乳腺癌HPV感染状况及与HIF-1α、 Glut-1、VEGF表达的相关性

目的 探讨乳腺癌人乳头瘤病毒(HPV)感染状况及与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白-1(Glut-1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法 随机选取2020年1月-2023年3月在内蒙古医科大学附属医院接受乳腺癌手术治疗的120例原发性乳腺癌患者为研究对象，上述研究对象中共收集乳腺癌组织110例、癌旁组织80例、正常乳腺组织80例，采用免疫组化染色SP法检测三种组织中HIF-1α、Glut-1及VEGF表达情况；分子原位杂交技术检测三种组织中HPV感染状况。对比HPV感染及未感染乳腺癌、癌旁组织及正常乳腺组织中HIF-1α、Glut-1、VEGF蛋白阳性表达情况。结果 乳腺癌组织中HPV感染率为56.36%,癌旁组织中HPV感染率为17.50%,正常乳腺组织中HPV感染率为1.25%;乳腺癌组织中HIF-1α、Glut-1、VEGF蛋白阳性表达率均高于癌旁组织、正常乳腺组织(P<0.05),癌旁组织中HIF-1α、Glut-1、VEGF蛋白阳性表达率均高于正常乳腺组织(P<0.05);感染HPV的乳腺癌组织、癌旁组织、正常乳腺组织中的HIF-1...     

COX-2、HIF-1α在乳腺癌组织中的表达及其与微血管生成的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测50例乳腺癌、20例癌旁组织中COX-2、HIF-1α蛋白的表达情况.用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算MVD.结果 乳腺癌组织中COX-2的阳性表达率为66%(33/50),HIF-1α的阳性表达率为60%(30/50),显著高于癌旁组织(P＜0.01),在乳腺癌组织中COX-2、HIF-1α蛋白表达之间存在显著正相关(r=0.630.P＜0.01).COX-2、HIF-1α表达与淋巴结转移、临床分期显著相关(P＜0.05),与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性(P＞0.05),COX-2、HIF-1α阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 乳腺癌组织中存在COX-2、HIF-1α的高表达.COX-2蛋白可通过诱导HIF-1α蛋白的表达上调,增强乳腺癌细胞的侵袭力,促进乳腺癌浸润、转移.     

COX-2、HIF-1α在乳腺癌组织中的表达及其与微血管生成的关系

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度（MVD）的关系。方法应用免疫组织化学方法检测50例乳腺癌、20例癌旁组织中COX-2、HIF-1α蛋白的表达情况，用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞，计算MVD。结果乳腺癌组织中COX-2的阳性表达率为66％（33／50），HIF-1α的阳性表达率为60％（30／50），显著高于癌旁组织（P〈0．01），在乳腺癌组织中COX-2、HIF-1α蛋白表达之间存在显著正相关（r=0．630，P〈0．01）。COX-2、HIF-1α表达与淋巴结转移、临床分期显著相关（P〈0．05），与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性（P〉0．05），COX-2、HIF-1α阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 乳腺癌组织中存在COX-2、HIF-1α的高表达。COX-2蛋白可通过诱导HIF-1α蛋白的表达上调，增强乳腺癌细胞的侵袭力，促进乳腺癌浸润、转移。     

蛋白酪氨酸磷酸酶1B在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)在乳腺非特殊型浸润性癌(NST)组织中的表达及意义。方法采用原位杂交技术和免疫组化法分别检测86例乳腺NST组织中PTP1B mRNA和蛋白的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系,以癌旁正常乳腺组织作为阴性对照。结果 PTP1B mRNA及蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为52.3%和59.3%,均明显高于癌旁正常乳腺组织,差异有统计学意义(P≤0.01)。PTP1B mRNA与蛋白表达呈正相关(rs=0.773,P0.001),且PTP1B表达与乳腺癌淋巴结转移、TNM分期有关(P≤0.001),与者患者年龄、肿瘤大小和组织学分级无关(P均0.05)。生存分析结果显示,PTP1B蛋白阳性患者的生存时间短于阴性患者(χ~2=13.071,P0.001)。结论 PTP1B在乳腺癌组织中高表达,且与淋巴结转移、TNM分期有关,其有望成为乳腺癌治疗的潜在靶点。     

结肠癌组织中转化生长因子-β1和缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子的表达及临床意义

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)在结肠癌及癌旁组织中的表达情况,并探讨其临床意义,为结肠癌的诊治提供依据。方法选取2016年2月至2018年1月在北京市第六医院行手术治疗的70例结肠癌患者作为研究对象,采集癌组织及对应的癌旁组织,应用实时荧光定量聚合酶链反应法检测TGF-β1、HIF-1α、VEGF mRNA的表达水平,应用免疫组织化学染色检测TGF-β1、HIF-1α、VEGF蛋白的表达水平,并分析三者与临床病理特征间的关系。用SPSS 17.0软件包进行数据的处理。计量资料的组间比较用t检验,计数资料的比较用χ2检验,等级资料的比较用秩和检验,两因素间的关系用Spearman相关分析。结果将TGF-β1、HIF-1α和VEGF mRNA在癌旁组织中的表达量标准化为1,上述指标在结肠癌组织中的相对表达量分别为2.50±1.56、2.65±1.72、3.47±1.43,均明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P0.01)。结肠癌组织中TGF-β1、HIF-1α、VEGF蛋白阳性表达率分别为72.9%、67.1%和85.7%,癌旁组织中依次为24.3%、32.9%和41.4%,差异均有统计学意义(P0.01)。TGF-β1的表达与TNM分期及肿瘤分化程度有关,HIF-1α与肿瘤直径、TNM分期及肿瘤分化程度有关,VEGF与肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移及肿瘤分化程度均有关(P0.05,P0.01)。Spearman相关性分析显示,TGF-β1、HIF-1α与VEGF呈正相关(rs值分别为0.345、0.402,P0.05,P0.01)。结论结肠癌组织中TGF-β1、HIF-1α及VEGF均呈高表达,并与临床病理特征密切相关,检测TGF-β1、HIF-1α及VEGF有助于结肠癌的诊治。     

乳腺癌患者癌组织P16蛋白及β-连环蛋白和P53蛋白表达与HPV感染的关系

目的 探讨乳腺癌患者癌组织P16蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)、P53蛋白表达与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法 采用免疫组织化学法检测126例乳腺癌组织及癌旁正常组织、85例乳腺纤维瘤组织中P16蛋白、β-catenin以及P53蛋白的表达,并分析其与HPV感染、乳腺癌临床病理特点及预后的相关性。结果 HPV、β-catenin和P53蛋白在乳腺癌组织中的表达高于乳腺纤维瘤组织和癌旁正常组织,P16蛋白在乳腺癌组织中的表达低于乳腺纤维瘤组织和癌旁正常组织(P<0.05)。69例出现淋巴结转移的乳腺癌患者中,HPV阳性率为75.36%,高于未出现淋巴结转移的乳腺癌患者(P<0.05)。HPV感染与肿瘤分期以及是否出现淋巴结转移有关(P<0.05),P16、β-catenin、P53蛋白表达与乳腺癌患者肿瘤分期以及是否出现淋巴结转移有关(P<0.05)。HPV阳性、β-catenin阳性患者2年生存率低于阴性患者,P16蛋白阳性患者高于阴性患者(P<0.05),P53蛋白阳性生存率与阴性相比,差异无统计学意义。结论 HPV感染可能通过调控P1...     

HIF-1α在人舌鳞癌组织中的表达及意义

目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在舌鳞癌组织、癌旁正常舌组织中表达状况及与舌癌进展之间的关系。方法采用半定量免疫印迹法(Western blot)检测40例舌鳞癌组织和癌旁正常舌组织中HIF-1α的表达。结果HIF-1α在舌癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织中的表达水平(P<0.05)。HIF-1α表达与舌癌的临床TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),与性别、年龄、组织学类型无关(P>0.05)。结论HIF-1α在舌癌的进展中具有重要作用,与疾病发展进程密切相关。     

HIF-1α、G6PD及PDCD5的表达及与患者临床特征的相关性分析

目的分析肾透明细胞癌(CCRCC)缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)及程序性细胞死亡因子5(PDCD5)的表达及与患者临床特征的相关性。方法纳入2017年2月至2018年2月于本院接受诊治的61例CCRCC患者,根据预后生存情况分为:生存组44例,死亡组17例。收集肿瘤组织及肿瘤旁正常肾脏粘膜组织,分别作为CCRCC组(n=61)和癌旁正常组织组(n=61)。比较HIF-1α、G6PD及PDCD5在CCRCC组织及癌旁组织的表达情况;分析HIF-1α、G6PD及PDCD5患者各临床特征的相关性,并采用多元Logistic回归分析影响CCRCC患者预后生存的危险因素。结果 CCRCC组织HIF-1α、G6PD阳性表达率高于癌旁正常组织组,PDCD5阳性表达率低于癌旁正常组织组,差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α、G6PD及PDCD5表达情况与CCRCC患者肿瘤直径、病理分期、TNM分期及WHO/ISUP分级呈显著相关性(P<0.05)。死亡组pT1-2期、Ⅰ～Ⅱ期、WHO/ISUP分级1～2级、HIF-1α阴性、G6PD阴性及PDCD5阳性者较生存组少,差异有统计学意义(P<0.05)。TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、HIF-1α阳性、G6PD阳性及PDCD5阴性为影响CCRCC患者预后生存的独立危险因素(P<0.05)。结论 HIF-1α、G6PD、PDCD5在CCRCC组织中异常表达,可作为预测CCRCC患者预后的潜在分子标志物和治疗靶点。     

HDAC1与E-cadherin在乳腺癌中的表达及其相关性研究

目的:探析HDAC1与E-cadherin在乳腺癌中的表达情况,进一步分析该两种基因与乳腺癌发生发展关系。方法:选取乳腺癌标本48例,癌旁乳腺正常组织36例,采用免疫组化方法检测HDAC1与E-cadherin在乳腺癌组织及癌旁乳腺正常组织中的表达。结果:48例乳腺癌组织中HDAC1与E-cadherin阳性表达率分别为83.3%、20.8%,而在癌旁乳腺正常组织中阳性表达率分别为16.7%、79.2%,此差异性具有显著统计学意义(P0.05);HDAC1阳性表达与临床分期、淋巴结转移临床病理参数有关(P0.05),E-cadherin在乳腺癌组织中高表达,与淋巴结转移呈负相关性(P0.05),而与临床分期、年龄、肿瘤大小等临床病理参数无相关性(P0.05);在乳腺癌组织中,HDAC1与E-cadherin阳性表达有相关性(r=-064,P0.05),统计学有意义。结论:HDAC1与E-cadherin在不同乳腺组织阳性表达率不同,预示HDAC1与E-cadherin表达与乳腺癌发生发展有很大关联,有望对早期筛查和诊断乳腺癌提供新思路。     

乳腺癌组织细胞周期依赖性蛋白激酶1的表达与微血管生成的关系

目的探讨细胞周期依赖性蛋白激酶1(PFTK1)在人乳腺癌组织中的表达,及其与乳腺癌临床病理特征的关系和对血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达的影响。方法随机选取乳腺癌组织及相应的癌旁组织各113例,采用免疫组织化学SP法检测PFTK1在其中的表达以及VEGF、MVD在乳腺癌组织中的表达,对所得数据进行统计学分析。结果PFTK1在乳腺癌组织中呈强弱不等的表达,总阳性率为55.8%(63/113),高于癌旁组织的33.6%(38/113),两组总阳性率比较差异存在统计学意义(P=0.001)。PFTK1阳性组的VEGF阳性表达率为71.4%(45/63),明显高于PFTK1阴性组的VEGF阳性表达率26.0%(13/50),两组阳性表达率比较差异存在统计学意义(P=0.000)。PFTK1阳性组及阴性组的MVD计数分别为(53.04±8.05)、(44.95±8.72),两组比较差异存在统计学意义(P=0.000)。根据腋窝淋巴结转移情况、TNM分期及Ki-67表达的分组中,PFTK1阳性表达率的差异存在统计学意义(P0.05),而根据年龄、肿块大小、ER、PR及Her-2表达的分组中,PFTK1阳性表达率的差异不存在统计学意义(P0.05)。结论 PFTK1可能促进乳腺癌微血管生成,而且可能与肿瘤细胞增殖、转移有关。     

新型雌激素膜受体ER-α36、GPR30和乳腺癌关系的研究

目的探讨新型雌激素膜受体ER-α36和GPR30在乳腺癌中的表达及与乳腺癌临床病理特征间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测该院2011年4月-2014年4月72例乳腺癌及41例相应癌旁正常乳腺组织中ER-α36及GPR30的表达,分析其与乳腺癌及其临床病理特征间的关系。结果 ER-α36、GPR30主要表达于乳腺上皮细胞的细胞膜和细胞浆;72例乳腺癌中ER-α36、GPR30表达率分别为43.1%(31/72)、52.8%(38/72);41例癌旁正常乳腺组织中ER-α36、GPR30表达率分别为68.3%(28/41)、53.7%(22/41)。ER-α36在乳腺癌中的表达低于正常乳腺组织(P0.05);乳腺癌中ER-α36表达与淋巴结转移、患者年龄、病理分级、肿瘤分期及肿瘤大小无关(P0.05)。GPR30表达在乳腺癌和正常乳腺组织相似(P0.05);GPR30表达和肿瘤大小及淋巴结转移呈正相关(P0.05),与其他临床指标无关(P0.05)。本研究未发现ER-α36、GPR30表达之间的关系。结论新型雌激素膜受体ER-α36、GPR30在乳腺癌及癌旁组织中均有表达;ER-α36在乳腺癌中表达降低;GPR30和乳腺癌肿瘤大小及淋巴结转移等恶性指标有关。ER-α36、GPR30是乳腺癌发生发展的重要分子指标。     

FoxM1、Cep55蛋白在基底细胞样型乳腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨FoxM1和Cep55蛋白在基底细胞样型乳腺癌(BLBC)中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测66例BLBC及其癌旁正常乳腺组织、70例非BLBC组织中FoxM1和Cep55蛋白的表达情况及二者间的关系.结果 BLBC、非BLBC及癌旁正常乳腺组织中FoxM1蛋白阳性表达率分别为77.3％(51/66)、60.0％(42/70)和13.6％(9/66),Cep55蛋白阳性表达率分别为74.2％(49/66)、57.1％(40/70)和16.7％(11/66),BLBC和非BLBC组织均明显高于癌旁正常乳腺组织,BLBC组织明显高于非BLBC组织,差异均有统计学意义(P＜0.05).BLBC组织中FoxM1和Cep55蛋白阳性表达与腋窝淋巴结转移及TNM分期有关,差异均有统计学意义(P＜0.05);而与年龄、绝经情况、肿瘤大小无关,差异均无统计学意义(P＞0.05).Spearman相关分析结果显示,BLBC组织中FoxM1蛋白与Cep55蛋白表达呈正相关(r=0.259,P＜0.05).结论 FoxM1和Cep55蛋白可能参与了BLBC的发生、发展,并且FoxM1和Cep55蛋白可能有一定的协同作用.     

宫颈癌患者HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4的表达及其预后研究

目的探讨宫颈癌患者HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4的表达及临床病理特征与预后相关性。方法选取2013年1-12月该院妇产科收治的40例宫颈癌患者为观察组,选取同期40例常规宫颈防癌检查结果阴性者为对照组。采用免疫组化SP法对入组对象取下组织进行HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4免疫组化染色,采用统计学方法分析HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4的表达及宫颈癌临床病理特征与预后相关性,比较HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4的表达与宫颈癌临床病理特征的关系及患者预后情况。结果对照组患者均未见表达,HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4的阳性表达率分别为47.50%、65.00%、52.50%、60.00%,与无淋巴结转移相比,淋巴结转移患者HIF-1α、VEGF、CXCL12/CXCR4的阳性表达率及MVD值差异有统计学意义(P0.05);与Ⅰ~Ⅱ期相比,Ⅲ~Ⅳ期患者HIF-1α、VEGF、CXCL12/CXCR4阳性表达率及MVD值差异有统计学意义(P0.05)。HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4阴性表达、MVD值低的患者预后良好率明显优于阳性表达、MVD值高的患者(P0.05)。结论 HIF-1α、VEGF、MVD、CXCL12/CXCR4的表达与宫颈癌有无淋巴结转移及TNM分级等临床特征有关,可作为宫颈癌生物学行为和预后的重要指标。     

老年三阴性乳腺癌PTEN、DJ-1表达及其与临床病理的相关性研究

目的 探讨老年三阴性乳腺癌(TNBC)中PTEN、DJ-1的表达及其临床意义。方法:收集我院行手术切除治疗的年龄≥60岁TNBC患者85例,另选择同期年龄≥60岁的正常乳腺组织50例为对照组,采用SP免疫组织化学法检测PTEN、DJ-1蛋白的表达,并分析两者表达的相互作用及其与老年TNBC临床病理特征的关系。结果:PTEN、DJ-1在85例老年TNBC组织中的阳性表达率分别为28.2%(24/85)和74.1%(63/85),在50例正常乳腺组织中的阳性表达率分别为100%(50/50)和6.0%(3/50),老年TNBC组织中DJ-1阳性表达率明显高于正常乳腺组织(P<0.05),而PTEN阳性表达率明显低于正常乳腺组织(P<0.05)。在老年TNBC组织中,TNM分期(III-IV)、伴有腋窝淋巴结转移、伴有脉管癌栓者的PTEN阳性表达率明显低于TNM分期(I-II)、无腋窝淋巴结转移、无脉管癌栓者(P<0.05);病理分级(III-IV)、TNM分期(III-IV)、伴有腋窝淋巴结转移、伴有脉管癌栓者的DJ-1阳性表达率明显高于病理分级(I-II)、TNM分期(I-II)、无腋窝淋巴结转移、无脉管癌栓者(P<0.05)。结论:老年TNBC组织中存在PTEN的表达缺失,DJ高表达,且两者均对TNBC患者的淋巴结转移、侵袭性强和容易远处转移的临床病理特征有重要影响。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在子宫内膜癌中的表达及相关性

目的:探讨HIF-1α、VEGF在子宫内膜癌中的表达及其临床意义,并分析两者的相关性。方法:采用免疫组织化学S-P方法检测11例正常子宫内膜、14例不典型增生子宫内膜、38例子宫内膜癌组织中HIF-1α和VEGF的表达。结果:HIF-1α和VEGF在子宫内膜癌和不典型增生子宫内膜组织中的阳性率明显高于正常子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。在子宫内膜癌组织中HIF-1α蛋白阳性表达与组织病理学分级、手术病理分期无关(P>0.05);VEGF随病理组织学分级的增加、手术病理分期的进展阳性率逐渐上升,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α和VEGF的表达呈正相关(r=0.429,P=0.007)。结论:在缺氧状态下,子宫内膜癌组织中HIF-1α基因被激活,过渡表达HIF-1α蛋白,并通过VEGF的上调而刺激肿瘤新生血管的生成,使肿瘤耐受缺氧,促进子宫内膜癌的转移。     

人胃腺癌中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、生存素表达及意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)、血管内皮生长因子(VEGF)、生存素(Survivin)表达在胃腺癌发生、发展中的作用以及相互关系.方法 应用免疫组化(SABC)法检测71例胃腺癌组织及20例正常胃黏膜组织中HIF-1 α、VEGF、Survivin的表达情况,并分析其与胃腺癌临床病理特征的关系.结果 HIF-1 α、VEGF、Survivin在胃腺癌组织中阳性表达率分别为59.15%(42/71)、53.52%(38/71)、47.89%(34/71),而在正常胃黏膜组织中表达不明显或不表达,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01),HIF-1 α、VEGF及Survivin表达与胃腺癌组织学分级、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期均密切相关(P＜0.05或＜0.01).胃腺癌组织中HIF-1 α表达与VEGF及survivin 表达均呈显著正相关,VEGF与Survivin表达亦呈显著正相关.结论 HIF-1 α通过上调VEGF及Survivin表达促进胃腺癌发生、发展;VEGF与Survivin间存在协同作用.     

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中血管内皮生长因子（VEGF）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达情况,探讨VEGF及MMP-9在NSCLC侵袭和转移中的作用。方法应用免疫组织化学SABC法检测23例肺良性病变组织、30例NSCLC癌旁正常肺组织及111例NSCLC组织中VEGF及MMP-9的表达水平。结果NSCLC组织中VEGF及MMP-9的阳性表达率均高于肺良性病变组织和NSCLC癌旁正常肺组织（P〈0.05）。VEGF和MMP-9的表达随组织分化程度的降低而升高（P〈0.05）;在腺癌中MMP-9的阳性表达率高于鳞癌（P〈0.05）。VEGF和MMP-9的阳性表达率随TNM分期增高而升高（P〈0.05）,VEGF的阳性表达率随肿瘤增大而升高（P〈0.05）。有淋巴结转移者VEGF和MMP-9的阳性表达率高于无淋巴结转移者（P〈0.05）;存活1 a以内、1-3 a的患者VEGF和MMP-9的阳性表达率均高于存活3-5 a者（P〈0.05）。结论VEGF和MMP-9可能在NSCLC的侵袭和转移中发挥重要作用,可作为评估NSCLC的侵袭、转移和预后的参考指标。     

VEGF、HIF-1α在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义

目的探讨卵巢癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及临床意义。方法采用免疫组化法,检测60例卵巢癌组织,32例良性卵巢肿瘤中HIF-1α和VEGF的表达情况。结果卵巢恶性肿瘤组HIF-1α、VEGF的表达明显高于正常卵巢和良性卵巢肿瘤,差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。卵巢癌组织中HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤病理分级有关(P0.01)。结论 VEGF和HIF-1α与卵巢癌的发生、发展、浸润和转移有关,他们可成为卵巢癌化疗新的分子治疗靶点。     

HIF-1α、VEGF、P53对老年宫颈癌浸润影响的组织芯片研究

目的:探讨HIF-1α、VEGF、P53对老年宫颈癌局部浸润的作用。方法:应用组织芯片技术和免疫组织化学方法对比检测老年宫颈鳞状细胞原位癌30例、微小浸润癌34例、浸润癌36例中HIF-1α、VEGF、P53的表达。结果:HIF-1α在原位癌中的表达率明显低于微小浸润癌、浸润癌(P<0.05和P<0.001),微小浸润癌、浸润癌中表达率无明显差别(P>0.05);VEGF在原位癌中的表达率明显低于微小浸润癌和浸润癌(P<0.05和P<0.001),微小浸润癌中表达率明显低于浸润癌(P<0.05);P53在原位癌中的阳性表达率均明显低于微小浸润癌和浸润癌中的表达率(P<0.05和P<0.05),微小浸润癌中的阳性表达率与浸润癌无明显差别(P>0.05)。HIF-1α与VEGF阳性表达之间在微小浸润癌、浸润癌中存在密切相关(r=0.8737,P<0.01和r=0.7957,P<0.01)。HIF-1α、P53与宫颈癌的微小浸润密切相关,VEGF与宫颈癌浸润的全过程密切相关。结论:HIF-1α、VEGF、P53都与老年宫颈癌局部浸润相关,其中HIF-1α、P53在局部浸润始动阶段发挥重要作用,VEGF在浸润全过程都发挥重要作用。     

HIF-1α、VEGF在外阴鳞状细胞癌中的表达与临床意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1 alpha,HIF-1α)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在外阴鳞状细胞癌(vulvar squamous cell carcinoma,VSCC)中的表达及其相互关系。方法:用免疫组化SP法检查43例VSCC中HIF-1α、VEGF蛋白表达。结果:VSCC中HIF-1α与VEGF阳性表达率分别为72.09%(31/43),76.74%(33/43),均明显高于外阴正常表皮(P<0.01)。随着病理分级、临床分期的增加及淋巴结转移的发生,HIF-1α与VEGF阳性表达率也随之增加,差异有显著性(P<0.05)。HIF-1α与VEGF表达呈正相关(rs=0.866,P<0.01)。结论:HIF-1α、VEGF是反映VSCC浸润转移等生物学行为的重要指标,HIF-1α诱导VEGF表达从而促进肿瘤血管生成可能参与VSCC的进展。