血清CXC趋化因子配体16水平与冠心病的相关性

目的 探讨血清可溶性CXC趋化因子配体16与冠心病的关系,以及其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性.方法 研究对象分为急性冠状动脉综合征组(n=29)、稳定型心绞痛组(n=26)及对照组(n=21).酶联免疫吸附法测定血清CXC趋化因子配体16水平,比较三组患者间血清CXC趋化因子配体16水平;Logistic回归分析CXC趋化因子配体16水平与急性冠状动脉综合征的相关性,Spearman相关分析其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性.结果 血清CXC趋化因子配体16水平在急性冠状动脉综合征组显著增高,其与急性冠状动脉综合征呈正相关,而与用药情况、血脂及C反应蛋白水平无相关.急性冠状动脉综合征组血清CXC趋化因子配体16与Gensi-ni评分不相关.结论 血清可溶性CXC趋化因子配体16水平在急性冠状动脉综合征病人显著增高,是独立于C反应蛋白及血脂水平的生物标志物.血清可溶性CXC趋化因子配体16与冠状动脉狭窄严重程度不相关.     

骨髓相关蛋白对急性冠状动脉综合征的早期诊断价值

目的探讨骨髓相关蛋白对急性冠状动脉综合征的早期诊断价值。方法选取因胸痛发作3 h内就诊患者81例,行冠状动脉造影,根据临床最终诊断,将患者分为急性冠状动脉综合征组和非缺血性胸痛组。分别在胸痛0～3 h、3～6 h、6～12 h采血检测骨髓相关蛋白,比较不同时段、不同取样途径骨髓相关蛋白变化规律。结果胸痛0～3 h、3～6 h和6～12 h骨髓相关蛋白两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。冠状动脉血和同期外周静脉血骨髓相关蛋白比较差异有统计学意义(P<0.05)。绘制0～6 h骨髓相关蛋白受试者作业特征曲线,最适cut-off值为8.5 mg/L,受试者作业特征曲线下面积为0.898(95%CI 0.815～0.981),灵敏度为60.7%,特异度为95.0%。结论骨髓相关蛋白对急性冠状动脉综合征诊断具有较高的灵敏度,可作为诊断急性冠状动脉综合征的早期生化标志物。     

血脂康对急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2和9的影响

目的探讨血脂康对急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶2和9的影响。方法30例急性冠状动脉综合征患者住院后服用血脂康,在服药前、服药后7天和30天分别收集静脉血1 mL,以检测基质金属蛋白酶2和9及相应酶原。正常对照组为25例健康自愿者。结果与正常对照组相比,急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶2及酶原明显增高(P<0.01)。与服药前相比,服用血脂康后7天基质金属蛋白酶2和9及相应酶原无明显变化,服药30天后基质金属蛋白酶2下降(P<0.05),基质金属蛋白酶2酶原、基质金属蛋白酶9及酶原无明显变化(P>0.05)。结论急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2及酶原明显增高,血脂康可以降低基质金属蛋白酶2。     

大剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征的调脂及抗炎作用

目的探讨40 mg/d阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征行经皮冠状动脉介入治疗术后患者的调脂及抗炎作用。方法将92例急性冠状动脉综合征行经皮冠状动脉介入治疗术后患者随机均分为两组,对照组给予阿托伐他汀10 mg/d,试验组给予阿托伐他汀40 mg/d,用药后4、12、24周检测两组患者血脂、血清中超敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9浓度,对比两组调脂及抗炎作用差异。结果①用药后12周,试验组患者血清总胆固醇较对照组显著降低(P<0.05);用药后24周,试验组患者血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均较对照组显著降低(P<0.01)。②用药后12周,试验组患者血清基质金属蛋白酶9较对照组显著降低(P<0.01);用药后24周,试验组患者血清超敏C反应蛋白较对照组显著降低(P<0.05)。③降脂强度与病人的血清超敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的浓度下降趋势呈线性正相关。④随访期内两组心脏事件发生率无统计学差异(P>0.05)。结论①服用阿托伐他汀40 mg/d安全可靠。②服用阿托伐他汀40 mg/d可显著提高急性冠状动脉综合征患者行经皮冠状动脉介入治疗术后血脂达标率。③服用阿托伐他汀40 mg/d对炎症因子血清基质金属蛋白酶9和血清超敏C反应蛋白具有更强抑制作用。     

普伐他汀早期应用对急性冠状动脉综合征血管炎症反应及内皮功能的影响

目的观察普伐他汀在急性冠状动脉综合征患者早期(发病48h以内)应用对患者血浆一氧化氮、内皮素及C反应蛋白的影响。方法60例急性冠状动脉综合征患者随机分为两组。普伐他汀组30例,常规治疗组(未服用他汀类调脂药物)30例,疗程2周,分别于治疗前后测定血浆一氧化氮、内皮素及C反应蛋白水平。结果普伐他汀组血浆C反应蛋白(32.7±10.8μg/L)及内皮素(50.3±17.2μg/L)水平明显下降、血浆一氧化氮(50.3±10.2μmol/L)水平明显上升,与常规治疗组血浆C反应蛋白(44.3±9.7μg/L)、内皮素(72.4±16.4μg/L)及血浆一氧化氮(42.8±8.7μmol/L)水平比较有显著性差异(P<0.01)。结论普伐他汀在急性冠状动脉综合征患者中早期应用能够抑制血管内皮的炎症反应,稳定粥样斑块,改善血管内皮功能,解除冠状动脉痉挛。     

急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2水平的检测

目的检测急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2的水平,探讨其与不稳定性斑块及临床危险度的内在联系。方法应用十二烷基硫酸钠—聚丙烯酰胺凝胶电泳及Western免疫印迹法分别检测急性冠状动脉综合症患者血清基质金属蛋白酶2的水平。其中不稳定型心绞痛组28例,分属低、中、高危3个亚组,急性心肌梗死组50例,正常对照组50例,稳定型心绞痛组51例。结果对照组、稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组基质金属蛋白酶2水平分别为236±33 INT.mm2、224±23 INT.mm2、455±51 INT.mm2和503±45 INT.mm2。急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组分别与稳定型心绞痛组和对照组之间比较,基质金属蛋白酶2水平差异有显著性,对照组与稳定型心绞痛组之间基质金属蛋白酶2水平无统计学差异。4组之间血清基质金属蛋白酶原水平无明显差别。Western免疫印迹法也显示了类似的结果。不稳定型心绞痛低危、中危、高危3个亚组间比较,无论是酶原还是活性酶的水平均未发现显著差别。结论血清基质金属蛋白酶2水平在急性冠状动脉综合征患者中明显升高,提示血清基质金属蛋白酶2增高可作为急性冠状动脉综合症的一个危险信号,但基质金属蛋白酶2与急性冠状动脉综合症危险度并无相关性。     

急性冠状动脉综合征患者外周血CD31~(bright)/Annexin V~+内皮微粒水平增高

目的 观察急性冠状动脉综合征患者与非冠心病患者外周血内皮微粒水平,探讨CD31bright/AnnexinV+内皮微粒与心血管危险因素的相关性.方法 急性冠状动脉综合征患者56例,非冠心病患者26例,采用流式细胞仪检测外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒水平.结果 与非冠心病患者比较,急性冠状动脉综合征患者外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒显著增加(P<0.01),而急性心肌梗死与不稳定型心绞痛亚组之间外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒水平无显著性差异(P>0.05).所有入选患者中,2型糖尿病患者外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒水平较非糖尿病患者显著升高(P<0.05);多因素回归分析显示,血清甘油三酯水平与外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒数量独立正相关(r=0.28,P<0.05).急性冠状动脉综合征组血清高敏C反应蛋白水平与外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒数量呈正相关(r=0.31,P<0.05).结论 急性冠状动脉综合征患者和糖尿病患者外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒增多,提示急性冠状动脉综合征患者和2型糖尿病患者内皮损伤严重.CD31bright/Annexin V+内皮微粒水平增高可能与血清甘油三酯和血清高敏C反应蛋白水平增高有关.     

髓过氧化物酶在急性冠状动脉综合征患者近期预后判断中的作用

目的探讨血浆髓过氧化物酶水平对急性冠状动脉综合征患者近期心脏事件的预测作用。方法采用酶联免疫吸附法分别测定急性冠状动脉综合征组、稳定型心绞痛组和非冠心病组患者的血浆髓过氧化物酶浓度,比较各组之间血浆髓过氧化物酶浓度的差异;常规治疗,随访半年,记录心脏事件。结果急性冠状动脉综合征组血浆髓过氧化物酶浓度(30.26±30.65μg/L)显著高于稳定型心绞痛组(15.00±11.36μg/L)和非冠心病组(14.34±9.25μg/L)(P<0.001),稳定型心绞痛组与非冠心病组之间血浆髓过氧化物酶浓度差异无统计学意义(P=0.73);急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者血浆髓过氧化物酶浓度差异无统计学意义(P>0.05);急性冠状动脉综合征组患者血浆髓过氧化物酶与血清高敏C反应蛋白、心肌肌钙蛋白I及传统心血管病危险因素不相关,多元Logistic回归分析发现血浆髓过氧化物酶是急性冠状动脉综合征诊断最重要的影响因素(OR=16.92);血浆髓过氧化物酶高浓度患者的心脏事件发生率较高。结论血浆髓过氧化物酶可能是急性冠状动脉综合征的生物化学标志物之一;血浆髓过氧化物酶水平升高的急性冠状动脉综合征患者心脏事件发生率较高。     

血清骨保护素和脑利钠肽水平与非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变程度的相关性

目的 探讨血清骨保护素和脑利钠肽水平与非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变程度之间的关系.方法 192例受试者分为三组:稳定型心绞痛患者58例,不稳定型心绞痛/非ST段抬高心肌梗死患者99例,对照者35例,入院时检测血清骨保护素和脑利钠肽水平,并进行冠状动脉造影.根据造影结果对冠状动脉病变进行Gensini评分,分析两种标志物与冠状动脉狭窄数及冠状动脉病变Gensini评分的相关性.结果所有冠心病患者骨保护素水平高于对照组(P<0.01),稳定型心绞痛组骨保护素水平低于不稳定型心绞痛/非ST段抬高心肌梗死组(P<0.01);稳定型心绞痛组脑利钠肽水平略高于对照组(P>0.05),不稳定型心绞痛/非ST段抬高心肌梗死组脑利钠肽水平明显高于稳定型心绞痛组(P<0.01);多支血管病变患者脑利钠肽水平显著高于单支血管病变患者(P<0.01),脑利钠肽与冠状动脉病变Gensini评分轻微相关(r=0.45,P<0.01),骨保护素与冠状动脉病变Gensini评分显著相关 (r=0.64,P<0.001),多元回归分析发现骨保护素和脑利钠肽与冠心病独立相关(P<0.01).结论血清骨保护素与不稳定型心绞痛/非ST段抬高心肌梗死患者冠状动脉狭窄程度及病变进展有关,提示骨保护素可能参与了冠状动脉疾病的进程.不稳定型心绞痛/非ST段抬高心肌梗死患者脑利钠肽水平也增高,表明脑利钠肽水平与缺血范围以及严重程度有较大的关联.     

经皮冠状动脉介入治疗对急性冠状动脉综合征患者内皮功能的影响

目的了解急性冠状动脉综合征患者的内皮功能及经皮冠状动脉介入治疗对内皮功能的影响。方法共入选120例急性冠状动脉综合征患者及30例正常对照者,采用高分辨率彩色多普勒超声仪,测定肱动脉内皮依赖性血流介导的血管舒张功能及非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管舒张功能。急性冠状动脉综合征患者按有无接受经皮冠状动脉介入治疗分为两组,观察两组患者基线及3个月的内皮依赖性血流介导及非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管舒张功能。结果急性冠状动脉综合征患者的内皮依赖性血流介导的血管舒张功能明显低于正常对照组(8.29±5.11比10.64±3.82,P=0.029),而两组间非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管舒张功能无明显差别(20.37±9.29比18.41±5.83,P=0.226);经皮冠状动脉介入治疗组术后3个月的内皮依赖性血流介导的血管舒张功能较术前明显降低(5.26±7.20比7.86±5.51,P=0.037),而药物治疗组的内皮依赖性血流介导的血管舒张功能前后对比无明显变化(7.14±6.99比7.91±4.52,P=0.401);内皮依赖性血流介导的血管舒张功能在两组之间及各组治疗前后无统计学差别(P>0.05)。结论急性冠状动脉综合征患者存在内皮功能受损;经皮冠状动脉介入治疗进一步加重内皮功能障碍。     

LDL-C／HDL-C比值与冠脉病变程度和急性冠脉综合征的关系

目的探讨LDL-C/HDL-C比值与冠脉病变程度和急性冠脉综合征的关系。方法回顾性地分析203例选择性冠状动脉造影的病人,其中冠心病组(冠状动脉狭窄至少有1支以上≥50%)139例,非冠心病组(冠状动脉狭窄<50%)64例,分析两组间血脂各项(LDL-C、HDL-C、LDL-C/HDL-C)是否有差异性;LDL-C、HDL-C、LDL-C/HDL-C与冠状动脉狭窄程度的相关性及与急性冠脉综合征的关系。结果(1)LDL-C、LDL-C/HDL-C冠心病组比非冠心病组高[LDL-C(2·71±0·81)mmol/L vs(2·33±0·95)mmol/L,P<0·01;LDL-C/HDL-C(2·43±0·66)vs(1·92±0·64),P<0·01];冠心病组HDL-C(1·17±0·29)mmol/L低于非冠心病组HDL-C(1·27±0·35)mmol/L,(P<0·05)。(2)LDL-C,LDL-C/HDL-C与冠状动脉狭窄程度呈微弱的正相关(RldL-c=0·159,P=0·024,RldL-c/hdL-c=0·213,P=0·002)。(3)LDL-C/HDL-C急性冠脉综合征组(2·61±0·85)比非急性冠脉综合症组(2·33±0·86)高(P<0·05),差异有显著性。结论(1)冠心病患者LDL-C、LDL-C/HDL-C升高、HDL-C降低。(2)LDL-C,LDL-C/HDL-C与冠状动脉狭窄程度呈微弱正相关。(3)LDL-C/HDL-C比值升高是急性冠脉综合症的一项比较常见的伴有脂质异常。     

联合检测肌钙蛋白T、高敏C反应蛋白和B型钠尿肽对非ST段抬高的急性冠状动脉综合征预后诊断的价值

目的探讨联合检测肌钙蛋白T、高敏C反应蛋白、B型钠尿肽对非ST段抬高的急性冠状动脉综合征预后诊断的价值。方法检测145例经冠状动脉造影证实的非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者肌钙蛋白T、高敏C反应蛋白、B型钠尿肽的水平。随访急性冠状动脉综合征患者12个月，观察终点为心肌梗死新发或再发和心源性死亡。结果多因素logistic回归分析发现肌钙蛋白T、高敏C反应蛋白、B型钠尿肽可独立预测非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者远期预后。经过已知的临床危险因素校正后，心脏生化标志物异常的数目仍然是其心血管事件重要危险因子。结论联合检测肌钙蛋白T、高敏C反应蛋白、B型钠尿肽对急性冠状动脉综合征患者长期预后有重要的临床价值。     

不同剂量辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者组织因子和组织因子途径抑制物的影响

目的观察不同剂量的辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆组织因子和组织因子途径抑制物的影响。方法将88例急性冠状动脉综合征患者分为对照组28例、辛伐他汀20 mg组29例和辛伐他汀40 mg组31例,在入院第2天和在平均治疗8天以后清晨空腹采血,用酶联免疫吸附法测定血浆中的组织因子活性和组织因子途径抑制物的水平。结果辛伐他汀治疗的两个组组织因子活性较治疗前明显降低,分别从0.47±0.58 IU/L下降到0.20±0.30 IU/L和从0.59±0.77 IU/L下降到0.36±0.55 IU/L(P<0.05),对照组组织因子活性无变化;辛伐他汀40 mg组组织因子途径抑制物的水平增高,从263±203μg/L增加到369±279μg/L(P<0.05),但其他两组组织因子途径抑制物水平在治疗前后无差异。结论20 mg和40 mg辛伐他汀短期治疗急性冠状动脉综合征患者均能使组织因子活性降低,40 mg辛伐他汀治疗时使组织因子途径抑制物水平增高,提示他汀对组织因子和组织因子途径抑制物的作用可能是其抗栓机理之一。     

急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环粘附分子的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平变化的临床意义.方法应用酶联免疫吸附法检测65例冠心病患者(30例急性冠状动脉综合征,35例稳定型心绞痛)及27例对照者冠状动脉循环(冠状静脉窦-主动脉根部)血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平,比较其水平变化与不同冠心病类型之间的关系.结果急性冠状动脉综合征组冠状静脉窦和主动脉根部血浆细胞间粘附分子l和血管细胞粘附分子1水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.05);急性冠状动脉综合征组冠状动脉循环(冠状静脉窦与主动脉根部的差值)血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.01).稳定型心绞痛组和对照组冠状静脉窦、主动脉根部和冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平无明显差别(P＞0.05).血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平与冠状动脉病变受累支数无关.结论急性冠状动脉综合征时血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1浓度显著升高,冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1变化反映冠状动脉炎症活动程度,细胞粘附分子参与斑块的不稳定.     

急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞环氧合酶2mRNA表达及阿托伐他汀的作用

为检测急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞中环氧合酶 2表达及阿托伐他汀的影响 ,探讨环氧合酶 2在动脉粥样硬化中的作用和他汀类药物的抗炎机制。采用逆转录聚合酶链反应半定量的方法 ,观察 4 2例急性冠状动脉综合征患者和 18例健康自愿者外周血单核细胞环氧合酶 2的表达 ,同时观察急性冠状动脉综合征组单核细胞在不同浓度阿托伐他汀 (0～ 10 μmol L)干预 2 4h后环氧合酶 2表达的变化。结果发现 ,急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞中环氧合酶 2的表达明显高于健康对照组 (1.6 4± 0 .2 5比 0 .5 9± 0 .2 1,P <0 .0 5 )。阿托伐他汀在体外明显抑制急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞环氧合酶 2的表达 (P <0 .0 5 ) ,且呈浓度依赖性。结果提示 ,环氧合酶 2在动脉粥样硬化炎症中起作用 ,阿托伐他汀明显降低急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞环氧合酶 2的表达 ,环氧合酶 2可能是阿托伐他汀发挥降脂外抗炎作用的靶点之一。     

颈总动脉内膜中膜厚度和冠状动脉斑块形态与急性冠状动脉综合征危险分层的关系

目的 探讨颈总动脉内膜中膜厚度及冠状动脉病变形态与急性冠状动脉综合征患者TIMI危险积分的关系,进而评估颈总动脉内膜中膜厚度在急性冠状动脉综合征患者危险分层中的作用.方法 检测132例非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者的颈总动脉内膜中膜厚度,分析冠状动脉造影以观察有无多个复杂冠状动脉狭窄病变,考察他们与TIMI危险积分及其各个变量之间的关系.结果 123例(99.2%)患者获得满意的颈动脉超声显像,颈总动脉内膜中膜厚度为0.83±0.22 mm,62例(50.4%)患者的颈总动脉内膜中膜厚度值有病理意义(≥0.8 mm);仅有单个冠状动脉复杂病变患者为52例(39.4%),多个复杂病变患者有80例(60.6%).同无病理意义颈总动脉内膜中膜厚度(<0.8 mm)的患者相比,在具有病理意义颈总动脉内膜中膜厚度的患者中,年龄≥65岁、糖尿病以及既往有缺血性心脏病史的患者比例均增多(均有P<0.05);而同仅有单个复杂冠状动脉病变患者相比,有多个复杂冠状动脉病变患者中,年龄≥65岁、糖尿病、既往有缺血性心脏病史的患者比例也增多(均有P<0.05).颈总动脉内膜中膜厚度与TIMI危险积分显著相关(r=0.25,P=0.004),多个复杂病变也与TIMI危险积分相关(r=0.31,P<0.01).Logistic回归分析显示,年龄≥65岁[OR:3.52(CI:1.48～9.37),P=0.001]和糖尿病[OR:3.83(CI:1.66～8.91),P=0.004]为有病理意义颈总动脉内膜中膜厚度的的预测因子,有多个复杂冠状动脉病变也与年龄≥65岁[OR:17.32(CI:6.53～52.34),P<0.001]和糖尿病[OR:3.06(CI:1.84～8.73),P=0.006]有关.结论 非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者的颈总动脉内膜中膜厚度及有无多个冠状动脉复杂病变均与TIMI危险积分有一定程度的关联,颈总动脉内膜中膜厚度可作为非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者危险分层的重要补充.     

急性冠状动脉综合征患者血小板一氧化氮合酶活性及表达改变

观察急性冠状动脉综合征患者血小板一氧化氮合酶活性及表达改变情况。急性冠状动脉综合征患者32例 ,以健康成人 2 2例作对照 ,取外周静脉血后 ,利用凝胶色谱柱法收集血小板 ,用同位素两步色谱法测定一氧化氮合酶活性 ;蛋白免疫印迹增强化学发光法检测内皮型一氧化氮合酶表达水平。结果发现 ,基础状态下血小板一氧化氮合酶活性正常人为 95 6 .0± 4 8.2pmol 10 8血小板 ,急性冠状动脉综合征患者为 5 2 5 .5± 6 0 .8pmol 10 8血小板 ,明显低于正常人 (P <0 .0 1) ,组胺刺激后血小板一氧化氮合酶活性仍低于正常对照组 (P <0 .0 1) ;与正常人相比 ,急性冠状动脉综合征患者血小板内皮型一氧化氮合酶表达无明显改变。结果提示 ,急性冠状动脉综合征患者血小板一氧化氮合酶活性降低 ,一氧化氮释放减少可能是其血小板活化的机制之一。由于血小板粘附 ,聚集白色血栓形成是急性冠状动脉综合征早期事件 ,这对我们认识冠心病发病机理、开发临床新药提供新的思路。