穴位埋线对肠易激综合征模型大鼠血清中SOD等自由基含量的影响

目的：观察埋线疗法对肠易激惹综合征（IBS）大鼠血清中SOD等自由基含量的影响。方法：40只Wistar大鼠的幼鼠采用慢性应激结合束缚方法建立IBS模型。观察造模后用埋线天枢、足三里等穴对IBS大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量的影响。结果：模型组大鼠与正常组比较,血清中NO和MDA含量显著升高（P〈0．01）,SOD活性降低（P〈0．01）;埋线治疗组和药物组与模型组比较,血清中NO和MDA含量显著降低（P〈0．01）,SOD活性增强（P〈O．01）。结论：埋线疗法能够降低IBS模型大鼠血清中NO和MDA的含量,增强SOD的活性,提高IBS机体的抗氧化能力,减少自由基代谢产物储积和其对组织细胞的损伤,从而对IBS起到治疗作用。     

治萎防变胶囊抗氧化能力及减轻自由基损伤的实验研究

目的观察治萎防变胶囊对气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）表达的影响,探讨其作用机制。方法将90只大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组及治萎防变胶囊大、中、小剂量组,采用综合法即N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）合并盐酸雷尼替丁以及饥饱失常喂养法成功复制CAG动物模型,并应用治萎防变胶囊和维酶素治疗后,分别对各组大鼠胃黏膜组织NO、NOS、SOD及MDA含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织NO、NOS水平显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,SOD活性显著下降（P〈0．01）,MDA含量显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低胃黏膜组织NO、NOS（P〈0．05）,显著提高SOD活性（P〈0．05）,显著降低MDA含量（P〈0．05）,且以治萎防变胶囊大剂量组作用明显。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化能力、减轻自由基损伤的作用。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型．以步长脑心通为对照．于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较．局灶性脑缺血6h，模型组脑组织SOD活性开始下降，MDA含量开始升高．脑缺血48h．SOD活性降至最低．MDA含量达到高峰（P〈0．01）；与同时点模型组比较，各治疗组SOD活性均有不同程度升高．MDA含量均有不同程度下降（P〈0.05或P〈0．01），以中风康高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）；与同时点模型组比较．各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小．尤以中风康高剂量组效果明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中风康可提高脑组织SOD活性．降低MDA含量．改善自由基代谢，缩小梗死灶体积．有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NOSOD GSH—Px MDA的影响

目的：观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH—Px、MDA的影响。方法：将26只家兔随机分成4组，即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）、硒＋DS-201组。分别检测血浆中SOD、GSH—Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量。结果：DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低（P〈0．01），硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆CK、LDH和MDA含量显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆T—SOD活力均显著升高（P〈0．05），但硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆T—SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆GSH—Px活力无显著性差异。但硒＋DS-201组与缺血再灌注组（P〈0．01）、DS-201组（P〈0．05）及假手术组（P〈0．05）相比，血浆GSH—Px活力均显著升高。结论：硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH—Px活性，清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：40只Wistar大鼠被随机分为4组：假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照（Nim）组、三七总皂苷注射液处理组（PNS）。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，对脑水肿和脑梗死进行测量，并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。结果：PNS组与模型组比较，脑组织含水量减少（P〈0．01），脑梗死面积显著减小（P〈0．05）；SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质，三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用。     

溃结露灌肠对活动期溃疡性结肠炎患者血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：观察中药溃结露灌肠对溃疡性结肠炎（UC）患者血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。方法：选择活动期UC患者38例，应用溃结露灌肠治疗2周后，测定患者血清SOD和MDA的含量，并与正常对照组30例作对比。结果：UC患者血清MDA浓度明显高于正常对照组（P〈0．01），而SOD含量明显低于正常对照组（P〈0．01）；经溃结露治疗后．临床症状明显缓解，有效率为86．1％；血清MDA较治疗前明显降低（P〈0．01），SOD则较治疗前明显升高（P〈0．01）。结论：氧自由基损伤是UC发病过程的一个重要因素，溃结露可以降低UC患者的自由基水平，具有明显的疗效。     

金匮肾气丸对耳聋豚鼠血清SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾方金匮肾气丸对耳聋豚鼠血清SOD、MDA的影响。方法：30只豚鼠随机分为正常组、模型组、治疗组3组,庆大霉素制作耳聋模型,治疗组给予金匮肾气丸水煎剂灌服,用药10天后,采血分离血清。检测指标：SOD、MDA含量。结果：豚鼠血清中MDA含量,模型组、治疗组均较正常组有显著增加（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组MDA含量明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。血清中SOD活性,模型组、治疗组均比正常组明显下降（P〈0．01）;治疗组SOD活性较模型组有显著增加,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：金匮肾气丸可以降低试验豚鼠血清MDA表达,并能提高SOD活力,有效清除氧自由基,从而对抗庆大霉素对耳的毒性损伤。     

针刺合谷、太冲对老年痴呆模型大鼠行为学及氧自由基的影响

目的观察针刺双合谷、双太冲对老年痴呆模型大鼠行为学及氧自由基的影响。方法将48只大鼠随机分为空白组、模型组、安理申组和针刺组,每组12只,治疗结束,所有大鼠均进行水迷宫试验后处死取脑组织匀浆检测SOD活性、MDA及羟自由基含量。结果与模型组比较,针刺组的学习记忆能力显著提高（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.01）,MDA及羟自由基含量降低（P〈0.01）;与安理申组比较,针刺组的学习记忆能力、SOD活性、MDA及羟自由基含量无明显差别（P〉0.05）。结论针刺双合谷、双太冲能明显缩短水迷宫学习时间,提高老年痴呆模型大鼠的学习记忆能力,提高SOD活性,清除MDA及羟自由基。     

针刺合谷、太冲对老年痴呆模型大鼠行为学及氧自由基的影响

目的观察针刺双合谷、双太冲对老年痴呆模型大鼠行为学及氧自由基的影响。方法将48只大鼠随机分为空白组、模型组、安理申组和针刺组,每组12只,治疗结束,所有大鼠均进行水迷宫试验后处死取脑组织匀浆检测SOD活性、MDA及羟自由基含量。结果与模型组比较,针刺组的学习记忆能力显著提高（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.01）,MDA及羟自由基含量降低（P〈0.01）;与安理申组比较,针刺组的学习记忆能力、SOD活性、MDA及羟自由基含量无明显差别（P〉0.05）。结论针刺双合谷、双太冲能明显缩短水迷宫学习时间,提高老年痴呆模型大鼠的学习记忆能力,提高SOD活性,清除MDA及羟自由基。     

从溃疡性结肠炎大鼠肺组织炎性细胞因子及氧自由基表达的变化看肺与大肠相表里

目的通过观察溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠肺组织中炎性细胞因子及氧自由基表达变化,探讨“肺与大肠相表里”理论及UC肺损伤的病理机制。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机选择其中25只采用结肠组织致敏与三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇相结合的免疫复合法复制大鼠UC模型（模型组）,另25只设为正常对照组（正常组）。造模后第2、4周时观察大鼠肺组织病理形态学改变,ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量,比色法测定肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性。结果造模第2、4周时,模型组肺组织病理均表现异常,且与正常组比较,其肺组织中TNF-α、IL-1β、MDA含量均明显升高（P〈0.01）,SOD活性显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论TNF-α、IL-1β、SOD、MDA可能是UC肠病及肺的共同物质基础,为“肺与大肠相表里”理论提供了一定的现代医学实验依据。     

中药方对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的研究中药方对阿霉素（ADR）所致大鼠心肌毒性的保护作用,并探讨其机制。方法将33只大鼠随机分为正常对照组、ADR模型组、中药治疗组,观察比较血清肌钙蛋白I（cTnI）、一氧化氮（NO）、超敏C-反应蛋白（hsCRP）,血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、B型利钠肽（BNP）水平,以及心电图、心肌病理和超微结构的改变。结果模型组cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP含量明显增高,SOD活性显著降低,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,并见心肌组织、超微结构的损伤;中药组与模型组比较,cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP水平明显下降（P〈0.05）,SOD活性显著升高（P〈0.05）,而与正常组比较,各值差异均无统计学意义（P〉0.05）,且心肌组织与正常组几乎接近,超微结构的损伤较模型组明显减轻。结论中药方可以预防和减轻阿霉素对心肌的毒性损伤,其机制可能与保护心肌SOD活性及清除自由基,防止脂质过氧化损伤有关。     

灯盏花素对新生儿缺氧缺血性脑病血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：观察灯盏花素对新生儿缺氧缺血性脑病血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。方法：将90例患儿随机分为治疗组和对照组,每组各45例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组的基础上静脉输注灯盏花素。测定两组起病第。3天、第7天血清SOD和MDA的变化,并与健康对照组比较。结果：各组治疗前SOD水平较正常对照组明显降低,MDA水平明显增高,治疗组在治疗后第3天、第7天SOD水平较对照组显著增高（P〈0．05）,MDA水平较对照组明显减低（P〈0．05）。结论：灯盏花素治疗生儿缺氧缺血性脑病可通过显著提高SOD活性和明显降低MDA水平,提高体内氧自由基的清除能力及减少氧自由基的产生。     

针刀减压对股骨头缺血性坏死患者骨内压及氧自由基含量的影响

目的探讨针刀治疗股骨头缺血性坏死的作用机制。方法检测针刀骨髓腔减压治疗股骨头缺血性坏死前后股骨头骨内压与氧自由基含量,并分析它们之间的变化关系。结果 20例患者总有效率为90.0%。治疗后骨内压显著下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高而丙二醛(MDA)含量明显降低(P<0.01)。患者治疗前后骨内压均与SOD呈负相关,与MDA呈正相关(P<0.01)。结论针刀治疗可以通过中断骨内高压与氧自由基损伤的恶性循环链条,减轻对股骨头的病理损害。     

门奇静脉断流术后患者应用丹参注射液观察血中氧自由基水平的变化

目的:探讨门奇静脉断流术后的患者结合丹参注射液的应用对OFR系统的影响。方法:肝硬化门脉高压症(PHT)患者37例,肝功能均为A级;正常对照组10例,门奇静脉断流术组18例,门奇静脉断流术结合丹参注射液治疗组19例。术前、术后第3 d、10 d晨空腹抽静脉血应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)。结果:肝硬化PHT患者术前血清SOD活性二组均较对照组显著降低(P<0.01),而MDA则显著升高(P<0.01)。术后3 d、10 d手术组和丹参治疗组SOD活性仍明显低于对照组(P<0.01),而与术前组比术后10 dSOD活性升高有意义(P<0.05)。术后3 d、10 d手术组和丹参治疗组MDA含量均高于对照组,术后10天的MDA含量与术前组比降低显著(P<0.05)。术后10天SOD活性、MDA含量变化率比术后3 d的大,丹参治疗组SOD活性、MDA含量变化率也较手术组明显。结论:SOD、MDA的变化在肝硬化PHT的形成过程中可能起重要作用;而门奇静脉断流术后治疗时间的延长上述各参数的变化趋于明显且门奇静脉断流术能逆转上述各参数的变化,而丹参注射液的联合应用又进一步降低MDA、升高SOD,随着丹参治疗时间的延长各参数的变化率也明显加大。     

雪莲注射液对兔膝关节骨性关节炎模型动物血清NO和滑膜组织SOD、MDA的影响

目的：探讨中药雪莲注射液对膝骨性关节炎模型动物氧自由基代谢的影响,,从而探讨雪莲注射液治疗骨关节炎的作用机理。方法：建立骨关节炎动物模型,动物随机分为4组,A组、B组和C组采用Hulth法造模,D组为正常对照组。造模后A组和B组分别注射雪莲注射液和生理盐水,C组空白。分别于术后6、12、24周每组随机取5只兔,采血检测血清一氧化氮（NO,Nitric oxide）含量（硝酸还原酶法）,然后用过量麻醉法处死,打开右膝关节腔,取出滑膜,测定滑膜组织中超氧化物歧化酶（SOD,Superoxide dismutase）活性及丙二醛（MDA,Malondialdehyde）含量。结果：（1）除D组以外,各组12周时血清中NO含量均高于6周时;24周时血清中NO含量均高于12周时。NO的表达均逐渐升高,说明NO是参与膝OA发病进程的重要介质,病变的程度越重则含量越高。（2）A组在各时点血清中NO含量均低于B组和C组（P〈0.05）,说明雪莲注射液能有效抑制骨性关节炎发病病理过程中的一氧化氮的产生。（3）试验显示A组动物滑膜组织中SOD活性显著高于B、C组（P〈0.05）,而MDA含量显著低于B、C组（P〈0.05）,B组与C组无显著性差异（P〉0.05）。结论：雪莲注射液可有效抑制骨性关节炎发病病理过程中的一氧化氮的产生,显著提高SOD的活性,降低MDA含量,从而起到延缓关节软骨的退变,促进软骨修复的作用。     

槐白散配合灌肠治疗溃疡性结肠炎的疗效观察及作用机制探讨

目的：观察槐白散配合灌肠方对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis US）的疗效,探讨其作用机制。方法：将79例患者随机分为两组,治疗组41例,予槐白散汤和灌肠方治疗;对照组38例,予柳氮磺吡啶治疗,疗程均为30天。观察治疗前后内窥镜的病理结果改善情况,并测定患者治疗前后血清超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化反应产物丙二醛（MDA）的含量。结果：治疗组有效率要优于对照组（P〈0.05）,治疗组在肠黏膜局部充血、水肿、溃疡方面的改善优于对照组（P〈0.01）,两组治疗前后血清SOD含量有明显升高（P〈0.01）,血清MDA含量有降低（P〈0.01）,组间比较治疗组优于对照组（P〈0.05）。结论：槐白散配合灌肠方对UC有明显的疗效,降低UC患者的氧自由基水平是其治疗机制之一。     

杜仲抗UVB致HaCaT细胞光老化活性部位的初步筛选

目的：确定杜仲抗皮肤光老化的有效部位。方法：杜仲乙醇提取物经大孔树脂制备不同浓度乙醇梯度洗脱部位,分别作用于HaCaT细胞光老化模型,以细胞形态、细胞活性及细胞培养基中LDH、MDA、SOD活力为评价指标,筛选并确定杜仲抗皮肤光老化的有效部位。结果：与模型组相比,浓度为125μg·mL-1的50％乙醇大孔树脂洗脱部位能提高细胞活性（P〈0．05）,使培养基中LDH降低（P〈0．01）、MDA活力降低（P〈0．05）、SOD活力提高（P〈0．05）;62．5μg·mL。的给药浓度能降低LDH活力（P〈0．05）。结论：50％乙醇大孔树脂洗脱部位能清除氧自由基而提高SOD活力、降低MDA活力．保护细胞膜免受损伤,降低LDH的泄露,具有一定的抗皮肤光老化作用。     

芪脂饮对动脉粥样硬化家兔超氧化物歧化酶及丙二醛含量的影响

目的探讨益气活血复方芪脂饮对动脉粥样硬化（AS）家兔血清中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量的影响。方法将健康雄性新西兰家兔,随机分为正常组、模型组、实验组和对照组。对各组采取不同干预因素,取材后观察各组家兔血清中SOD和MDA的含量。结果与模型组比较,实验组血清MDA含量明显减少（P〈0．01）．SOD含量显著增加（P〈0．01）。结论芪脂饮可增加SOD的活力和减少MDA的含量,抑制脂质过氧化过程对血管内皮的损害,从而延缓和阻止AS癍块的形成和发展,减少冠心病的发生。     

黄豆苷元对自发性高血压大鼠肾损害的保护作用

目的探讨黄豆苷元对自发性高血压大鼠（SHR）肾损害的保护作用及其机制。方法将符合条件的24只SHR随机分为黄豆苷元组（Dai组）、咪达普利组（Imi组）和生理盐水对照组（NS组）,同时以8只同龄Wistar—Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。前两组分别用黄豆苷元13．50mg／（kg·d）和咪达普利0．90mg／（kg·d）灌胃,NS组及正常对照组只给予等量的生理盐水。用药4周后用放射免疫法测定尿β2微球蛋白（β2-MG）,颈动脉插管法测收缩压,分光光度法测定肾组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。结果与正常对照组比较,各组血压、尿β2-MG显著增多（P〈0．01）,肾组织内的SOD活性降低。药物干预4周后与同期NS组比较,黄豆苷元明显降低尿β2-MG和MDA水平（P〈0．05）,并能明显提高肾脏组织内的SOD活性;咪达普利则显著降低尿β2-MG和MDA水平（P〈0．05或P〈0．01）,亦显著提高肾组织SOD活性（P〈0．01）,但两组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论黄豆苷元能明显改善高血压肾损害,其机制可能是通过清除自由基、抗脂质过氧化和保护内皮作用实现的,其作用与咪达普利相似。