川芎生物碱对脑缺血-再灌注大鼠SOD、MDA、神经功能及脑梗死容积的影响

目的 研究川芎(CHX)生物碱对局灶性脑缺血-再灌注(I/R)大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及动物苏醒后神经功能、脑梗死容积的影响.方法 腹腔注射(ip)CHX生物碱50、100、200 mg/kg和生理盐水1 w后将其制成局灶性脑大鼠损伤模型,并检测血清中的SOD活性、MDA含量,神经功能损伤评分以及脑梗死容积的变化,同时与假手术组比较.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01).CHX 50 mg/kg组、CHX 100 mg/kg组、CHX 200 mg/kg组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高(P＜0.01),MDA含量均降低(P＜0.05),脑梗死容积明显缩小(P＜0.01);神经功能评分差异显著(P＜0.05).结论 CHX生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑I/R后脑组织的损害.     

川芎生物碱对大鼠心肌细胞损伤的保护研究

目的通过观察川芎生物碱对大鼠心肌缺血产生损伤模型的影响,探讨其对缺血性心肌细胞损伤的保护作用。方法选取Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组及川芎生物碱高剂量组、低剂量组,每组各10只;各组均正常饲养,川芎生物碱高、低剂量组于实验前7d给予川芎生物碱50mg/kg·d和12.5mg/kg·d腹腔注射;建立大鼠心肌缺血损伤模型,记录心电图变化,测定血清各项相关生化指标。结果高剂量组可改变实验性大鼠急性心肌缺血的心电图S-T段变化幅度,减少心律失常发生率,提高心肌SOD活力,抑制CK活性,增加MDA含量。结论川芎生物碱能通过抑制心肌细胞凋亡以减少心肌缺血损伤,起到保护心肌作用。     

nmhaFGF对SD大鼠缺血再灌注视网膜SOD、MDA、NO的影响

目的观察非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子（nmhaFGF）对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的影响.方法 40只SD大鼠随机分为对照组10只,实验组（nmhaFGF组）30只.实验组（大鼠左眼）又分为nmhaFGF低剂量组（1.25μg组）、nmhaFGF中剂量组（2.5μg组）、nmhaFGF高剂量组（5μg组）各10只,右眼为模型组（给予等量生理盐水）.采用升高眼内压的方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型.再灌注24h后分光光度法测定视网膜MDA、SOD含量,GRIESS反应测定NO含量.结果与模型组相比,nmhaFGF中剂量组、nmhaFGF高剂量组MDA含量显著降低（P＜0.01）,SOD、NO含量显著升高（P＜0.05）;nmhaFGF低剂量组和模型组之间SOD、MDA、NO含量没有显著差异（P＞0.05）.结论 nmhaFGF具有抗视网膜缺血再灌注氧自由基的作用;视网膜缺血再灌注损伤时,nmhaFGF可以增加视网膜内NO的含量,并呈现一定的量效关系.     

乌司他丁对肠缺血--再灌注损伤大鼠血清 SOD 活性及 MDA 水平的影响

目的：探讨乌司他丁对小肠缺血-再灌注损伤（ I/R）的保护作用及机制。方法将84只健康Wistar大鼠随机分为对照组12只,模型组36只,治疗组36只。模型组及治疗组夹闭肠系膜上动脉（ SMA）60 min制作肠I/R模型,于手术前经尾静脉分别注入生理盐水2 mL、乌司他丁5×10^4 U/kg;对照组仅分离SMA,不夹闭血管。于再灌注0 min及2、6 h取腹主动脉血测定各组（模型组及治疗组各12只）血清SOD活性及MDA水平。结果与对照组比较,模型组及治疗组各时点MDA活性显著升高,SOD水平显著降低;治疗组0 min、2 h血清SOD活性高于、MDA水平低于模型组（P均＜0．05）。结论乌司他丁可减轻小肠I/R后的炎症反应;其机制可能为提高SOD活性,抑制MDA水平。     

野菊花注射液玻璃体内注射对兔缺血再灌注损伤视网膜中SOD、MDA水平的影响

目的观察野菊花注射液玻璃体内注射对兔缺血再灌注损伤视网膜中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响。方法将54只兔随机分为A组6只及B、C组各24只,A组不处理,B、C组制作兔视网膜缺血再灌注损伤动物模型后,分别于玻璃体内注射平衡盐溶液和野菊花注射液各0．1ml。治疗后1、6、24、72h,检测兔视网膜中的SOD、MDA。结果与A组比较,B组视网膜中MDA升高,随后逐渐下降;SOD活性降低,随后逐渐增强,到72h均恢复至正常范围。C组SOD活性及MDA水平变化趋势同B组,但与B组比较,P均〈0．05。结论野菊花注射液玻璃体内注射后,兔缺血再灌注损伤视网膜中SOD活性增高、MDA表达降低。     

蝙蝠葛碱对兔心肌缺血再灌注时血清MDA浓度和SOD活性的影响

目的探讨蝙蝠葛碱（Dau）对兔心肌缺血再灌注（IR）时血清丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法24只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注＋蝙蝠葛碱（Dau）干预组各8例。结扎兔左冠状动脉前降支40min造成心肌缺血再灌注模型,观察缺血前后及再灌注不同时相点血清MDA含量和SOD活性的变化。结果家兔心肌缺血40min时血清MDA含量开始明显升高（P〈0．05）,SOD活性开始明显下降（P〈0．05）。Dau（剂量3．5mg／kg）能明显降低心肌缺血40min及缺血再灌注后兔血清MDA含量,升高血清SOD活性。结论Dau通过减轻兔心肌脂质过氧化作用所造成的损伤,增强SOD活性,提高氧自由基清除能力,对兔心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用。     

血府逐瘀汤治疗对老年心肌梗死患者血清SOD、MDA、NO水平的影响

目的探讨血府逐瘀汤治疗对老年心肌梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平的影响。方法老年心肌梗死患者100例,依据随机数表法分为汤药组和常规组,每组50例,常规组给予常规吸氧、抗凝抗血小板、调脂、降压等基础治疗和150万U尿激酶溶栓治疗,汤药组在此基础上给予血府逐瘀汤治疗,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清SOD、MDA、NO水平,随访1年,分析所有患者治疗有效、出血、治疗前后左心室射血分数(LVEF)和血清SOD、MDA、NO水平及治疗后3、6、9、12个月的不良心血管事件发生情况。结果汤药组治疗后LVEF水平、治疗有效率明显高于常规组(P<0.05),但二者出血率基本相同,无统计学差异(P>0.05);汤药组治疗后血清SOD、NO水平明显高于常规组,MDA水平明显低于常规组(P<0.05);汤药组治疗后3、6、9、12个月的不良心血管事件发生率明显低于常规组(P<0.05)。结论血府逐瘀汤治疗可有效提高老年心肌梗死患者的治疗疗效和心功能,有效改善患者的氧化应激状态,且无增加患者出血风险,有利于减少不良心血管事件的发生。     

高压氧对病毒性脑炎患儿血清SOD活性、MDA水平的影响

目的探讨高压氧（HBO）对病毒性脑炎患儿氧化损害的保护作用。方法将60例病毒性脑炎患儿随机分为HBO组及非HBO组，采用化学比色法对HBO组治疗前及治疗后12d血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平进行检测，并与非HBO组及30例正常对照组进行比较。结果两组患者治疗前、后SOD、MDA间差异均有显著性意义（P〈0．05），HBO组与非HBO组治疗前血清SOD活性较对照组明显降低，血清MDA水平较对照组显著升高，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；HBO组治疗后血清SOD活性较非HBO组治疗后显著升高，MDA水平较非HBO组治疗后显著降低，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。结论HBO在小儿病毒性脑炎氧化损害的治疗中发挥着重要作用。     

辛伐他汀对SHR心肌组织SOD、MDA、NOS、NO及心肌间质胶原含量的影响

目的观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响.方法 20只16周龄雄性SHR大鼠,随机分成2组(1)辛伐他汀组(n=10辛伐他汀2 mg/kg*d);(2)SHR空白对照组(n=10);(3)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组(n=10).给药12周后称量大鼠左室重量并计算大鼠左室重量指数;测定心肌组织丙二醛、超氧歧化酶、一氧化氮及一氧化氮合酶;用改良VG染色法使胶原特殊染色,计算机图像分析测量心肌间质及心肌小动脉周围胶原的胶原容积分数对心肌纤维化程度进行比较.结果辛伐他汀组与SHR组相比心肌超氧歧化酶无明显改变、丙二醛明显减少而心肌一氧化氮及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性明显升高;辛伐他汀组均未能有效降低SHR血压和左心室肥厚(P<0.05)但能使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少.结论一氧化氮/活性氧平衡失调可能是导致高血压心肌纤维化的又一个重要因素;辛伐他汀抗纤维化作用可能与其抗氧化作用及改善心肌cNOS活性密切相关.     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的 观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的影响.方法 将大鼠随机分为分为假手术组,模型组及康脑液干预组.康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量.结果 康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性.结论 康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关.     

辛伐他汀对SHR心肌组织SOD、MDA、NOS、NO及心肌间质胶原含量的影响

目的　观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化的影响。方法 2 0只 16周龄雄性SHR大鼠 ,随机分成 2组 :( 1)辛伐他汀组 (n =10辛伐他汀 2mg/kg·d) ;( 2 )SHR空白对照组 (n =10 ) ;( 3)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组 (n =10 )。给药 12周后称量大鼠左室重量并计算大鼠左室重量指数 ;测定心肌组织丙二醛、超氧歧化酶、一氧化氮及一氧化氮合酶 ;用改良VG染色法使胶原特殊染色 ,计算机图像分析测量心肌间质及心肌小动脉周围胶原的胶原容积分数对心肌纤维化程度进行比较。结果辛伐他汀组与SHR组相比心肌超氧歧化酶无明显改变、丙二醛明显减少而心肌一氧化氮及结构型一氧化氮合酶 (cNOS)活性明显升高 ;辛伐他汀组均未能有效降低SHR血压和左心室肥厚 (P <0 0 5 )但能使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少。结论一氧化氮 /活性氧平衡失调可能是导致高血压心肌纤维化的又一个重要因素 ;辛伐他汀抗纤维化作用可能与其抗氧化作用及改善心肌cNOS活性密切相关     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛及超氧化物歧化酶的影响

目的 观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛和超氧化物歧化酶的影响.方法 选取我院急性脑梗死患者160例,随机分为依达拉奉治疗组(治疗组) 和常规治疗组(对照组),每组80例.在治疗前、治疗7天和14天分别测定患者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛和超氧化物歧化酶的变化.结果 治疗前后对照组的一氧化氮、一氧化氮合酶和丙二醛无明显变化,治疗7天时一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛低于治疗前,治疗14天时一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛低于治疗7天时;治疗7天和治疗14天比较,治疗组的一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛均低于对照组( P<0.05).治疗后治疗组患者血清超氧化物歧化酶活力逐渐上升,且明显高于对照组(P<0.05).结论 依达拉奉通过降低患者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶和丙二醛含量,增强超氧化物歧化酶活性,对急性脑梗死患者具有一定的保护作用.     

硅对大鼠血清一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的　观察硅 ( Na2 Si O3)对血清中一氧化氮合酶 ( NOS)及一氧化氮 ( NO)浓度的影响 ,探讨其抗动脉粥样硬化 ( AS)的作用。方法　高脂饮食饲养 SD大白鼠造成高脂血症和早期 AS模型 ,造模时以 Na2 Si O3 溶液灌胃 ,1 0 w后比较各组血清中 NOS活性和 NO浓度以及动脉壁形态。结果　与正常对照组比较 ,早期 AS时大鼠血清 NOS活性下降 (分别为 2 9.2 3± 1 .837和 2 7.4 3± 2 .0 0 U/ml,P<0 .0 5) ,NO总浓度增加 (分别为35.71± 1 4.4 7和 1 90 .57± 76 .4 3μmol/L ,P<0 .0 1 )。灌胃 Na2 Si O3 溶液 ( 1 0 mg/k g.d )后 NOS及 NO总浓度均恢复到正常组水平。结论　 Na2 Si O3可调节动脉硬化大鼠体内 NO代谢 ,发挥抗 AS作用     

电应激对十二指肠组织形态及氧化反应体系的影响

目的 观察电应激对十二指肠组织形态及功能代谢的影响,旨在探讨多种疾病过程中肠病理学及病理生理学改变的一般机制。方法 用电刺激复制应激模型,图象计量分析的方法进行组织学观察,化学方法检测组织内SOD,MDA和NO含量。结果 应激组平滑肌及肠腺细胞核的面积、周长、最大直径、最小直径分别是(56．1±98．4)μm2,(115,4±69.6)μm2;(25．1±50.4)μm2,(47.1±60．8)μm2;(6．0±7．50)μm2,(5．5±7．0)μm2;(1．3±2．5)μm2,(1.0±1．8)μm2,与对照组相比均有显著性改变;组织内SOD,MDA和NO含量分别是(113．5±3．6)NU/mg蛋白,(1．93±O．15)mol/g蛋白和(0,313±0．086)μmol/g蛋白,较对照组明显增高(P     

脑灵颗粒治疗血管性痴呆及对SOD、MDA、NO水平的影响

目的 :探讨脑灵颗粒治疗血管性痴呆及对SOD、MDA、NO水平的影响。方法 :选择血管性痴呆病人 80例 ,随机分为治疗组和对照组各 40例 ,治疗组口服脑灵颗粒 ,每次 1包 ,沸水调服 ,每日 3次 ;对照组用脑通片 10mg ,每日 3次口服 ,疗程 3个月。结果 :治疗组临床疗效、智力、生活能力改善均优于对照组 ,经比较有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,治疗组治疗前后SOD、MDA、NO水平比较均有统计学意义 (P <0 .0 1) ,SOD升高 ,MDA、NO下降。结论 :脑灵颗粒剂治疗血管性痴呆有较好的治疗效果。     

老年戊型肝炎患者NO及脂质过氧化的研究

目的 探讨老年戊型肝炎患者血清ＮＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ与发病的关系。方法 采用Ｇｒｉｅｒｓ比色法测定ＮＯ,以ＴＢＡ法测定ＭＤＡ,以分光光度法测定ＳＯＤ。结果 老年戊型肝炎患者血清ＮＯ、ＭＤＡ浓度明显高于正常老年对照组（Ｐ〈０．０５）,ＳＯＤ明显低于正常老年对照组（Ｐ〈０．０５）。血清胆红素〉８５．５ｎｍｏｌ／Ｌ者表ＮＯ之间差异无显著性,而血清ＭＤＡ、ＳＯＤ差异有显著性（Ｐ〈０．０５￣０．０１）。发生重     

溃疡性结肠炎患者血清MDA及SOD的变化

目的探讨氧自由基损伤与溃疡性结肠炎(UC)发病之间的关系.方法测定UC患者(n=26)血清中丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并与正常对照(n=30)比较.结果正常对照,直肠乙状结肠炎(n=15)和病变超过乙状结肠者(n=11)血清中MDA浓度依次升高(分别为3.85±0.54,5.12±0.65和7.03±0.82 μmoL/L),差异均有显著性(P＜0.05,P＜0.02);而血清SOD活力依次下降(分别为113.72±10.36,82.59±11.87和58.15±10.33),差异均有显著性(P＜0.05,P＜0.01).结论氧自由基损伤是UC发病过程中的一个重要因素.SOD活力下降是氧自基基损伤的重要原因之一.     

柞蚕蛹虫草对老龄大鼠LPO含量和SOD、GSH—Px活性的影响

目的 探讨柞蚕蛹虫草对老龄雄性Wistar大鼠LPO含量和SOD、GSH－Px活性的影响。方法 经口给药14d后,用NBA法测定红细胞中的SOD活性;DTNB法测定全血中GSH－Px活性;TBA法测定肝脏中LPO含量。结果 柞蚕蛹虫草对SOD活性的影响除12.5mg/kg体重剂量组与对照组比较差异显著（P＜0．05）外,其余2个剂量组与对照组比较均有极显著性差异（P＜0．01）,柞蚕蛹虫草对GSH－Px的活性和LPO含量的影响除50．0mg/kg体重剂量组与对照组比较均有极显著性差异（P＜0．01）外,其余2个剂量组与对照组比较差异显著（P＜0．05）。结论 柞蚕蛹虫草具有提高老龄大鼠SOD、GSH－Px活性和明显降低LPO含量的作用。     

急性心肌梗塞溶栓后神经肽γ、一氧化氮、超氧化物歧化酶、丙二醛含量的变化

目的:探讨急性心肌梗塞(AMI)患者溶栓前、后血清神经肽γ(NPY)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及临床意义。方法:测定108例健康人和171例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72 h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量。结果:与健康人比较,溶栓前患者NPY和MDA含量升高,NO和SOD含量降低(P<0.05)。溶栓后1~3 h的再通组与溶栓前及未通组比较,NPY和MDA含量更高,而NO和SOD含量更低(P<0.01)。再通组的NPY和MDA高峰和NO和SOD的低谷均出现在溶栓后2 h。溶栓24 h后再通组NPY和MDA含量下降,而NO和SOD含量升高(P<0.05),其变化幅度大于未通组(P<0.01)。结论:AMI溶栓1~3 h内NPY和MDA明显升高,NO和SOD明显下降,可能与溶栓后早期内皮功能损伤有关。