神经侵润生长与椎间盘源性下腰痛的关系

椎间盘源性下腰痛是当前研究的热点，其产生与退变椎间盘内神经侵润生长有关，本质上也是一种牵涉痛，文章就下腰部椎间盘神经支配、椎间盘内神经侵润的影响因素及神经侵润与下腰痛的关系综述了其病理机制。     

脉冲射频治疗椎间盘源性下腰痛的护理体会

<正>椎间盘源性下腰痛是指椎间盘内各种病变刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的腰痛,不伴有神经根性症状,无神经受压或节段活动过度的放射学证据,可引起功能的丧失[1]。近年来,微创、安全、无痛苦的介入治疗方法在椎间盘源性下腰痛治疗中异军突起,逐渐成为治疗椎间盘源性下腰痛的重要方法[2]。我院采用脉冲射频治疗椎间盘源性下腰痛患者26例,术后随访12个月以上均取得了满意效果,现将护理经验总结如下。     

关于下腰痛诊治的一些问题

近期,国内康复医学相关杂志和学术会议关于下腰痛(lowbackpain,LBP)的专题讨论很活跃,读过这些文章很受启发,并且也想就下腰痛诊治的一些问题谈几点意见。1关于椎间盘源性痛、椎间盘膨出及椎间盘内热疗有人认为慢性下腰痛中约有40%应归咎于椎间盘源性疼痛[1],关于椎间盘源性疼痛,本刊近期已有文章介绍[2]。由椎间盘退变导致的疼痛,根据其发生机制大致可分为两类:椎间盘源性(discogenicetiology)和神经源性(nerogenicetiology),前者是指纤维环退变,但其表层没有破裂,没有神经根受损体征,以腰骶部疼痛为主。后者涉及下肢放射痛,表示神经根受…     

椎间盘源性腰痛的病理生理学机制及组织工程学技术

背景:椎间盘源性腰痛的发病机制存在争议,认识其病理生理学机制,可为临床诊断和治疗提供重要的理论基础.目的:综述国内外关于椎间盘源性腰痛的病理生理学机制及组织工程学技术在其应用中的研究概况.方法:应用计算机检索PubMed 1980-01/2009-08期间的相关文章,检索词为"椎间盘源性腰痛,下腰痛,Discogenjc low back pain, low back pain,tissue engineering",并限定文章语言种类为English.同时计算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2009-08期间的相关文章,检索词为"椎间盘源性腰痛",并限定文章语言种类为中文.此外还手工查阅相关专著数部.纳入椎间盘退变的病理生理机制、椎间盘突出致疼痛的病理生理学机制研究.结果与结论:慢性下腰痛部分是椎间盘本身内部结构病变导致的.自然退变和机械压力改变导致髓核和纤维环的破裂,神经纤维通过破裂的纤维环长入到椎间盘的内部,椎间盘内的髓核等组织破裂后能够刺激周围产生炎症因子,这些炎症因子刺激神经产生疼痛;腰部机械压力的改变,炎症因子进一步刺激神经导致疼痛加重.治疗盘源性下腰痛,传统手术治疗如椎间盘切除、腰椎融合、椎间盘内射频消融等会牺牲正常脊柱的高度和脊柱节段的活动,促进椎间盘的再生和椎间盘置换有可能解决这个问题,故组织工程方面治疗盘源性腰痛成为新的热门.     

两种微创手段治疗盘源性下腰痛78例效果观察

我院骨科门诊收治的盘源性下腰痛患者,按就诊顺序随机分为治疗组39例,对照组39例,治疗组给予经皮穿刺亚甲蓝椎间盘注射,对照组给予经皮穿刺混合臭氧(45%)椎间盘注射,6个月后分析MRI的HIZ改变、Modic征改变及VAS及ODI情况。结果治疗组HIZ改变明显,与对照组比较有统计学意义(P0.05);两组Modic征变化对比无统计学意义(P0.05);远期效果无明显差异(P0.05)。经皮穿刺椎间盘注射亚甲蓝或臭氧均能快速缓解患者的疼痛,在破裂纤维环及损伤终板修复方面,亚甲蓝注射可能更有前景。     

腰椎间盘突出症髓核摘除围术期病人的护理

腰椎间盘突出症是指腰部椎间盘的纤维环破裂,其内的髓核连同残存的纤维环和覆盖在环上的后纵韧带组织向椎管内或椎间盘的后外侧突出,压迫附近的神经及周围组织,引起局部神经发生水肿、无菌性炎症、周围组织有增生和粘连.开始时神经根受激惹,出现该神经支配区放射性疼痛、感觉过敏、腱反射亢进等症状,病人出现腰及下肢麻木、疼痛、行走困难等症状.     

外科 骨科疾病(四)

五、腰椎间盘纤维环破裂症 [诊断标准] 1.病史:好发于30～50岁的体力劳动者或平时煅炼较少者。男性患者占89％。有急性或慢性损伤,特别是弯腰弓背提取重物时,椎间盘后部压力增高,容易发生纤维环破裂和髓向外侧突出。 2.症状: (1) 下腰痛伴坐骨神经痛是腰椎间盘突出症的主要症状。腰痛常局限于腰骶部附近。并向患侧下肢放射。坐骨神经痛常为单侧,为椎间盘突出较大或位于椎管中央时,可为双侧疼痛。疼痛沿大腿后侧向下放     

间盘源性下腰痛发生的神经解剖学基础

目的：通过荧光素逆行双标法和免疫组织化学方法相结合的方法，探讨间盘源性下腰痛的神经解剖学基础。 方法：实验于2004-06／12在哈尔滨医科大学附属第二临床医院实验中心进行。取成年Wistar大鼠7只，经腹腔麻醉后，20g／L荧光素快蓝1μL注入右侧第2腰神经后支。动物存活40h后，麻醉同上，10g/L荧光素核黄2μL注入L5-6间盘右后侧壁。动物存活8h，取双侧L1-6脊神经节，观察右侧L2脊神经节内荧光素双标细胞；在有荧光素双标细胞的切片上进行免疫组织化学检查。 结果：7只大鼠均进入结果分析。①大鼠腰椎脊神经节荧光素逆行双标法结果：在右侧L1,L2脊神经节内发现荧光素双标细胞，右侧腰L1,L2内快蓝／核黄双标细胞占标记细胞总量分别为2．13％及3．41％。②荧光双标细胞免疫组织化学法结果：部分荧光素双标细胞含有降钙素基因相关肽。 结论：间盘源性下腰痛是一种由腰椎间盘病变引起的，经交感神经传递的，主要累及L1，L2腰神经后支节段性支配区域（下腰部）的牵涉痛。     

腰椎间盘退行性病变致下腰痛的MRI和椎间盘造影的影像学比较

目的 通过腰椎间盘造影和MRI影像学比较研究，评价腰椎间盘造影对慢性下腰痛患者的诊断价值。方法 对32例患者66个椎间盘进行腰间盘造影及MRI检查。利用MRI与椎间盘造影的所见之异同将各期病变进行比较，了解椎间盘退行性变患者的髓核、纤维环以及引起诱发性疼痛的情况。结果 (1)MRI检查表现为椎间盘突出、膨出、或形态正常、高度及信号降低(尤其在T2WI图像上)者，与椎间盘髓核造影检查时表现为髓核及纤维环退变为2、3期病变有明显的相关性。(2)椎间盘造影显示2～3期与0期表现，两组间引起诱发性疼痛差异存在显著性意义，x^2=23．55，P&;lt;0．05。(3)MRI显示椎间盘膨出、突出两组间引起诱发性疼痛无统计学意义，P&;gt;0．05。结论 椎间盘造影能够显示椎间盘纤维环放射性撕裂、内环或外环破裂以及髓核碎裂等病理改变，可作为除MRI外的一个较好的补充检查方法，同时椎间盘造影时所引起的诱发性疼痛和临床下腰痛有较高相关性，因而对判断引起疼痛的椎间盘定位具有较高的诊断价值。     

间盘源性下腰痛发生机制的探讨

目的：探讨间盘源性下腰痛的发生机制。方法：（1）辣根过氧化物酶（HRP）逆行追踪法：取成年Wistar大鼠随机分成3组（保留腰椎旁交感干组、切断腰椎旁交感干组及自身对照），每组7只。分别于L5-6椎间盘右后侧壁注入HRP，48h后取双侧L1、L2脊神经节制片，观察脊神经节内HRP标记细胞及切除腰椎旁交感干对HRP标记细胞数的影响。（2）荧光素逆行双标法和免疫组化方法：取成年Wistar大鼠7只，荧光素快蓝（FB）注入右侧第二腰神经后支，荧光素核黄（NY）注入L，．。间盘右后侧壁，观察右侧L2脊神经节内荧光素双标细胞；在有荧光素双标细胞的切片上进行免疫组化检查。结果：（1）各组大鼠双侧L1、L2脊神经节中均发现HRP标记细胞，当切断腰椎旁交感干后，脊神经节内HRP标记细胞数明显减少；（2）在右侧L2脊神经节内发现荧光素双标细胞；部分荧光素双标细胞含有降钙素基因相关肽（CGRP）。结论：间盘源性下腰痛可能是一种由腰椎间盘病变引起的，经交感神经传递的，主要累及L1、L2腰神经后支节段性支配区域（下腰区）的牵涉性疼痛。腰椎旁交感干内的交感神经纤维对疼痛的传导是间盘源性下腰痛发生的重要环节。     

椎间盘源性下腰痛的发病机制及影像学研究进展

椎间盘源性下腰痛(discogenic low back pain,DLBP)由椎间盘本身结构病变引起,为临床常见病、多发病,致残率很高.流行病学调查显示,曾受下腰痛困扰人数占总人口75.0％ ～ 85.0％,且1.0％因下腰痛而永久致残[1];另有调查显示,45岁以下人群下腰痛是引起身体失能最常见原因,而45～65岁人群下腰痛是损害身体健康的第3位原因,仅次于心脏病和关节炎[1].Crock 1970年在椎间盘损伤再评价一文中首先提出椎间盘内部破裂(IDD)可致下腰痛观点,后称之为DLBP.虽椎间盘造影术为诊断DLBP常用手段[2-3],但其较高假阳性率,加上不完全清楚的病因及发病机制,难以为临床诊断和治疗提供帮助.本文对DLBP主要发病机制和影像学改变进行综述,以期对同行有所启示.     

腰椎间盘退行性病变致下腰痛的MRI和椎间盘造影的影像学比较

目的通过腰椎间盘造影和MRI影像学比较研究,评价腰椎间盘造影对慢性下腰痛患者的诊断价值。方法对32例患者66个椎间盘进行腰间盘造影及MRI检查。利用MRI与椎间盘造影的所见之异同将各期病变进行比较,了解椎间盘退行性变患者的髓核、纤维环以及引起诱发性疼痛的情况。结果(1)MRI检查表现为椎间盘突出、膨出、或形态正常、高度及信号降低(尤其在T2WI图像上)者,与椎间盘髓核造影检查时表现为髓核及纤维环退变为2、3期病变有明显的相关性。(2)椎间盘造影显示2～3期与0期表现,两组间引起诱发性疼痛差异存在显著性意义,χ2=23.55,P<0.05。(3)MRI显示椎间盘膨出、突出两组间引起诱发性疼痛无统计学意义,P>0.05。结论椎间盘造影能够显示椎间盘纤维环放射性撕裂、内环或外环破裂以及髓核碎裂等病理改变,可作为除MRI外的一个较好的补充检查方法,同时椎间盘造影时所引起的诱发性疼痛和临床下腰痛有较高相关性,因而对判断引起疼痛的椎间盘定位具有较高的诊断价值。     

蛋白基因产物9.5(PGP 9.5)在椎间盘源性腰痛的应用研究进展

腰痛(low back pain)是最常见的脊柱疾病之一。导致腰痛的原因很多,如腰肌劳损、椎间盘突出、腰椎滑脱、脊柱畸形、峡部裂等等。椎间盘源性腰痛在临床是常见病、多发病。目前椎间盘源性腰痛的发病机制还不清楚。蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP 9.5)存在于所有传入和传出神经纤维中,是一个非常好的泛神经标记物,对神经纤维特异性强。作为一种神经轴突标记物,抗PGP 9.5抗体可以与任何无髓或有髓的神经纤维相结合。使用免疫荧光或免疫组织化学的方法即可标记出组织中PGP 9.5阳性的神经纤维。目前PGP 9.5已经被应用于椎间盘退变的临床研究中,本文就PGP 9.5与椎间盘源性腰痛相关研究进展综述如下。     

腰椎间盘突出症近10年电生理评价的研究进展

腰椎间盘突出症(腰突症)是因椎间盘变性,纤维环破裂,髓核突出并刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征,以腰及下肢痛为最主要的临床表现.     

椎间盘内电热疗法新进展

腰椎间盘源性下腰痛( discogenic pain)手术治疗的有效率、复发率、手术风险以及术后并发症等均不能达到令人满意的结果.椎间盘内电热疗法(intradiscal electrothermal treatment ,IDET)是针对盘源性疼痛的微创方法,临床效果满意.本文重点介绍IDET治疗盘源性腰痛的机制、适应证、禁忌证、实施方法、并发症及注意事项.     

椎间盘源性腰痛的免疫学及局部炎症机制研究进展

椎间盘源性腰痛是临床常见的综合征．由椎间盘退行性变，椎间盘应力的改变，纤维环破裂，髓核突出或脱出，压迫脊髓或神经根，引起腰痛。亦可因退变、破裂的椎间盘本身产生细胞因子和炎性介质引起炎症反应而导致腰痛。由于疼痛是炎症反应的主要特征之一，人们会很自然地想到椎间盘突出后可能伴有炎症反应，有人提出椎间盘的自身免疫也是重要因素之一，一旦椎间盘突出，可激发机体的自身免疫反应，导致慢性炎症，引起腰痛。目前认为。椎间盘突出可导致机体的免疫学异常和局部慢性炎症的发生．椎管内的慢性炎症是致痛的主要原因。[第一段]     

椎间盘源性下腰痛与椎间盘内神经侵润生长的关系

目的探讨退变椎间盘内神经侵润生长的情况以及其与椎间盘源性下腰痛的关系，为临床对椎间盘源性腰痛的诊断、治疗提供指导作用。方法取成年健康SD大鼠20只，随机分为2组，其中对照组10只，单纯经前路暴露L5～6椎间盘，8d后注射辣根过氧化物酶（HRP）；实验组10只，经前路破坏L5～6椎间盘前侧纤维环，8d后注射HRP,各组均于注射HRP后2d处死动物，取双侧L2、L5背根神经节（DRG）制片，通过钨酸钠加强的TMB法行HRP显色反应及GAP43免疫组织化学染色，观察标本内HRP标记细胞及HRP和GAP-43双标细胞的形态大小和数量变化。结果2组动物L2DRG内HRP和GAP-43标记细胞的数量均明显高于L5DRG（P〈0．05）；实验组L2DRG内HRP-GAP-43双标细胞的数量明显高于对照组（P〈0．05），HRP—GAP-43双标细胞的直径为18-44μm，平均（28±12）μm。结论椎间盘损伤可诱导神经纤维的侵润，椎间盘内神经纤维的侵润在盘源性下腰痛中起着重要作用。如果能从某一方面阻止神经的侵润生长，可能在椎间盘源性疼痛的治疗中起到一定作用。     

低温等离子射频髓核成形术在椎间盘源性疼痛中的临床应用

<正>椎间盘是位于人体脊柱两椎体之间,由上下软骨板、中央髓核与外周纤维环组成的纤维软骨盘。椎间盘因损伤、退变等病理变化,卡压或刺激神经根出现一系列临床症状(如疼痛、麻木等),称为椎间盘源性疼痛。因此,软骨板、髓核及纤维环均可因损伤变性而诱发椎间盘源性疼痛。1椎间盘源性疼痛的发生机制1.1机械性压迫椎间盘髓核突出压迫神经根(尤其背根神经节)可直接诱发机械性损害,同时造成神经根内膜水肿。不但可导致神     

经皮臭氧椎间盘消融术联合骶管注射药物治疗下腰痛

椎间盘源性下腰痛是由于一个或多个椎间盘内部结构和代谢的功能异常,如椎间盘退变或释放出某些因子刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的下腰痛,临床多见。治疗以保守疗法为主,经皮臭氧髓核溶解术是近年出现的微创治疗技术,具有创伤小、痛苦小、不改变脊柱稳定性、恢复快等优点,已广泛用于保守治疗无效的病例。本科采用经皮臭氧椎间盘消融联合骶疗治疗椎间盘源性下腰痛,取得了较好疗效。报告如下。