEGF在子宫内膜血管生成过程中发挥一定的作用。性激素受体可能通过VEGF间接调节子宫内膜血管生成。VEGF和PR水平异常可能导致无排卵型功能性子宫出血。     

STAT3与胚泡植入关系的实验研究

目的观察信号转导和转录激活因子3（STAT3）在早孕小鼠子宫内膜中的表达,探讨STAT3与胚泡植入的关系。方法取未孕动情期及孕1～8d的小鼠子宫做切片,采用免疫组织化学SP法和图像处理系统,对STAT3在早孕小鼠子宫内膜的表达位置和强度进行检测。结果①STAT3主要分布于小鼠子宫内膜腔上皮、腺上皮和蜕膜细胞。②妊娠小鼠子宫内膜腔上皮和腺上皮中STAT3的表达随妊娠进行逐渐增强,孕4d呈强阳性表达,此后表达逐渐减弱;而蜕膜细胞的表达从孕5d开始逐渐增强。③未孕组小鼠子宫内膜中STAT3弱表达。结论①STAT3参与胚泡植入过程和子宫内膜容受性的建立。②STAT3还可能参与了植入后胚泡滋养层的扩展、分化及子宫内膜蜕膜化反应。     

STAT3与胚泡植入关系的实验研究

目的观察信号转导和转录激活因子3（STAT3）在早孕小鼠子宫内膜中的表达,探讨STAT3与胚泡植入的关系。方法取未孕动情期及孕1～8d的小鼠子宫做切片,采用免疫组织化学SP法和图像处理系统,对STAT3在早孕小鼠子宫内膜的表达位置和强度进行检测。结果①STAT3主要分布于小鼠子宫内膜腔上皮、腺上皮和蜕膜细胞。②妊娠小鼠子宫内膜腔上皮和腺上皮中STAT3的表达随妊娠进行逐渐增强,孕4d呈强阳性表达,此后表达逐渐减弱;而蜕膜细胞的表达从孕5d开始逐渐增强。③未孕组小鼠子宫内膜中STAT3弱表达。结论①STAT3参与胚泡植入过程和子宫内膜容受性的建立。②STAT3还可能参与了植入后胚泡滋养层的扩展、分化及子宫内膜蜕膜化反应。     

RU486对人体外子宫内膜的抗增生作用与雌激素的关系

目的　探讨 RU4 86抗子宫内膜增生作用对雌激素背景的依赖性。方法　选择 10例人正常增生期子宫内膜 ,分别在 17β-雌二醇、RU4 86及两者并存的培养基中进行培养。Ki- 6 7作为细胞增生活性的标记物用免疫组化方法测定。结果　腺上皮细胞 Ki- 6 7积分 (3.90± 1.37)明显高于基质细胞 Ki- 6 7积分 (2 .6 0± 0 .93)。单纯 RU4 86无明显抗内膜增生活性 (P>0 .0 5 ) ;17β-雌二醇显著增加腺上皮 Ki- 6 7积分 (6 .30± 1.95 ) ,而 17β-雌二醇与 RU4 86联合处理后 ,腺上皮 Ki- 6 7积分显著下降至 2 .30± 0 .6 8(P<0 .0 1) ,而对基质细胞 Ki- 6 7积分无影响。结论　 RU4 86与雌激素共同作用部位是子宫内膜腺上皮细胞 ,RU4 86能阻断雌激素的刺激作用 ,其抗增生活性依赖于雌激素背景的存在     

老化大鼠睾丸的组织化学观察

用组织化学方法对青年、初老及老年S.D大鼠的睾丸进行了观察,发现SDH、GPDH、3β-HSDH、NSE、ATPase及5′-Nase等酶活性随增龄而减弱,但LDH略增强,这表明:大鼠随着年龄的增长睾丸的新陈代谢及生精活动出现明显的衰老变化。     

低剂量X-线子宫内照射引起的胎鼠中枢神经系统损害

通过让受孕的SD大鼠于其妊娠第15d(G—15)或第18d(G—18)接受0.5Gy的X-线照射,研究了低剂量X-线照射对其儿鼠中枢神经系统形态发生的影响。被照射的和未经照射的(对照)幼鼠均在生后第7d 或第26d,以混合醛固定液经心灌流。脑组织经常规组织学程序处理后,于光镜和电镜下检查。结果显示:在 G-15和 G-18接受照射并于出生后第26d 取材的鼠脑中,海马和齿状回内散布着一些深染、固缩的小神经元群.多呈双侧分布。其在 G-15和 G-18受照射的幼鼠中的发生率分别为57%和33%。同时在14%～22%的 G-15或 G-18受照射并于出生后第26d 处死的动物中,见到明显的小脑损害,其皮质颗粒层内呈现许多大小不等的透亮小区,其中含有数量减少的异染色的小细胞,细胞周围的神经毡明显变得稀疏。本实验动物海马结构之所以对电离辐射敏感,可用照射时间正好与细胞形态发生阶段相吻合来解释。小脑皮质颗粒细胞的病理改变可能是电离辐射影响了其前驱细胞或外颗粒层中的增殖细胞和/或迁移细胞所致。     

51例肺转移癌的诊断及手术治疗效果分析

目的 分析评价转移癌的诊断及手术治疗。方法 自１９７５年１月￣１９９０年１２月我院胸外科对５１例肺转移癌进行了手术治疗,其中男３８例,女１３例,平均年龄４６岁。肿瘤来源于全身各组织器官。单侧肺单发、多发分别为２０例和２３例,双侧多发８例。结果 全组５１例均行外科手术治疗,其中全肺切除６例,肺叶切除２６例,肺段及肺楔形切除１９例,无手术死亡及术后并发症发生。全组５年生存率为２９．４％,２年生存率为４     

SURGERY ON INTERCONDYLAR FRACTURE OF HUMERUS

Objective To evaluate the results of surgery on intercondylar fracture of humerus. Methods Fifty-eight cases (26 males, 32 females), in an average age of 46.6 (13～82 years), of intercondylar fracture of the humerus operated from September 1988 to September 1998 were followed up 29 months (8～63 months). According to the AO /ASIF classification 8, 7 and 5 cases were divided into type B1, B2 and B3 respectively while other 13, 10 and 15 patients into C1, C2 and C3 re spectively. All the cases were evaluated by modified Jupiter assessment. Results Twenty-eight patients gained excellent re suits, while the good, fair and poor outcomes were found in twenty-two, three and five cases respectively. Conclusion Surgical treatment from posterior trans-olecranon approach with combination of internal fixation and bone graft, followed by early active motion and adhesion relief procedure for elbow if necessary, was advocated in intercondylar fracture of humerus.     

大鼠单剂量灌服莫西沙星后泌尿生殖系统的组织分布及其药代动力学研究

目的：探讨单次灌胃给予莫西沙星大鼠的组织分布及药代动力学。方法60只SD大鼠分为10组,按莫西沙星50 mg／kg灌胃给药,给药前及给药后0．25、0．50、1．00、2．00、3．00、4．00、6．00、8．00、12．00、24．00 h分别取肺、子宫、卵巢输卵管、肾脏、输尿管及膀胱组织,高效液相色谱法（HPLC）测定各组织中莫西沙星的药物浓度,3p97软件拟合药代动力学参数。结果建立HPLC测定组织中莫西沙星药物浓度的方法,专属性好,药物浓度在0．0016～50．0000μg／mL线性关系良好。给药后肺、子宫、卵巢输卵管、肾脏、输尿管及膀胱组织 T1／2β分别为（13．65±3．56）h、（12．64±2．86）h、（13．27±3．51）h、（13．47±3．29）h、（14．78±2．64）h及（11．56±1．58）h ,Cmax 分别为（15．61±3．58）μg／mL、（12．48±4．57）μg／mL、（16．18±4．21）μg／mL、（12．65±3．17）μg／mL、（26．68±7．42）μg／mL 和（1．13±0．58）μg／mL ,Tmax分别为（3．15±1．24）h、（2．66±1．74）h、（2．97±1．65）h、（2．58±1．36）h、（3．47±1．84）h和（2．46±1．87）h,AUC0～ t分别为（87．2±5．41）μg·h－1·mL －1、（70．89±4．56）μg· h－1·mL －1、（92．41±7．65）μg·h－1·mL －1、（88．26±6．94）μg·h－1·mL －1、（170．59±21．48）μg·h－1·mL －1和（14．57±5．47）μg·h－1·mL －1。结论大鼠单剂量灌服莫西沙星后输尿管和卵巢输卵管组织有较高的药物浓度,可维持较长时间。     

Alterations of lipid profile in endurance over-trained subjects

BACKGROUND: We tested the hypothesis that endurance over-training could alter the favorable effects of well-tolerated training on lipid profile. METHODS: At weeks 1, 6, 15, 26, 36, and 47 of the training program, blood was drawn to test lipid profile of 20 endurance-trained rowers. Diet and caloric intake were controlled. RESULTS: Over-training was diagnosed in five subjects (loss of performance, asthenia, sleep disturbance...) at week 15 and lipid profile of well-trained and over-trained subjects were compared. Training improved cholesterolemic profile and lowered insulin resistance (HOMA-IR: -39 +/- 9%; p=0.02), and triglycerides concentration (-30 +/- 6%; p=0.05) in rowers who did not change to demonstrate over-training. Plasma LPL (+29 +/- 11%; p=0.01) and hepatic lipase (+5 +/- 3%; p=0.01) activities increased in this group suggesting higher TG utilization and turnover. After week 15 and regarding the well-trained condition for the five over-trained subjects, VLDL-TG (-13 +/- 7 %; p=0.03) and Apo-C(3) (-31 +/- 13%; p=0.01) concentrations decreased, while insulin resistance (+17 +/- 7%; p=0.03) and glycerol concentration (+17 +/- 3%; p=0.01) increased and hepatic lipase activity decreased (-14 +/- 4%; p=0.01). CONCLUSION: Over-training was accompanied by alterations in the lipid profile, which appeared to be the consequence of over-training.     

纳洛酮对幼年大鼠反复热惊厥后远期惊厥易感性的影响

目的:探讨纳洛酮对幼年大鼠反复热惊厥后远期惊厥易感性的影响.方法: 用热水浴惊厥模型诱导生后15 d的SD大鼠发生7次热性惊厥,期间两治疗组大鼠(各13只)每次惊厥一出现立即腹腔注射低剂量纳洛酮(分别为1 mg/kg和2 mg/kg),而惊厥对照组大鼠(n=13)仅腹腔注射相同体积的生理盐水.间隔2个月再热水浴1次,观察比较治疗组和惊厥对照组大鼠远期惊厥发生率、惊厥潜伏期、惊厥持续时间及惊厥程度的差异.采用Timm染色观察神经元海马齿状回苔藓纤维发芽状况.结果: 未接受纳洛酮治疗的有幼年反复热性惊厥史的对照组大鼠,2个月后再次接受热刺激时,惊厥发生率为84.6%, 惊厥潜伏期(3.65±0.77) min,惊厥持续时间(21.18±4.06) min,惊厥级别评分(4.54±0.78), 5级惊厥发生率达69.3%,且有2只大鼠出现惊厥持续状态, 其中1只抽搐后死亡;而接受纳洛酮治疗的实验组大鼠,2个月后再次接受热刺激时,惊厥发生率、惊厥潜伏期、惊厥持续时间、惊厥级别评分分别为57.7%、(3.78±0.69) min、(5.66±2.78) min、(2.97±1.18), 5级惊厥发生率仅为19.3%, 无1只出现惊厥持续状态.比较两组惊厥发生率、惊厥潜伏期差异均无显著性,但惊厥持续时间、惊厥级别评分、5级惊厥发生率两组相比差异均有显著性.惊厥对照组Timm染色显示大鼠海马区有明显苔藓纤维发芽现象,评分达(2.33±1.03);而治疗组大鼠Timm染色示海马区苔藓纤维发芽现象明显减轻,评分为(0.92±0.79);两者比较差异有显著性, 提示治疗组大鼠远期惊厥脑损伤较未治疗组明显减轻.结论:应用低剂量纳洛酮对反复热性惊厥的幼年大鼠进行早期干预治疗,可以降低远期惊厥易感性,减轻成年后再次惊厥所造成的神经元损伤.     

孕期氯氮平暴露对子代大鼠生长发育和脑MAPK44/42表达的影响

目的 建立孕期氯氮平暴露子代大鼠模型,观察孕期给药对子代造成的影响.方法 8周龄wistar雌鼠,分为对照组(n=17只)和用药组(n=25只),在大鼠孕6～15d,对照组腹腔注射生理盐水,用药组注射氯氮平针剂.观察子代大鼠体格发育、神经反射、神经行为以及脑MAPK表达.结果 氯氮平孕期暴露组导敛子代大鼠早期生长延迟,出生后第4天和第7天(F=12.56/7.51,P＜0.01)体质量增长低于对照组;神经发育指标显示悬崖回避反射在出生后第3天和第9天(F=4.969/4.348;P＜0.05)与对照组相比回避反应时间延长;空中翻正反射达标数目较对照组明显减少(F=7.959/6.457,P＜0.01/0.05);旷场行为试验未显示差异性;对出生后15d龄的子代大鼠海马及其前额叶皮质MAPK44/42表达检测显示:海马部位Pho-MAPK44/42表达显著低于对照组(F=18.729/23.824,P＜0.01),MAPK44/42表达2组差异无显著性;前额叶皮质Pho-MAPK44/42和MAPK44/42表达2组差异无显著性.结论 孕期氯氮平暴露可导致子代大鼠生长发育和脑发育异常.     

立体定向三维适形放射治疗脑干肿瘤临床研究

目的回顾性分析18例脑干肿瘤的立体定向适形放射治疗（SCRT）方法结果。方法2000年3月-2005年3月我院采用SCRT技术（TOPSLANE治疗计划系统）治疗脑干肿瘤18例,其中男性11例,女性7例,年龄6—67岁,中位28岁。均采用SCRT治疗,放射治疗剂量45—60Gy／5—7周。随访6—60个月（中位24个月）。结果15／18例在放疗结束时临床症状缓解率83％;1、3和5年生存率分别为57．6％、42．6％和33．3％,并发症发生率为12．87％。结论放射治疗是目前治疗脑干肿瘤的主要手段,放疗可以提高生存期和改善生活质量。     

大鼠基底前脑NGFR神经元出生后的发育

目的：研究基底前脑神经生长因子受体（ＮＧＦＲ）阳性神经元在出生后早期的发育变化。方法：６０只新生大鼠按出生后当天 Ｐ０、Ｐ１、Ｐ３、Ｐ５、Ｐ７、Ｐ９、Ｐ１１、Ｐ１３、Ｐ１５和 Ｐ３０天 １０个时间组进行灌注、固定和取材,每个时间组６ ．只动物,冰冻切片后进行ＮＧＦＲ的免疫组织化学染色。结果：基底前脑内侧隔核、斜角带核、腹侧苍白球及视前大细胞核从出生当天即有 ＮＧＦＲ阳性细胞出现,这些阳性细胞逐渐发育生长, ３０天时已基本成熟。结论：基底前脑 ＮＧＦＲ神经元在出生后早期的发育有一定的规律。