硼替佐米对HCT8细胞增殖、凋亡及黏附能力的影响

目的: 观察硼替佐米对HCT8细胞增殖、凋亡及黏附能力的影响.方法: 不同浓度梯度(12.5-200 nmol/L)的硼替佐米作用于HCT8细胞后, 用MTT检测细胞增殖抑制作用; 25 nmol/L的硼替佐米作用48 h后, 流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率; Western blot检测E-cadherin、β-catenin、cyclinD1和NF-κB表达.结果: 硼替佐米对HCT8细胞的增殖抑制作用有时间和浓度的依赖性. 25 nmol/L的硼替佐米作用48 h诱导细胞的凋亡, 凋亡率为12.3%,显著高于对照组( P<0.05), 上调了E-cadherin和β-catenin蛋白的表达, 下降了NF-κB和cyclinD1蛋白的表达.结论: 硼替佐米可以抑制HCT8细胞的增殖,诱导细胞凋亡. 抑制NF-κB通路的激活有可能为其作用机制之一; 并有可能增加细胞之间的黏附, 降低肿瘤的远处转移.     

硼替佐米在溃疡性结肠炎中治疗作用的实验研究

背景:传统药物对溃疡性结肠炎(UC)的疗效不尽人意,基于UC发病机制的药物研发成为UC研究的热点课题。近年研究表明,核因子-κB(NF-κB)激活在UC免疫和炎症反应的调节中发挥关键作用。目的:探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米通过抑制NF-κB活化治疗UC的可行性。方法:32只BALB/c小鼠以自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)7 d建立急性结肠炎模型。模型小鼠随机分为4组,硼替佐米低、中、高剂量治疗组分别腹腔注射0.2、0.6、1.0 mg/kg硼替佐米,模型对照组注射0.9%Na Cl溶液。干预后第7 d行疾病活动指数(DAI)评估,处死小鼠,取标本检测外周血血红蛋白(Hb)、C反应蛋白(CRP)和结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性,观察结肠组织病理学改变,以电泳迁移率改变分析检测NF-κB核转位情况。结果:与模型对照组相比,低、中、高剂量硼替佐米治疗组小鼠DAI、CRP、MPO活性和结肠组织学损伤评分逐渐降低,Hb逐渐升高(P均0.05),中、高剂量时作用更为显著。中、高剂量硼替佐米治疗组NF-κB核转位明显受抑。结论:硼替佐米可通过抑制NF-κB活化控制小鼠结肠炎症反应,改善临床表现、炎症指标和结肠组织学损伤,在安全范围内增加用量可提高疗效。     

亚砷酸联合硼替佐米对肝癌细胞系BEL-7402的作用

目的:探索亚砷酸(As2O3)对BEL-7402的作用,研究其与硼替佐米联合的化疗效果.方法:As2O3不同浓度及作用时间处理细胞,或与硼替佐米联合作用,倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测增殖,流式AnnexinⅤ-PI双染法检测凋亡,Westernblot及EMSA法检测NF-κB活性.结果:细胞形态及生长抑制率随亚砷酸作用时间及浓度变化而变化,呈时间和浓度依赖性,细胞凋亡率随时间增加而提高(3-48h:5.23%±0.55%,5.24%±0.28%,4.92%±0.91%,4.73%±0.83%,17.54%±1.49%),双药联合作用时,NF-κB活性受到抑制,细胞凋亡率也提升(24h:8.41%±0.78%).结论:As2O3对BEL-7402有明显抑制作用;联合硼替佐米作用,可以增强肿瘤细胞对药物的敏感性,提高肿瘤治疗的效果.     

rAAV／HCV核心抗原基因转染树突状细胞的免疫功能研究

目的 研究通过rAAV／HCV（hepatitis Cvirus,HCV）核心抗原基因（Coregene）转染树突状细胞（dendritic cell,DC）制备DC疫苗的免疫功能。方法分离外周血单个核细胞（DC前体细胞）,以rAAV／Core／Neo病毒转染DC前体细胞（基因转染组）,同时设293细胞裂解物刺激为对照组,转染12h后,均采用GM-CSF、IL-4、TNF-α诱导成熟。7天后收集细胞,流式细胞仪检测rAAV／Core／Neo病毒转染效率（即HCV核心抗原表达率）及DC表面标志CDl4、CD40、CD80、CD83、CD86的表达情况,混合淋巴细胞实验检测DC刺激自体T细胞增殖的能力,^51Cr释放法检测CTL对抗原阳性靶细胞的杀伤效率及特异性。结果rAAV／Core／Neo转染DC的效率超过90％,成熟DC高表达CD40、CD80、CD83、CD86,转染后的DC具有较强的刺激自体T细胞增殖能力,其CTL对HCV核心抗原阳性靶细胞具有很高的杀伤率及抗原特异性。结论rAAV／Core／Neo能够高效转染DC,转染后的DC能刺激自体T细胞增殖,使CTL对HCV核心抗原阳性靶细胞具有杀伤活性。     

黄芪水提取物对TNF-α诱导的小鼠动脉内皮细胞VCAM-1表达的影响

目的探讨黄芪水提取物对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的小鼠动脉内皮细胞VCAM-1表达的影响及机制。方法建立体外THP-1细胞与小鼠动脉内皮细胞黏附实验体系,在施加TNF-α刺激之前,采用不同浓度黄芪水提取物及不同预先黄芪水提取物孵育时间进行分组干预,并检测THP-1细胞对小鼠动脉内皮细胞的黏附率;ELISA检测细胞培养上清液中VCAM-1表达的变化。Western blot检测VCAM-1表达的变化及核转录因子NF-κB p65蛋白的核转运。结果 TNF-α刺激下,小鼠动脉内皮细胞VCAM-1和NF-κB的表达水平显著升高,而经黄芪水提取物预处理后,可具有抑制TNF-α诱导的VCAM-1表达及NF-κB p65蛋白核转移的作用,并表现一定剂量依赖性及时间依赖性,其中120 mg/L的黄芪水提取物预孵4～8 h可明显减少单核细胞对内皮细胞的黏附率,VCAM-1表达明显下调(P<0.05),NF-κB表达明显降低(P<0.05)。结论黄芪水提取物可拮抗TNF-α诱发的内皮细胞VCAM-1的表达,降低单核细胞的黏附能力,从而减轻血管内皮细胞损伤,其机制可能通过抑制转录因子NF-κB的活化有关。     

PTD-HBcAg体外诱导小鼠髓源性树突状细胞成熟及在T淋巴细胞增殖中的作用

目的 观察融合蛋白PTD-HBcAg诱导体外培养的小鼠髓源性树突状细胞(DC)成熟及对T淋巴细胞增殖的作用.方法 体外分离培养近交系BALB/C小鼠髓源性DC加入重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rgM-CSF)、重组IL-4培养5 d,再加人TNF-a、HBcAg和PTD-HBcAg诱导DC成熟.激光共聚焦显微镜观察免疫荧光在细胞中的分布及定位,流式细胞计数仪测定DC表面分子表达,ELISA法测定DC培养上清液中IL-12 p70的水平,CCK-8试剂盒检测T淋巴细胞增殖反应.组间数据比较采用t检验.结果 成功体外诱导培养小鼠髓源性DC,HBcAg主要定位于DC膜表面,而PTD-HBcAg能够穿透DC膜进入细胞质.PTD-HBcAg能明显上调DC表面分子CD80、CD86和主要组织相容性复合体(MHC)II类分子表达;50 mg/L和100 mg/L PTD-HBcAg诱导DC分泌IL-12 p70水半分别为(142.50±18.31)ng/L和(124.30±15.12)ng/L,明显高于HBcAg诱导组的(42.31±4.21)ng/L(t=9.234和9.045,均P＜0.05);PTD-HBcAg诱导DC刺激T淋巴细胞增殖能力明显高于HBcAg组及阳性对照TNF-a组.结论 PTD-HBcAg具有穿透DC膜能力,并能促进DC分化、成熟,明显上调表面共刺激分子表达,增强DC刺激T淋巴细胞增殖能力及分泌IL-12 p70的水平.     

瑞舒伐他汀预处理对外周血树突状细胞的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对树突状细胞(dendritic cells,DCs)成熟程度及其功能的影响。方法体外分离培养外周血单核来源的DCs,第一部分给予不同剂量的瑞舒伐他汀预处理24 h,依次分为他汀1摩组、他汀5摩组、他汀10摩组和他汀15摩组;第二部分不同时间给予10 μmol/L瑞舒伐他汀预处理依次为他汀1 h组、他汀12 h组、他汀24 h组、他汀36 h组;第三部分选用10 μmol/L瑞舒伐他汀作用36 h为预处理组;各组均用TNF-α诱导DCs成熟的方式,三部分实验中,PBS预处理为空白组,仅加TNF-α处理为对照组,用流式细胞仪检测各组DCs表面分子CD86、CD83、CD40、HLA DR、CD80的表达,用ELISA法检测DCs分泌的趋化因子,~3H胸腺嘧啶核苷掺入法检测DCs诱导自体T淋巴细胞增殖反应。Western blot法检测DCs细胞质NF-κB抑制蛋白(IκBα)、NF-κB表达。结果与对照组比较,不同浓度和不同时间作用组CD86表达均有下降趋势;经终浓度10μmol/L瑞舒伐他汀处理36 h后DCs表面分子CD83、CD40、CD86、HLA-DR、CD80均有不同程度的下调,上清液中MCP-1浓度以及DCs促T淋巴细胞增殖的作用明显下降(P0.01)。Western blot检测表明,瑞舒伐他汀预处理后各组,IκBα表达均有不同程度增加,NF-κB含量则存在不同程度的减少,并表现一定的剂量和作用时间的依赖性,但当剂量达到10μmol/L,作用时间为24 h时,作用达到一个平台期。结论瑞舒伐他汀预处理可以抑制外周血单核来源的DCs成熟,并影响DCs的促T淋巴细胞增殖能力及迁移能力。     

硼替佐米对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察硼替佐米对脑缺血再灌注后炎性反应及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制.方法 将15只大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、硼替佐米组各5只.脑缺血2 h再灌注即刻给予硼替佐米0.2 mg/kg尾静脉注射,对照组以等量生理盐水尾静脉注射,再灌注后24 b取材.免疫组化法测组织核因子(NF)-κBp65、白细胞介素(IL)-1β;缺口末端标记法检测神经细胞凋亡.结果假手术组偶见NF-κBp65、IL-1β免疫反应阳性细胞[分别为(1.21±0.16)个/400倍、(11.56±0.99)个/400倍],凋亡细胞亦少见[(2.88±0.27)个/400倍],生理盐水组与硼替佐米组均可见大量NF-κBp65、IL-1β免疫反应阳性细胞及凋亡细胞[分别为(56.28±1.95)个/400倍与(29.76±2.53)个/400倍、(47.64±2.06)个/400倍与(29.6±1.61)个/400倍、(51.05±4.23)个/400倍与(33.44±2.06)个/400倍],差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 蛋白酶体抑制剂硼替佐米可通过减少NF-κB的激活,抑制炎性反应,减少细胞凋亡,对缺血脑组织有保护作用.     

辛伐他汀对T淋巴细胞抗炎机制的研究

目的:探讨他汀类药物对人外周血T淋巴细胞的抗炎机制。方法:体外培养人外周血T淋巴细胞,用不同浓度的辛伐他汀进行处理,实时荧光定量PCR法检测T细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)mRNA表达水平,免疫细胞化学S-P法检测T细胞核因子-kappaB(NF-κB)移位情况。结果:辛伐他汀呈剂量依赖性抑制TNF-α、IL-2mRNA表达,抑制NF-κB移位入核。结论:辛伐他汀可对人外周血T淋巴细胞有抗炎作用,且可能是通过抑制NF-κB的转位入核实现的。     

肝孤核受体激动剂对间充质干细胞的抗缺氧复氧损伤作用及机制

目的探讨肝孤核受体(LXR)激动剂对脂肪间充质干细胞(AD-MSCs)缺氧损伤的保护作用及可能机制。方法酶消化法分离稳定表达萤火虫荧光素酶(Fluc)报告基因的小鼠AD-MSCs,流式细胞术检测CD90、CD44、CD34、CD45细胞表面标记物。3代AD-MSCs分为7组:对照组;缺氧6 h/复氧2 h组(缺氧复氧组);缺氧/复氧+DMSO组(DMSO组);缺氧复氧+不同浓度LXR激动剂T0901317干预组(1μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组、15μmol/L组)。运用Fluc报告基因生物发光成像技术对AD-MSCs细胞增殖进行定量评价,免疫印迹法检测细胞NF-κB表达水平,ELISA法检测AD-MSCs的白细胞介素6(IL-6)、TNF-α分泌水平。结果流式细胞术结果显示.AD-MSCs呈CD44(+)、CD90(+)、CD34(-)、CD45(-)。光学成像结果显示,AD-MSCs细胞数与Fluc平均生物发光信号强度呈正相关(r~2=0.97)。与对照组比较,缺氧复氧组AD-MSCs分泌TNF-α、IL-6、NF-κB明显升高;与缺氧复氧组比较,10μmol/L组AD-MSCs分泌TNF-α、IL-6、NF-κB明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论 LXR激动剂可以促进缺氧复氧损伤后AD-MSCs的存活,并能通过NF-κB信号途径抑制炎性因子IL-6、TNF-α的释放,可为干细胞移植治疗心肌缺血再灌注损伤提供新的细胞保护方法。     

硼替佐米联合三氧化二砷诱导急性髓性白血病细胞凋亡的体内外实验研究

目的:探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米单用及其与三氧化二砷(As2O3)联合作用,在体内外对急性髓性白血病HL60细胞的凋亡诱导作用。方法:MTT法检测细胞增殖抑制;Hoechst33342染色形态学观察证实细胞凋亡形态;流式细胞仪检测细胞凋亡率;建立移植瘤小鼠模型观察体内抑瘤作用,健康小鼠处理后观察毒副作用。结果:硼替佐米单用时对HL60细胞有明显的增殖抑制作用及凋亡诱导作用,As2O3与硼替佐米联合应用后对细胞的凋亡诱导明显增强。体内研究显示As2O3或硼替佐米单用均对小鼠HL60移植瘤生长有一定的抑制作用,二者联合应用能明显促进肿瘤体积缩小,但是毒副作用无明显增加。结论:硼替佐米单用在体内外均能抑制HL60细胞增殖,诱导凋亡,与As2O3联合应用后在体内外对HL60细胞增殖抑制与诱导凋亡作用均增强,但毒副作用无明显相加效应。     

紫杉醇对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞Cat K表达的影响

目的观察紫杉醇对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞中Cat K及NF-κB表达的影响,探讨紫杉醇在防治内膜增生的作用机制。方法采用HUVEC细胞株传代第3~6代的细胞作为研究对象。不同浓度的紫杉醇干预1h再用10μg/L TNF-a刺激人脐静脉内皮细胞24 h,并用RT-PCR方法检测细胞中Cat K mRNA、NF-κB mRNA的表达;用Western blot方法检测细胞中的Cat K和NF-κB蛋白的表达。结果紫杉醇可以呈剂量依赖性地抑制TNF-α所致的HUVEC中Cat K mRNA和Cat K蛋白的表达;紫杉醇可以呈剂量依赖性地抑制TNF-α所致的HUVEC中Cat K蛋白的表达,紫杉醇可以呈剂量依赖性地抑制TNF-α所致的HUVEC中NF-κB蛋白的表达。结论紫杉醇可以呈剂量依赖性地抑制TNF-α所致的HUVEC中Cat K和NF-κB的表达,紫杉醇可能通过抑制NF-κB使Cat K表达减少。     

辛伐他汀对T淋巴细胞炎症反应的影响

目的 探讨他汀类药物对T淋巴细胞的抗炎机制.方法 体外培养人外周血T淋巴细胞,用不同浓度辛伐他汀进行处理,实时荧光定量PCR法检测T细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)表达水平,免疫细胞化学S-P法检测T细胞核因子-kappaB(NF-κB)移位情况.结果 辛伐他汀呈剂量依赖性抑制TNF-α、IL-2表达(P<0.05),抑制NF-κB移位入核(P<0.05),且10 μmol/L辛伐他汀在作用24 h时作用最明显.结论 辛伐他汀可对T淋巴细胞有抗炎作用,且可能是通过抑制NF-κB的转位入核实现的.     

甲型副伤寒沙门氏菌cdtB亚基的原核表达及对巨噬细胞IL-6、IL-8、TNF-α分泌的影响

目的研究甲型副伤寒沙门氏菌感染过程中,cdtB对宿主巨噬细胞分泌促炎细胞因子的影响。NF-κB信号通路阻断剂对cdtB诱导的巨噬细胞分泌细胞因子的影响。方法对甲型副伤寒沙门氏菌cdtB亚基进行原核表达,制备并模型纯化重组蛋白,建立其刺激人THP-1巨噬细胞模型,ELISA检测THP-1分泌IL-6,IL-8和TNF-α等细胞因子。在共培养体系中加入NF-κB信号通路阻断剂,ELISA检测THP-1分泌IL-6,IL-8和TNF-α等细胞因子。结果成功构建甲型副伤寒沙门氏菌cdtB原核表达系统,表达并纯化重组cdtB蛋白,与空白对照相比,受到cdtB刺激的THP-1细胞上清中的IL-6,IL-8和TNF-α浓度显著上升,而在THP-1细胞培养基中加入NF-κB信号通路阻断剂SN50可以显著抑制重组cdtB诱导的IL-6、IL-8、TNF-α分泌。结论甲型副伤寒沙门氏菌cdtB能够通过NF-κB信号通路诱导巨噬细胞分泌IL-6、IL-8和TNF-α,在甲型副伤寒相关的炎症反应中发挥促进作用。     

不同浓度屋尘螨对Der p2基因修饰的树突状细胞表面分子的影响

目的 观察不同浓度屋尘螨(HDM)对HDM过敏原Der p2基因修饰的树突状细胞(DC)表面分子的影响.方法 以未转染DC为对照,不同浓度HDM处理HDM主要抗原基因Der p2转染的DC(Der p2-DC),培养72 h后流式细胞仪检测Der p2 DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHCⅡ.结果 加入HDM后...     

白介素-1O对大鼠肝星状细胞核因子-κB、细胞因子及细胞间黏附分子-1表达的影响

目的:探讨白介素-10对大鼠肝星状细胞的干预作用和作用机制.方法:分离大鼠肝星状细胞(HSC),采用不同浓度的白介素-10处理后,分别应用ELISA法和Northern blot检测大鼠HSC中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β蛋白和mRNA的表达,采用凝胶迁移率法检测核因子κB(NF-κB)活性.结果:白介素-10可明显下调大鼠HSCICAM-1、TNF-α及IL-1β表达,并且抑制NF-κB活性,其效应呈浓度依赖性.结论:白介素-10可能通过下调HSCICAM-1、TNF-α及IL-1β表达和抑制NF-κB活性来发挥其抗炎和抗纤维化作用的.     

乙型肝炎病毒转基因小鼠B7-H1表达水平与免疫耐受的相关性

目的 探讨HBV转基因(Tg)小鼠脾脏树突状细胞(DC)及肝脏B7-H1表达水平与HBV免疫耐受的相关性. 方法 制备小鼠脾脏DC,混合淋巴细胞反应检测其同种抗原刺激能力,流式细胞仪检测DC表面主要组织相容性复合物-Ⅱ(MHC-Ⅱ)及CD80、CD86、B7-H1等共刺激分子表达水平,酶联免疫吸附法检测白细胞介素-2(IL-2)、干扰素γ、IL-10水平,逆转录聚合酶链反应法和Western blot法检测肝组织B7-H1表达水平.计量数据组间比较采用f检验.结果 DC和T淋巴细胞比例分别为1:1、1:10、1:100时,HBV Tg小鼠脾脏DC刺激同种小鼠T淋巴细胞增殖数量(每分钟放射细胞数)分别为(865.4±39.3)个、(680.2±34.8)个和(320.0±12.7)个,正常小鼠刺激同种小鼠T淋巴细胞增殖数量分别为(22 385.6±99.7)个,(17 850.6±79.4)个和(760.0±32.1)个,HBV Tg小鼠脾脏DC刺激同种小鼠T淋巴细胞增殖能力明显均弱于正常小鼠DC,t值分别为16.674、19.674和21.712,P值均<0.01,差异有统计学意义.同时,HBV Tg小鼠MHC-Ⅱ,CD80表达下调,而CD86、B7-H1表达差异无统计学意义.HBV Tg小鼠分泌IL-2、干扰素γ、IL-10水平均降低,而HBV Tg小鼠和正常小鼠肝组织表达B7-H1的差异无统计学意义. 结论 HBV免疫耐受与MHC-Ⅱ、CD80下调表达导致的HBV Tg小鼠脾脏DC功能缺陷有关,而与负性共刺激分子B7-H1表达无关.     

不同浓度屋尘螨对Der p2基因修饰的树突状细胞表面分子的影响

目的 观察不同浓度屋尘螨(HDM)对HDM过敏原Der p2基冈修饰的树突状细胞(DC)表面分子的影响.方法 以未转染DC为对照,不同浓度HDM处理HDM主要抗原基因Der p2转染的DC(Der p2-DC),培养72 h后流式细胞仪检测Der p2-DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHC Ⅱ.结果 加入HDM...     

ADMA对单核细胞来源的树突状细胞成熟和免疫的影响

目的:通过观察非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对树突状细胞(dendritic cells,DCs)成熟及免疫的影响来探讨AS形成的可能机制。方法:贴壁法分离人外周血单核细胞,在含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF 20ng/ml)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4,10ng/ml)的完全培养基中培养,五天后收集imDC,用1、8、16umol/L的ADMA干预未成熟DC 24h。用流式细胞术检测DC细胞表面分子的表达、吞噬能力及DC的凋亡,用混合淋巴细胞反应检测成熟DC刺激T淋巴细胞增殖的能力,用ELISA检测DC细胞因子的分泌。结果:生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度ADMA抑制DC成熟;抑制DC诱导的T淋巴细胞增殖;诱导DC凋亡:抑制DC分泌IL-12细胞因子、TNF-α及IL-10细胞因子。结论:生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度AD-MA抑制DC成熟和免疫。     

核苷类似物替比夫定对免疫抑制小鼠细胞免疫功能的调节作用

目的观察替比夫定对小鼠细胞免疫功能的调节作用。方法 BALB/C小鼠48只,随机分为3组:正常对照组、替比夫定组和环磷酰胺模型组。正常对照组与环磷酰胺模型组小鼠给予生理盐水(0.2 mL/只)灌胃,替比夫定组小鼠给予替比夫定(86.5 mg/kg)灌胃,每日1次,共35 d。自第29天起,环磷酰胺模型组、替比夫定组小鼠给予环磷酰胺(30mg/kg)腹腔注射,每日1次,连续7 d。末次给药后第2天,处死所有小鼠并取标本待检。小鼠骨髓单个核细胞以GM-CSF(20 ng/mL)和IL-4(10 ng/mL)培养7 d以诱导树突状细胞(DC)。DC细胞表面分子MHC-Ⅱ、CD40的表达采用流式细胞仪检测。DCs与C57BL/6鼠T淋巴细胞混合培养4 d后,采用MTT比色法检测淋巴细胞增殖状况。小鼠血清中IL-4、IFN-γ浓度采用ELISA检测。结果替比夫定组小鼠DC细胞表面分子MHC-Ⅱ、CD40的表达水平明显高于环磷酰胺模型组(P_(MHC-Ⅱ)0.05,P_(CD40)0.01)。DCs与脾T淋巴细胞混合例为1∶10、1∶20,替比夫定组小鼠DCs刺激淋巴细胞增殖能力均高于环磷酰胺模型组(P_(1∶10)0.01,P_(1∶20)0.05)。替比夫定组小鼠血清中IFN-γ的浓度高于环磷酰胺模型组(PIFN-γ0.05),但两组的血清IL-4水平差异无统计学意义(PIL-40.05)。结论替比夫定对细胞免疫功能具有一定的增强作用。