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相似文献
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1.
急性有机磷中毒致呼吸肌麻痹的研究进展   总被引:7,自引:0,他引:7  
急性有机磷中毒易致呼吸肌麻痹,引起周围性呼吸衰竭,需及时给予气管插管和呼吸机辅助呼吸,并给予综合治疗。其发生机制目前认为与呼吸中枢抑制、神经肌肉传递功能障碍、横纹肌坏死、AChE持续抑制及胆碱酯酶复能剂用量不足等因素有关。本文就其诊断、治疗和发生机制等做一综述。  相似文献   

2.
吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的 探讨吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法 采用链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠动物模型 ,给予吡格列酮3mg· kg- 1· d- 1和 9mg· kg- 1· d- 1治疗 ,共 1 2 w。结果 给予治疗 1 2 w后 ,糖尿病治疗组大鼠尿蛋白定量 ,肾小球肥大均较糖尿病组显著降低 ,并可降低肾小球内细胞总数和减少肾小球内增殖细胞的数量 ,抑制系膜基质的增生和减轻尿蛋白的排泄。结论 吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。其防治糖尿病肾病发生、发展的作用机制可能部分是通过抑制糖尿病大鼠肾脏 PCNA过度表达。  相似文献   

3.
肝硬化门脉高压症并发血栓是临床研究实践过程中面临的难题。本文通过对其形成机制和治疗相关研究进展进行总结,重点介绍了近年来国内外关于肝硬化门脉高压并发门脉血栓发生机制和治疗进展。目前认识的主要发生机制包括肝星状细胞的活性、内皮细胞的功能、机体促凝血和凝血抑制失衡等,治疗措施包括低分子肝素等抗凝治疗、β受体阻滞剂和其他药物,如辛伐他汀、利福昔明和益生菌等联合应用以降低门脉压力治疗、提高一氧化氮合成酶磷酸化水平和针对线粒体的抗氧化治疗等措施。  相似文献   

4.
肝硬化门脉高压症并发血栓是临床研究实践过程中面临的难题。本文通过对其形成机制和治疗相关研究进展进行总结,重点介绍了近年来国内外关于肝硬化门脉高压并发门脉血栓发生机制和治疗进展。目前认识的主要发生机制包括肝星状细胞的活性、内皮细胞的功能、机体促凝血和凝血抑制失衡等,治疗措施包括低分子肝素等抗凝治疗、β受体阻滞剂和其他药物,如辛伐他汀、利福昔明和益生菌等联合应用以降低门脉压力治疗、提高一氧化氮合成酶磷酸化水平和针对线粒体的抗氧化治疗等措施。  相似文献   

5.
心房颤动是临床最常见的心律失常,炎症、氧化应激可能参与心房颤动发生的病理生理学机制,而嘌呤代谢反映体内氧化应激程度。抗痛风治疗基于抑制炎症和降低尿酸水平等药物,似乎可作为减少心房颤动发生的潜在策略。  相似文献   

6.
胃食管反流病(GERD)和肠易激综合征(IBS)的临床表现有很高的症状重叠现象,其发生机制可能与其有共同的危险因素、相同的病理生理学和遗传易感性等有关。治疗GERD和IBS时,应针对其病理机制给予综合治疗,这样才能提高疗效,改善生活质量。  相似文献   

7.
二甲双胍是治疗2型糖尿病一线用药,主要通过单磷酸腺苷活化蛋白激酶途径来实现其降糖作用。循证医学证据表明,二甲双胍除降血糖外,还具有心血管保护作用。心力衰竭为各种心脏病的严重阶段,作为心力衰竭发生发展的基本机制,心室重塑已成为其治疗一个新的研究方向。二甲双胍可以通过抑制心肌细胞肥大、抑制纤维化、改善内皮功能等机制抑制左心室重塑,从而发挥心血管保护作用。  相似文献   

8.
近些年来,人们越来越关注肠道微生物在结直肠癌中的作用。大量研究已经表明肠道微生物在结直肠癌发生发展过程中发挥着重要的功能。通过益生菌或益生元调节肠道微生态平衡可以达到预防和治疗结直肠癌的目的。本综述围绕肠道微生物与结直肠癌发生发展的关系以及益生菌参与抑制结直肠癌的机制进行论述,为研究该疾病发生发展机制及预防治疗等提供一些思路。  相似文献   

9.
肝性心肌病是指肝硬化患者的心脏结构和功能出现异常。其发病机制涉及心肌细胞的凋亡,β受体功能受损,一氧化氮、一氧化碳、内源性大麻素、细菌内毒素、炎症介质等心脏抑制因子的增多等。目前尚无统一的诊断标准,可以结合临床表现、B型利钠肽、N端利钠肽前体、心电图、超声、心脏磁共振等检查做出临床诊断。治疗上主要是在控制肝硬化的基础上给予保护心肌的治疗,适时肝移植可能是最佳治疗方法。  相似文献   

10.
卒中后神经可塑性的研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
卒中后神经功能缺损的自行改善与残存脑组织的可塑性有关。神经递质、神经特异性蛋白、神经营养因子、神经抑制因子和神经干细胞等因素在此过程中起着重要作用。研究神经可塑性发生机制和影响因素 ,有助于指导卒中后的康复治疗。  相似文献   

11.
肝纤维化是各种不同病因慢性肝损伤疾病的共同病理转归,其发生机制目前仍未十分明确。近年研究发现,肝脏细胞如肝星状细胞、肝细胞、胆管细胞和肝卵圆细胞等均能发生上皮-间叶转化(EMT),成为肌成纤维样细胞参与肝纤维化发生。TGF-β/Smad、Hedgehog、MAPK、磷脂酰肌醇3-激蛋白激酶B等途径的信号通路激活是EMT发生的重要正向调节机制,抑制这些信号途径能逆转EMT,改善肝纤维化。深入研究EMT的分子调控机制可能成为肝纤维化治疗的新靶标。  相似文献   

12.
采用家兔给予高脂饲料建立动脉粥样硬化模型 ,然后给予心复宁 V号 (XFN- V)方予以治疗。通过血情总胆固醇、甘油三酯、高密度和低密度脂蛋白胆固醇、一氧化氮、血浆内皮素等指标观察 ,发现心复宁 V号方能降低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和血浆内皮素 ,升高高密度脂蛋白及一氧化氮 ,说明该方可通过调整脂质代谢 ,保护血管内皮 ,抑制动脉粥样硬化的发生和发展  相似文献   

13.
非酒精性脂肪性肝病在全球发病率持续上升,由于其复杂的发病机制,尚未开发出有效的治疗药物。该病若未得到及时治疗,可能加剧糖尿、高血脂等相关代谢性疾病发生的风险,严重会导致肝纤维化,甚至发生肝硬化。胰高血糖素样肽-1是小肠L型细胞分泌的一种激素,具有调节葡萄糖依赖性的胰岛素分泌刺激,减少胃排空,抑制食物摄取等作用。综述了胰高血糖素样肽-1受体激动剂对非酒精性脂肪性肝病的治疗作用及其相关机制。  相似文献   

14.
肝癌具有生存期短、病死率高及发病隐匿等特点,目前仍是慢性病毒性肝炎和肝硬化患者的主要死亡原因。近年研究发现,维生素D可通过与其受体结合而抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和分化,从而发挥抗肿瘤作用。本文简要综述了近年有关维生素D及其受体结合抑制肝癌发生发展的作用机制及维生素D受体基因多态性、维生素D类似物与肝癌发生发展的关系研究进展,以期为肝癌的治疗提供临床依据。  相似文献   

15.
卒中后神经可塑性的研究进展   总被引:8,自引:0,他引:8  
卒中后神经功能缺损的自行改善与残存脑组织的可塑性有关。神经递质、神经特异性蛋白、神经营养因子、神经抑制因子和神经干细胞等因素在此过程中起着重要作用。研究神经可塑性发生机制和影响因素,有助于指导卒中后的康复治疗。  相似文献   

16.
糖尿病肾病(DKD)是糖尿病严重的微血管并发症,致残及致死率高,治疗效果差。DKD发病机制不明确,但炎症反应在其发生、发展过程中的作用不容忽视。雷公藤具有独特的抗炎和免疫抑制作用,加上其对血糖影响较小,近年来广泛用于DKD治疗,已成为临床研究的热点。本文从免疫抑制、抑制炎症细胞浸润及细胞因子表达、改善氧化应激、保护足细胞等方面阐述雷公藤治疗DKD的机制及其毒性方面的研究进展。  相似文献   

17.
鱼油能降低冠心病及动脉粥样硬化的发病率和死亡率。主要与鱼油中含有n-3脂肪酸有关。n-3脂肪酸通过多种途径抑制动脉粥样硬化,包括降低血脂,抑制血小板聚集、粘附和释放及降低高血压等。然而其抑制血小板功能而降低动脉粥样硬化发生的机制倍受重视。它能抑制血小板粘附、聚集并抑制血小板合成和释放生长因子及血栓素A2,此机制被认为是其降低动脉粥样硬化的主要机制  相似文献   

18.
铁死亡是一种新发现的细胞程序性死亡途径,并且其形态特点和生化特性均不同于凋亡、坏死等其他细胞死亡途径,铁死亡参与了肿瘤细胞的坏死、肝肾细胞损伤等过程,也参与了心脏疾病的发生发展过程,如缺血再灌注损伤、心力衰竭、冠心病等,但其作用的具体机制及药物靶点等仍尚不明确。综述心脏疾病中铁死亡受抑制的研究进展,从铁死亡的不同发生途径来阐述铁死亡在心脏疾病中受抑制的现象,以期为心脏疾病的治疗提供新思路。  相似文献   

19.
动脉粥样硬化(As)是冠心病、脑卒中、外周血管疾病的主要致病原因。如今有多种学说对其发病机制进行阐述,均未阐明具体致病机理。目前临床药物治疗主要以抗血小板聚集、降脂、抗凝及溶栓为主,但对血管内皮的保护却鲜有作用,特异性不佳。中药红景天苷(SAL)在动物模型实验中具有显著的抗As作用。大量机制研究也证实SAL能明显减轻血管内皮细胞损伤、抑制内皮凋亡、延缓内皮衰老、抑制炎症及应激反应、抗泡沫细胞形成并抑制其凋亡的发生、防止血管平滑肌细胞过度增殖、降低血液黏稠度、阻止血栓形成、稳定斑块,从而保护血管系统,抑制As的发生、发展。因此,SAL有望成为阻止As从发生、发展到恶化的整个进程的重要治疗手段。本文综合了近年来SAL干预As的机制研究进展,旨在为进一步的科研和临床应用提供参考价值。  相似文献   

20.
新型气体信号分子硫化氢广泛参与了高血压发病机制的各个环节,包括调节血管张力、抑制炎性因子、抑制血管重塑和对心肌的负性肌力作用等方面,在高血压的发生、发展中具有重要意义。文章对硫化氢参与高血压发病机制的研究进行综述。  相似文献   

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